大豆异黄酮预防绝经后牙槽骨骨质疏松的动物实验

目的:探讨大豆异黄酮对绝经后牙槽骨骨质疏松的防治作用。方法:将32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组,适应性喂养1周后,A组为假手术组,B、C、D组均摘除双侧卵巢。C组大鼠于术后1周开始肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.1mg/kg),每周1次。而A、B和D组肌肉注射等量橄榄油。D组大鼠于术后1周开始每天给予大豆异黄酮混悬液灌胃(100mg/kg)。其余3组用等量生理盐水灌胃。各组动物在同等条件下饲养,自由进食、饮水。实验结束后处死动物,收集大鼠下颌骨标本。对组织HE染色切片进行骨形态及计量学分析。结果:去卵巢后,大鼠牙槽骨呈疏松样改变。大豆异黄酮治疗后的D组.骨小梁面积、骨小梁周长、骨小梁面积比、骨小梁数量及分离度与去卵巢的B组有显著性差异,而与雌激素治疗的C组无显著性差异。结论:雌激素缺乏可引起牙槽骨骨质疏松。大豆异黄酮与雌激素一样。可以抑制破骨细胞性骨吸收.并对骨形成有刺激作用。     

胰岛素和小檗碱对Ⅱ型糖尿病大鼠钛种植体骨整合的影响

目的:研究胰岛素和小檗碱对Ⅱ型糖尿病大鼠种植体骨整合的影响.方法:53只SD大鼠,随机抽取10只,分入H组(健康组).剩余大鼠利用高糖饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导,获得Ⅱ型糖尿病模型大鼠共40只,随机等分为B组(小檗碱组)、I组(胰岛素组)、IB组(胰岛素+小檗碱组)和N组(未治疗组).将100枚纯钛种植体植入大鼠双侧股骨干骺端.第7、32、38、66和101天测量大鼠的体重(BW)和空腹血糖值(GLU).术后10周,取大鼠股骨行Micro-CT扫描、VG染色及种植体拔出实验.观察硬组织切片;测量骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨小梁容积率(TBV)、骨接触率(BIC)及最大拔出力(MPF).结果:BW和GLU:IB组和H组间无显著的统计学差异(P＞0.05);但IB组显著优于I组和B组;I组和B组优于N组(P＜0.05).骨质(BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp)和骨整合(TBV、BIC、MPF):IB组和H组间无显著的统计学差异(P＞0.05);但IB组优于I组和B组;I组和B组优于N组(P＜0.05).结论:胰岛素和小檗碱联用可有效降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,并促进种植体的骨整合.     

3D打印多孔钛支架修复牙槽骨缺损的实验研究

目的 观察和分析比格犬下颌骨牙槽骨缺损植入3D打印多孔钛支架后的成骨效果.方法 选取3只比格犬,拔除双侧下颌P1-M13个月,6侧下颌骨随机分为三组,A组(多孔钛支架),B组(多孔钛支架+覆盖Bio-Gide膜),C组(对照组).设计10 mm×5 mm的牙槽骨缺损,植入3D打印多孔钛支架3个月后处死比格犬获取组织标本,制作硬组织磨片并染色后进行骨组织分析,记录骨体积分数、骨表面积和骨体积的比值、骨小梁厚度、骨小梁数量并进行统计学分析.结果 组织标本及硬组织磨片可见支架内部大量新生骨组织形成,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均为B组>C组>A组,骨表面积和骨体积的比值为A组>C组>B组.A组、B组、C组测量值存在组间差异(P<0.05).结论 比格犬大面积牙槽骨缺损植入3D打印多孔钛支架后,可以精确稳定形成新生骨组织.     

