利培酮与齐拉西酮对精神分裂症患者心电图QT间期的影响对比

目的研究比较利培酮与齐拉西酮对精神分裂症患者心电图QT间期的影响。方法以我院于2018年7月-2019年7月期间收治的64例精神分裂症患者作为研究对象,随机分为研究组(n=32)和对照组(n=32),对照组患者采取利培酮治疗,研究组患者采取齐拉西酮治疗,研究比较两组患者心电图QT间期。结果治疗前后,研究组患者QTc、QT间期无延长,对照组患者显著延长(P<0.05)。结论精神分裂症患者应用利培酮治疗时可引起QTc、QT间期延长,而齐拉西酮治疗QTc、QT间期无明显延长,因此在选用利培酮治疗时应注意监测心电图变化。     

使用I_A 类抗心律失常药物诱致多形性室性心动过速的患者在运动时QT间期的反常变化

大多数先天性QT间期延长综合征患者在静息时QT间期延长,但个别患者只有在运动时QT间期延长而被称为隐性QT间期延长综合征。ⅠA 类抗心律失常药物(ⅠA类药)延长 QT 间期,可致多形性室性心动过速(室速)甚至猝死。作者观察11例在使用ⅠA 类药时发生多形性室速的患者运动期间 QT 间期是否反常变化,即是否类似于隐性 QT 间期延长综合征。病例入选标准如下:(1)在不用药物的条件下完成标准运动试验;(2)遥测证实在单用ⅠA 类药时自发多形性室速且伴新的症状(心     

抗疟药对心室复极的影响

近 1 0年来 ,已有关于抗疟药物引发心脏毒性的报道 ,目前已引起相当的重视。抗疟药尤其是耐氯喹的抗恶性疟药物———卤泛曲林治疗的恶性疟疾患者 ,可出现严重的室性心律失常和猝死 ,而用其它含芳基 氨基 乙醇制剂如奎宁和甲氟喹也可引发心脏副作用 ,这些药物引起的QT间期延长最初类似于喹纳定样 ( quinidinelike)作用。有关的研究发现 ,QT间期延长并非是与药物相关的心脏毒副作用的一种必要和充分的预测指标 ,相反 ,近年来认为校正的QT间期 (QTc)差量指标似乎更可靠 ,QTc差量可反映心室复极的多相性 ,并可作为识别患者有无室性心律失常…     

肝硬化患者Q-Tc间期延长的机制

肝硬化患者QTc间期(通过心率校正后的QT间期)延长现象已早有报道。引起QTc间期延长的原因通常有心脏疾病(如长QT综合征)、电解质紊乱(低钾血症,低钙血症,低镁血症等),以及相关药物的使用(心得安,西沙必利,酚噻嗪类,血管加压素,奎尼丁等)。但是,引起肝硬化患者QTc延长的机制国内外报道较少,归纳起来,除了药物使用及电解质紊乱(本文不再赘述)以外,植物神经功能紊乱,肝硬化性心肌病是主要原因。1肝硬化患者的心脏电生理改变肝硬化患者的心脏电生理异常主要有以下几点:①变时性机能不全;②电机械分离;③心电图QT间期延长[1]。1·1变时性机…     

QT间期延长的临床意义

QT间期延长的重要性正逐渐被人们认识。本文拟就此问题作一综述。一、QT间期延长与猝死QT间期延长的患者为一组特别高危病组可为先天性或获得性,无论何者均与猝死有关。致命性心律失常与QT间期延长的关系通过“R on T”性室性早搏(PVC)而激发,1972年,Han提出PVC的易损指数为QT×前周期RR/联律周期RR′,若>1.4易发生心室颤动,表明了QT间期的重要性。许多研究表明,急性心肌梗塞(AMI)QT间期延长者猝死的可能性明显增加。Puddu等对21例AMI合并PVF(原发     

获得性长QT间期综合征的防治建议

前言 长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病.心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP).临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征.LQTS可以是先天性,也可以是获得性.先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病.获得性LQTS是指由药物、心脏疾病[心力衰竭(心衰)、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征,其中药物性LQTS最常见.本建议重点放在药物引起的获得性QT间期延长伴TdP的防治.     

