BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1，2组分别皮下注射0．9％氯化钠和2．5mg／kgHgCl2溶液。第3，4组大鼠分别腹腔注射200μmol／kg DMPs和DPA，2h后再皮下注射2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后，收集12h尿样，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后，腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏，分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性，血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量，以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性，但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤，DMPS的效果更强。     

沙棘油和亚硒酸钠对汞中毒大鼠的拮抗作用

目的 探讨在体一次染毒条件下氯化汞对大鼠肝肾脏毒性作用并观察沙棘油和亚硒酸钠预处理对汞毒性的影响。方法将Wistar大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、沙棘油和亚硒酸钠干预组。各组经染毒处理12h后收集大鼠12h尿液。采集血液、切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量；尿N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量。结果 沙棘油干预组肝汞、肾皮质汞、尿NAG、尿ALP活性和BUN含量显著低于单纯染汞组。亚硒酸钠干预组肝汞含量显著高于单纯染汞组。而肾皮质汞、尿汞含量和尿NAG、ALP、LDH活性、尿蛋白、BUN含量则显著低于单纯染汞组。结论 沙棘油和亚硒酸钠对汞的肝、肾脏毒性具有一定拮抗作用。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性肾功能损伤的影响

为探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对汞急性肾功能损伤的影响,将32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。单纯染汞组先腹腔注射生理盐水,2 h后,皮下注射HgCl2溶液9.2μmol/kg。NAC和LA干预组先分别腹腔注射NAC溶液2 mmol/kg及LA溶液0.35 mmol/kg,2 h后,皮下注射HgCl2溶液。对照组在相应时间内注射生理盐水。染毒后12 h将鼠移至代谢笼中收集12 h尿样,染毒后48 h腹主动脉取血并切取肾脏,测定尿碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量及尿和肾皮质中汞含量。与对照组比较,单纯染汞组尿汞、肾皮质汞含量,尿ALP、LDH、NAG活性,尿蛋白、BUN含量显著升高;NAC干预组尿汞、肾皮质汞含量及LA干预组肾皮质汞含量明显升高。与单纯染汞组比较,LA干预组尿汞含量显著降低,肾皮质汞含量明显升高;两干预组尿ALP、LDH、NAG活性及尿蛋白、BUN含量显著降低。说明NAC和LA预处理对汞急性肾功损伤有一定的保护作用,但对LA改变汞组织分布应进一步研究。     

维生素C、E对汞急性肾毒作用影响的实验研究

目的 探讨Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用的影响。方法 Wistar大鼠随机分成6组：对照组,低、中、高剂量染汞组,Vit C、Vit E预处理组。染毒12h后收集12h尿样,采集血液,分离血清,切取肝脏、肾皮质样品。测定肝、肾皮质和尿中汞含量,尿 N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量。结果高剂量染汞组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,且肾皮质中汞含量显著高于肝汞,高剂量染汞组尿NAG、ALP、EDH活性和尿蛋白、BUN含量显著高于对照组。Vit C和Vit E预处理组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,尿NAG、ALP活性和尿蛋白含量显著低于高剂量染汞组,LDH活性和BUN含量也低于高剂量染汞组,且Vit C预处理组与高剂量染汞组差异有显著性。结论Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用有一定的拮抗作用。     

氯丙嗪和异搏定对镉毒性的拮抗作用

目的 探讨氯丙嗪（Chlorpromazine，CPZ）和异搏定（Verapamil，Ver）对镉毒性的影响。方法 32只Wis—tar大鼠随机分成4组：对照组、单纯染镉组、氯丙嗪及异搏定干预组。测定肝和肾皮质镉、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）和碱性磷酸酶（ALP）活性。结果 单纯染镉组肝、肾皮质MDA、GSH含量和尿NAG和ALP活性显著高于对照组，而。肾皮质SOD活性显著低于对照组。CPZ干预组肝和。肾皮质MDA含量分别为单纯染镉组的75％，78％；肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组，而GSH-Px和SOD活性显著高于对照组和单纯染镉组。Ver干预组肝、肾皮质MDA和肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组，而肾皮质GSH-Px活性显著高于对照组，肾皮质SOD活性显著高于单纯染镉组。2个干预组尿NAG活性显著低于单纯染镉组。结论 CPZ和Ver对镉毒性具有一定的拮抗作用。     