雷奈酸锶对大鼠伴糖尿病牙周炎牙槽骨吸收的影响

目的:探讨雷奈酸锶对大鼠伴糖尿病牙周炎牙槽骨吸收的影响.方法:选取200 g左右雄性大鼠40只随机分为4组:糖尿病大鼠对照组(D)、糖尿病大鼠雷奈酸锶灌胃组(D+Sr)、糖尿病牙周炎组(D+L)、糖尿病牙周炎雷奈酸锶灌胃组(D+L+Sr),给药4周后处死,收集样本检测血清钙、磷和碱性磷酸酶浓度,牙槽骨吸收量和RANKL、OPG表达情况.结果:各组间血清钙和磷浓度无统计学差异(P>0.05),但D+L+Sr组ALP浓度较D+L组高(P<0.05);颌骨三维重建后测得D+L+Sr组牙槽骨吸收量小于较D+L组(P<0.05);免疫组化染色结果RANKL/OPG比值D+L+Sr组小于D+L组.结论:雷奈酸锶可以通过OPG/RANKL途径调控牙槽骨的代谢,促进骨形成,抑制骨吸收,从而减少糖尿病状态下牙周炎牙槽骨的破坏.     

"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响

目的:观察中药"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响。方法:选择12个月龄SD大鼠,分为A、B、C、D共4组,每组各6只动物。A组为空白对照组,B组为牙周炎造模组,C组为造模后灌服中药高剂量组,D组为造模后灌服中药等效剂量组。牙周炎造模成功后,A、B组动物灌喂生理盐水,C、D组动物灌喂中药3个月。方块截取各组动物牙槽骨,制作硬组织切片,行苦味酸-品红染色后,分析各组牙槽骨骨量、骨结构及骨转换参数的差异。采用SAS6.04软件包对数据进行单因素方差分析。结果:牙周炎大鼠灌服"益肾清火"方3个月后,与B组相比,C、D组类骨质形成明显增多,骨小梁密度较高、游离末端数少;A、B、C、D各组骨小梁面积百分数和结点末端比分别为:75.24±3.82/1.49±0.12、45.78±6.70/0.48±0.08、73.33±4.20/1.33±0.06和67.69±2.83/1.26±0.10。B组的2项参数均低于其余3组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。各组类骨质面积(变量经转换)分别为(88.44±7.52)μm2、(145.37±13.91)μm2、(211.10±22.96)μm2和(201.22±24.75)μm2。A组类骨质面积比其余3组低,而B组又低于C、D2组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论:中药"益肾清火"方有助于增加实验性牙周炎大鼠牙槽骨骨量,改善其骨质结构,促进骨的修复重建。     

重组人生长激素对去势大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对去势(ovariectomy,OVX)大鼠正畸牙移动后牙周组织细胞变化的影响。方法:30只7周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、去势盐水组(OVX-NS组)和去势生长激素组(OVX-GH组)。将去势摘除双侧卵巢和腹部皮下注射rh-GH作为不同处理因素,观察第15天和第30天时3组大鼠正畸牙移动引起牙槽骨受压侧破骨细胞数的变化,并进行组织学观察。用SPSS12.0软件包对数据进行完全随机设计资料的方差分析。结果:对3组大鼠不同时间正畸牙牙槽骨受压侧破骨细胞计数进行比较,发现同一时间3组数据的差异有统计学意义(P<0.05);OVX-NS组比OVX-GH组显著增多(P<0.05),对照组最少;同组相比,第15天处死的大鼠与第30天处死的大鼠其破骨细胞数无显著差异(P>0.05);牙周组织学观察见,OVX-GH组牙周膜的损伤和创伤性炎症较OVX-NS组明显减轻。结论:去势(成年)大鼠腹部皮下注射rh-GH,能够减少其正畸牙移动引起的受压侧破骨细胞数目,同时可促进牙周组织因正畸力所致的病理性变化的恢复,对成年正畸治疗有良好的协同作用。     