低镁引起的QT间期延长(73)

临床多种情况能引起低镁血症,包括滥用酒精、药物,尤其服用利尿剂后。低镁血症能引起QT间期延长,但与低钾、低钙等电解质紊乱引起QT间期的延长以及心电图改变略有不同。低钾血症引起的QT间期延长常伴双向T波,低钙血症引起QT间期的延长主要是ST段的延长。低镁血症时常无特异性心电图表现,其引起QT间期各成分均有延长(ST段延长、T波延长)。而有些研究认     

自主神经与QT间期

体表心电图QT间期受自主神经的重要调节，切除左侧星状神经节和兴奋迷走神经能使QT间期延长，表明QT间期在一定程度可作为自主神经兴奋性、室性心律失常和猝死危险性的预测因子。糖尿病患者的QT延长和离散度改变是自主神经功能障碍引起。对于先天性长QT的患者，无论是迷走神经兴奋还是交感神经兴奋，都能引起心室复极异常。自主神经对QT尚有间接作用，交感神经兴奋引起心率加快后，QT间期缩短；迷走神经兴奋引起心率减慢，QT间期延长。     

氟哌利多对老年患者手术后谵妄的影响

选择老年骨科手术患者160例,随机分为氟哌利多组和对照组,每组80例。氟哌利多组于术后当晚8时和零时分别给予氟哌利多与芬太尼合剂2ml,对照组不采用以上药物。发现氟哌利多组谵妄发生率为3．8％,对照组为11．3％,两组比较无统计学差异。氟哌利多组平均睡眠时间长于对照组（P〈0．05）,阵痛评分低于对照组（P〈0．05）。认为氟哌利多不仅是治疗谵妄的有效药物,在预防谵妄的发生方面可能也会发挥有效作用。     

氟哌利多的药理作用、不良反应及临床研究

在临床医学上,氟哌利多是使用的比较广泛的药物。在患者手术后静脉注射氟哌利多,具有良好的镇静、镇吐的作用,经常用于麻醉诱导、麻醉辅助用药中,有有效的防止手术后患者的恶心、呕吐情况。但是,如果使用不当,会造成相应的不良反应,这引起了国内外学者的密切关注。因此,本文主要从氟哌利的药理作用、不良反应以及临床研究这几个角度进行分析,为减少氟哌利多不良反应发生率,提高其利用价值提供合理的参考意见。     

短QT间期综合征的临床和基础研究进展

早在1993年,Algra提出了短QT间期与心原性猝死(SCD)的相关性.尽管较长时间内未引起临床的重视,但随着1999年Joseph Brugada在一次国际会议上报道1例与短QT间期有关(QT＜266ms)的突发SCD的儿童及Gussal等于2000年在Cardiology杂志发表的"特发性短QT间期是否为新的临床综合征"一文,短QT间期开始引起人们的关注.     

短QT间期综合征的临床和基础研究进展

早在1993年,Algra提出了短QT间期与心原性猝死(SCD)的相关性.尽管较长时间内未引起临床的重视,但随着1999年Joseph Brugada在一次国际会议上报道1例与短QT间期有关(QT＜266ms)的突发SCD的儿童及Gussal等于2000年在Cardiology杂志发表的"特发性短QT间期是否为新的临床综合征"一文,短QT间期开始引起人们的关注.     

短QT间期综合征的临床和基础研究进展

早在1993年,Algra提出了短QT间期与心原性猝死(SCD)的相关性.尽管较长时间内未引起临床的重视,但随着1999年Joseph Brugada在一次国际会议上报道1例与短QT间期有关(QT＜266ms)的突发SCD的儿童及Gussal等于2000年在Cardiology杂志发表的"特发性短QT间期是否为新的临床综合征"一文,短QT间期开始引起人们的关注.     

长QT综合征患者运动试验特征及左心交感神经切除术的影响

目的总结长QT综合征(LQTS)患者运动试验特征,寻找LQTS鉴别诊断的新方法,探讨左心交感神经切除术(LCSD)降低LQTS患者心脏事件发生率的机制.方法观察12例LQTS患者在运动试验过程中模拟交感神经活性增高的情况,总结其变化特征,比较LCSD手术前后这些特征的改变情况.结果有7/12(58%)患者在运动末和(或)恢复早期有顿挫T波的形态变化,手术使其中的4例变化消失.运动过程中LQTS患者表现为运动中的QTc有所缩短,但在恢复期显著延长.手术使恢复早期QT间期骤然升降的程度明显减小.代表QT间期对心率适应性反应的参数,QT对RR间期的斜率,运动后与运动前相比,变得明显陡峭,从运动前的0.61±0.06到运动后的0.71±0.07,P＜0.0001.手术使运动前的斜率变得显著平缓,(术前0.61±0.06,术后0.55±0.07,P=0.013);同时使运动后的斜率也变得显著平缓(术前0.71±0.07,术后0.66±0.06,P=0.018).结论运动试验可用来帮助鉴别诊断QT间期处于临界值的个体.LCSD手术可使LQTS患者运动前后的QT/RR间期斜率都变平缓,从而降低运动引起的QT间期过度延长,可能是其有效治疗LQTS的机制之一.     