2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究

目的　研究 2 -氨基 - 4 - (S -丁基磺酰亚氨 )丁酸 (BSO)对汞急性毒作用的影响 ,探讨汞的毒作用机制。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ,皮下注射生理盐水 ;汞染毒 1组和 2组 ,分别皮下注射HgCl2 溶液 (0 75 ,1 5mg/kg) ;BSO预处理组 ,腹腔注射BSO (0 5mmol/kg) ,4h后皮下注射HgCl2 溶液 (0 75mg/kg)。测定肝、肾皮质和尿中汞含量 ,尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活力和蛋白含量 ,肝和肾皮质谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)含量。结果　对照组、汞染毒 1组和 2组尿NAG活力分别为 4 3 6 5 ,6 1 0 6 ,89 2 7U/ gCr ,尿ALP活力分别为2 4 5 2 ,6 2 98,93 0 5U/ gCr,尿LDH活力分别为 0 85 ,6 5 0 ,18 17U/ gCr,尿蛋白含量分别为 0 77,1 2 1,2 2 9mg/ gCr,肾皮质GSH含量分别为 9 0 0 ,12 96 ,16 0 2 μmol/ g蛋白 ,肾皮质MDA含量分别为10 2 2 2 ,12 5 99,2 0 6 34nmol/ g蛋白。BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝脏MDA含量高于对照组 (P <0 0 5 )和汞染毒 1组 ,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 )。结论　BS     

镉致大鼠肾脏毒性机制研究

目的研究镉对肾脏产生的毒性作用,并初步探讨镉的肾脏毒性机制。方法低、中、高剂量染镉组大鼠分别皮下注射3,5,7μmol CdCl2/（kg·bw）6周。测定尿镉、蛋白含量和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,测定肝脏和肾皮质丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量。结果尿蛋白含量和尿NAG、ALP、LDH活性以及肝、肾皮质MDA和GSH含量随染镉剂量增加而升高。中剂量染镉组尿蛋白含量和尿NAG、LDH活性以及肾皮质MDA、GSH含量显著高于对照组和低剂量染镉组。高剂量染镉组尿蛋白含量、ALP活性、肝和肾皮质MDA显著高于对照组和低中剂量染镉组。且尿镉、蛋白含量、尿NAG、ALP、LDH活性与肾皮质MDA含量呈显著正相关。结论镉生物学效应随染毒剂量增加而增强,CdCl2 5μmol/（kg·bw）对肾脏产生一定损伤作用,CdCl2 7μmol/（kg·bw）时肾脏损伤加重。镉的肾毒性机制与其氧化损伤作用有关。     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

Effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury

OBJECTIVE: To study the effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury. METHODS: The rats in groups 1, 2 and 3 were sc injected with 0.75, 1.5 and 2.5 mg/kg HgCl2, respectively. Fourth group rats were ip injected with 0.5 mmol/kg BSO and 4h later sc administrated with 0.75 mg/kg HgCl2. The rats in groups 5, 6 and 7 were ip injected with 3 mmol/kg GSH, 4 mmol/kg Vit-C, 200 micromol/kg DMPS, respectively, and 2 h later sc administrated with 2.5 mg/kg HgCl2. Eighth group rats were sc injected with saline as a control. Mercury concentrations in the liver, renal cortex and urine, urinary NAG, ALP, LDH activities, protein and BUN contents were determined. RESULTS: Urinary NAG, ALP activities, protein and BUN contents in the rats of BSO pretreatment group were significantly higher than that of 0.75 mg/kg HgCl2 alone group and control group. As compared with 2.5 mg/kg HgCl2 alone group, urinary NAG, ALP, LDH activities, urinary protein and BUN contents decreased significantly. CONCLUSION: BSO pretreatment could enhance the renal toxicity of mercury and GSH, Vit-C and DMPS pretreatment had antagonistic effects on nephrotoxicity of mercury.     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用

[目的]探讨出硫辛酸（alpha—lipoicacid,α-LA）对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0．9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol／kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol／kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞（Hg）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gin）含量,及谷氨酰胺酶（PAG）、谷氨酰胺合成酶（GS）、Na＋-K＋ATPase、Ca2＋．ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为（17．72±1．36）μg,／g组织、Glu含量为（71．57±10．87）μmol／g白、PAG活力为（31．26±4．38）μmol／（min·g蛋白）,均高于对照组（P〈0．01）;CAn含量及Gs活力分别为（0．155±0．04）μmol／g蛋白及（23．89±3．60）u儋蛋白,Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-ATPase活力分别为（4．03±0．57）μmol／（mg蛋白·h）及（2．21±0．62）μmol／（mgg蛋白·h）,均低于对照组（P〈0．01）;与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量（63．02±3．33）μmol／g蛋白及PAG活力（26．03±3．88）μmol/（min·g蛋白）均降低（P〈0．01或P〈0．05）,Gin含量（0．20±0．05）μmol／g蛋白、GS活力（34．05士4．23）U／g蛋白、Na＋-K＋-ATPase活力为（5．52±1．16）μmol／（h·mg蛋白）及Ca2＋-ATPase活力为（3．27±0．60）μmol／（h·mg蛋白）,均升高（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