二氢杨梅素抑制破骨细胞生成改善糖尿病大鼠牙槽骨吸收

目的:研究二氢杨梅素(dihydromyricetin, DMY)对糖尿病诱导的大鼠牙周牙槽骨吸收的影响及可能的作用机制。方法:使用125、250、500 mg/kg的DMY作用于链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠模型，制取磨牙切片进行数字切片扫描仪，计算破骨细胞数目；大鼠上颌骨进行Micro-CT扫描，分析牙槽骨吸收情况。体外培养MC3T3-E1细胞使用10、20、40μmol/L的DMY处理，MTT法检测细胞活力；体外培养破骨细胞使用10、20、40μmol/L DMY处理，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色进行破骨细胞观察和计数，ELISA检测促炎细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10。结果:DMY抑制STZ大鼠牙槽骨破骨细胞的生成；缓解STZ大鼠牙槽骨的吸收。体外实验DMY抑制RANKL诱导的破骨细胞的生成，抑制RANKL诱导破骨细胞生成过程中IL-1β的表达。并且10、20、40μmol/L DMY对MC3T3-E1细胞无毒性。结论:DMY通过抑制破骨细胞的生成，减少糖尿病造成的牙槽骨吸收。     

软食对青春期大鼠下颌后牙区牙槽骨微结构的影响

目的 :观察软食喂养引起的机械负荷改变对青春发育期大鼠下颌后牙区牙槽骨微结构的影响。方法 :取16 d龄雄性SD大鼠20只,随机分为软食组(SD组)和硬食组(HD组),每组各10只。7周后,运用显微CT(Micro CT)技术观察分析2组大鼠下颌第一磨牙(M1)区牙槽骨的松质骨微结构,苏木精-伊红染色对脱钙后的下颌骨M1区域进行组织学观察。结果:Micro-CT结果显示,较HD组而言,SD组M1区松质骨的骨小梁厚度(Tb.Th)显著减少(P<0.01),骨小梁间距(Tb.Sp)显著升高(P<0.05);组织学结果显示,SD组M1牙槽纵隔以及根尖区域骨小梁较HD组稀疏、变细,骨髓腔增大,近牙周韧带区域骨细胞分布减少。结论:软食喂养引起的负荷降低减少了下颌后牙的牙槽骨骨小梁的厚度、增加了骨小梁间距,从而影响了其骨微结构。     

中、西药治疗实验性糖尿病牙周炎的骨计量学研究

目的:对比观察补肾方剂和氨基胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雄性SD大鼠随机分为4组,各30只:正常对照组(C组)、糖尿病牙周炎组(DP组)、氨基胍治疗组(AG组)及中药治疗组(TKR组).建立糖尿病牙周炎动物模型并按分组用药,分别于1、2、3个月时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:TKR组和AG组牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于DP组,成骨细胞个数均明显大于DP组(P＜0.05).结论:补肾方剂和氨基胍均可抑制牙槽骨吸收,增加牙槽骨形成.     

白介素-6与1,25(OH)_2维生素D_3联合作用下大鼠骨髓破骨细胞的体外诱导培养

目的观察联合应用白介素(IL)-6和1,25(OH)2D3对大鼠骨髓破骨细胞生成诱导的影响。方法采用4周龄SD大鼠无菌条件下取出股骨,剪去两骺端,以α-MEM培养液将骨髓细胞冲出,然后将细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的24孔培养板内,24 h后换液。试验分为4组,A组:不加任何诱导因子;B组:加入IL-6(10 U/ml);C组:加入1,25(OH)2D3(1×10-8mol/L);D组:加入IL-6(10 U/ml)和1,25(OH)2D3(1×10-8mol/L)。每组各6孔,于培养的第7天进行多核细胞计数。结果培养1周左右IL-6与1,25(OH)2D3在体外均可单独诱导骨髓破骨细胞的形成,但D组多核细胞数与B、C组相比差异有显著性(P<0.05)。结论IL-6与1,25(OH)2D3联合作用下对骨髓破骨细胞生成的诱导效果明显高于单因素诱导效果。