耳聋-QT间期延长综合征

耳聋-QT间期延长综合征最初发现于耳聋的儿童,伴有心电图显示QT间期显著延长。多数人认为这是一种遗传性疾病。但是我们最近发现它可能是一种感染引起的神经疾病。可能是由一种生长缓慢的疱疹病毒或类似性质的感染所引起。不论其病因如何,常引起心律失常。由于QT间期延长使心室的易损期加长,容易发生纤维颤动。过早搏动落在易损期而引起心室颤动。QT间期延长综合征首先由二位挪威学者Jervell和     

特发性QT延长综合征研究进展

<正> 特发性QT延长综合征(The idiopathic long QT syndrome,LQTS)是一种以心电图QT间期延长和发生恶性室性心律失常性晕厥及猝死为特征的家族遗传性疾病。随着对猝死和室性心律失常研究的深入,国际上对特发性LQTS的研究倍加重视,认为对特发性LQTS的研究是打开与交感神经刺激有关的恶性室性心律失常机制的敲门砖。一、临床表现特发性LQTS的典型临床表现是以晕厥为主要症状并伴有心电图QT间期延长。患者往往在精神紧张或剧烈运动的情况下发生晕厥,可反复发生甚至引起心脏骤停。家族史调查往往     

临终患者伴发QT间期缩短的心电图分析

目的:探讨临终患者伴发QT间期缩短的心电图特征和临床意义。方法:常规测量10例临终患者的QT间期实测值(QT),通过QT间期换算公式计算QT间期预测值(QTp)、校正后QT间期值(QTc)以及QT/QTp比值。结果:10例临终患者心电图除出现各型传导阻滞、心室停搏等心电异常外,均伴随QT间期缩短(QTc<0.32～0.34s、QT/QTp<0.88)。结论:继发性QT间期缩短可能是出现于临终患者的一种罕见心电图表现,在一定程度上反映了心脏电活动衰竭,其预后不良,应引起临床高度重视。     

心动过缓患者QT与RR间期的相关变化

分析33名病窦综合症和高度房室传导阻滞所致心动过缓患者的24小时动态心电图。用直线回归方程计算QT和RR间期回归直线的斜率(slode).分为RR间期≤1.4s(slopeL)和>1.4s(slope2)。发现所有患者的slope_2(0.0086±0.0039)明显小于sIope_1(0.0785±0.0057;P<0.001)。12名校正后QT间期(QT_c)≥0.44s患者(B组)的slope_1(0.0969±0.0083)和slope_2(0.0198±0.0049)均明显大于QT_c<0.44s患者(A组)的slope_1(0.063±0.0063;P<0.01)和slope_2(0.0022±0.0028;P<0.01)。slope_1和slope_2与QT_c呈正相关。表明心动过缓患者.随着心率的减慢,QT间期延长的量逐渐减少,与QT间期正常组相比,QT延长组当RR间期延长时.QT间期有较大的延长。     

QT 间期延长的临床意义

多种疾病或药物均可引起QT间期延长,其中有部分人因此而诱发严重的室性心律失常甚至心脏性猝死。因此长期以来把QT间期延长看成危险的预后指标之一。受到临床及实验研究者的注意。近年研究认为QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常,只有当QT间期延长伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。而某些抗心律失常药物作用的发挥,常伴有QT间期延长。这些研究成果对指导临床治疗及判断预后都有重大意义。 Q T间期延长的标准及校正公式 QT间期受心率、电解质、疾病、药物等多种因素的影响,故在研究某一因素对     

肝硬化QT间期延长的发病率、危险因素及院内病死率

正【据《Am J Med Sci》2016年9月报道】题:肝硬化QT间期延长的发病率、危险因素及院内病死率:一项单中心、回顾性研究(作者Zhao J等)肝硬化患者QT间期延长是一种由肝脏疾病导致的心脏电生理学异常,并与肝脏疾病严重程度相关。来自沈阳军区总医院的Zhao等进行了一项研究,目的是评价中国肝硬化患者QT间期延长的患病率、危险因素及院内病死率。该研究是一项回顾性临床研究,研究对象为2012年1月-2014年6月入住该院的肝硬化患者,纳入其中1268例入院时具备心电图检查结果的患者,收集患