不同周龄雌雄SD大鼠血液生理生化指标比较分析

目的 研究年龄和性别因素对SPF级SD大鼠血液生理生化指标的影响,探讨不同性别SD大鼠在不同年龄阶段的血液生理生化指标正常值. 方法 离乳3周龄SPF级SD大鼠80只,随机分为4、13、26、52周龄四个实验组.大鼠颈静脉采血后用BC-5300Vet兽用全自动血液细胞分析仪以及BACKMANCOULTER全自动生化分析仪测定大鼠血液的生理生化指标. 结果 4周龄与13、26、52周龄大鼠白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量（HGB）、红细胞压积（HCT）、白细胞分类、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、碱性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、葡萄糖（GLU）和Na离子含量比较差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）.13、26以及52周龄大鼠血液WBC雌雄差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）,13和52周龄大鼠血液ALB、GLB、白球比（A/G）和ALP雌雄差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）,26和52周龄大鼠血液RBC、HGB、HCT和平均红细胞血红蛋白含量（MCH）雌雄差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）.4周龄大鼠血液ALP雌雄差异有统计学意义（P＜0.01）,13周龄大鼠血液谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（CHOL）、BUN、CREA和Na离子雌雄差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）,52周龄大鼠血液GLU和K离子含量雌雄差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）. 结论 不同年龄SD大鼠血液生理生化指标差异有统计学意义,同一年龄阶段SD大鼠雌雄之间也存在一定差异.     

左旋精氨酸对冷暴露大鼠骨骼组织氧化应激酶系的影响

目的研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对冷暴露大鼠骨骼肌组织氧化应激酶系的影响,了解一氧化氮(NO)对冷暴露大鼠骨骼肌氧化应激酶系的调节作用。方法将88只大鼠分为3组:①对照组(8只);②冷暴露组(40只);③L-Arg+冷暴露组(40只)。冷暴露组和L-Arg+冷暴露组又分别分成5个小组,每组8只:分别于冷暴露1、3、7、14、21 d处死,对照级饲养7d处死。对照组于室温下饲养,冷暴露组和L-Arg+冷暴露组于(0±4)℃饲养1、3、7、14、21 d,L-Arg+冷暴露组大鼠每天给予L-Arg水溶液2 ml灌胃,相当于50 mg/kg的剂量。在冷暴露后各时间点取大鼠小腿骨骼肌组织检测丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活力:铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果冷暴露组在冷暴露1～14 d时,大鼠骨骼肌组织中MDA含量明显高于对照组(P0.05,P0.01);在冷暴露21 d时恢复正常。L-Arg+冷暴露组在冷暴露1～7 d时明显高于对照组(P0.01),在冷暴露1～3 d时明显高于冷暴露组(P0.05,P0.01),在冷暴露14d时恢复对照水平。CuZnSOD、MnSOD、CAT、GSH-Px的活力在冷暴露组从冷暴露第3天开始明显升高(P0.05),除CuZnSOD活力在冷暴露14～21 d时恢复正常外,其他抗氧化酶活力在整个冷暴露期间均明显高于对照组(P0.05,P0.01)。而L-Arg+冷暴露组CuZnSOD、MnSOD、CAT、GSH-Px的活力在冷暴露1～21 d时均明显高于对照组和冷暴露组(P0.05,P0.01)。结论补充L-Arg能明显提高冷暴露过程中大鼠骨骼肌抗氧化防护能力,同时提示,NO对冷暴露大鼠骨骼肌氧化应激酶系有一定调节作用。     

加味黄连阿胶汤对顺铂所致大鼠肾毒性的影响

目的观察加味黄连阿胶汤对顺铂致大鼠肾毒性的治疗作用。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分正常对照组、模型组、硫代硫酸钠治疗组、加味黄连阿胶汤低剂量治疗组和加味黄连阿胶汤高剂量治疗组,每组12只。其中模型组、硫代硫酸钠治疗组、加味黄连阿胶汤低剂量治疗组和加味黄连阿胶汤高剂量治疗组大鼠尾静脉注射顺铂(用生理盐水配制成1g/L的溶液)5mg/kg体重,1次/周,连续3周。正常对照组用等量生理盐水替代顺铂尾静脉注射。第一次尾静脉注射后,黄连阿胶汤治疗组大鼠给予相应的药物灌胃,正常对照组、模型组给予生理盐水,1次/d,连续8周,灌药体积均为10ml/kg体重;硫代硫酸钠组于尾静脉注射顺铂的同时,注射硫代硫酸钠注射液。实验结束时,剖取肾脏,行过碘酸雪夫(PAS)及免疫组织化学染色。结果模型组大鼠24h尿蛋白(Upro)定量、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量均高于正常对照组(P0.01);硫代硫酸钠组及加味黄连阿胶汤各组24hUpro定量、NAG含量均低于模型组(P0.05或P0.01),与正常对照组相比,差别无统计学意义。模型组大鼠肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死、脱落,小管内可见大量的蛋白管型,肾间质有散在的纤维组织增生、大量炎细胞浸润,而加味黄连阿胶汤各组及硫代硫酸钠组大鼠肾脏上述病理改变明显减轻。结论加味黄连阿胶汤能降低顺铂肾毒性大鼠24hUpro、NAG含量,改善肾功能,增强肾小管上皮细胞内MMP-9的表达,减轻顺铂引起的肾小管和肾小管间质损伤,对顺铂致大鼠肾损伤有一定的保护和治疗作用。     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。