IL-1β和瘦素在胚胎着床中对ICAM-1和MMP9的影响

目的:建立体外胚胎和子宫内膜共培养体系,观察不同浓度的IL-1β和瘦素(leptin)对ICAM-1、MMP9的影响,进而探讨IL-1β和leptin对胚胎早期着床的调节作用。方法:采用免疫细胞化学法检测子宫内膜中ICAM-1和MMP9的表达;采用ELISA方法分别检测经IL-1β、leptin和IL-1ra干预共培养模型后培养液中ICAM-1和MMP9的表达。结果:免疫组化结果显示,ICAM-1主要在腺体细胞中表达,基质细胞仅有少量的表达,而MMP9在子宫内膜基质细胞和腺体细胞中均有表达;ELISA结果显示,与对照组相比,ICAM-1分别经10 ng/ml的IL-1β,100 ng/ml的leptin干预后表达上调(P<0.05),而经0.1ng/ml、1ng/ml的IL-1β,1 ng/ml、10 ng/ml的leptin,0.25μg/ml、2.5μg/ml、25μg/ml的IL-1ra干预后表达无明显变化(P>0.05);MMP9分别经1 ng/ml、10 ng/ml的IL-1β,1 ng/ml、10 ng/ml、100 ng/ml的leptin干预后表达上调(P<0.05),而经0.1 ng/ml的IL-1β,0.25μg/ml、2.5μg/ml、25μg/ml的IL-1ra干预后表达无明显变化(P>0.05)。结论:一定量的IL-1β和leptin可以增加共培养模型中ICAM-1和MMP9的表达。     

白细胞介素-1β对人子宫内膜细胞间粘附分子-1和金属蛋白酶9的影响

目的 探讨白介素-1β(IL-1β)对分泌中期体外培养的子宫内膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和金属蛋白酶9(MMP9)的影响.方法 建立子宫内膜体外培养模型,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)方法分别检测经不同浓度IL-1β处理共培养模型后培养液中ICAM-1、MMP9的表达水平;采用免疫细胞化学方法检测子宫内膜中ICAM-1和MMP9的表达.结果 与对照组相比,经10.0μg/L IL-1β干预后培养液中ICAM-1表达水平增加,经0.1、1.0μg/L IL-1β干预后培养液中ICAM-1表达,差异无统计学意义;经1.0、10.0μg/L的IL-1β干预后培养液中MMP9表达水平增加.经免疫细胞化学证实,ICAM-1主要在腺体细胞中表达,基质细胞仅有少量的表达,而MMP9在子宫内膜基质细胞和腺体细胞中均有表达.结论 在体外一定量的IL-1β可以诱导子宫内膜细胞ICAM-1和MMP9表达增加.     

白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用

目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30 min后加DM.Ac-YVAD-CHO组加15 μmol/IL-1β转化酶(interleukin 1βconverting enzyme,ICE)抑制剂 Ac-YVAD-CHO,Ac-YVAD-CHO+DM组和DM+Ac-YVAD-CHO分别在DM作用同时和作用15 min后加Ac-YVAD-CHO,DM作用1 h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na+-K+-ATP酶(ATPase)活力.结果 与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-1β组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%.Illra+DM组、Ac.YVAD.CHO+DM组和DM+Ae.YVAD.CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%.IL-1ra+DM组和Ac-YVDA-CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac-YVAD-CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%.同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na+-K+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确.     

白细胞介素-1β在石英致小鼠肺纤维化中的作用

目的 研究白细胞介素(IL)-1β在石英导致矽肺肺纤维化过程中的作用.方法 将96只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、PBS组、石英+IL-1β抗体组、石英组,每组24只.空白对照组不予以任何处理;PBS组一次性肺灌注无菌PBS 50μl;石英+IL-1β抗体组一次性肺灌注中国标准石英悬液10μl(250 mg/ml)+仓鼠抗小鼠IL-1β抗体(anti-IL-1β mAb)40μl(1μg/μl);石英组一次性肺灌注中国标准石英悬液10μl(250 mg/ml)+仓鼠IgG 40μl(1μg/μl).在每组小鼠随机各取8只分别在相应处理后7、28、84 d处死,收集肺泡灌洗液(BALF)并对BALF中各类炎性细胞进行分类计数;测定BALF中IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素-γ(IFN-γ)及IL-4含量;对肺组织转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原及纤维黏连素mRNA水平进行荧光实时PCR检测,并对肺组织切片进行病理形态学观察.结果 石英+IL-1β抗体组小鼠肺部胶原沉积程度比同期石英组小鼠明显减轻.石英组和石英+IL-1β抗体组小鼠BALF中炎性细胞数及IL-1β、TNF-α、MCP-1浓度均高于同期空白对照组或PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).石英+IL-1β抗体组小鼠BALF中炎性细胞数及IL-1β、TNF-α、MCP-1浓度均低于同期石英组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).石英组和石英+IL-1β抗体组小鼠肺组织中TGF-β、纤维黏连素mRNA水平在灌肺后28、84 d均高于空白对照组或PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).石英+IL-1β抗体组小鼠肺组织中TGF-β、Ⅰ型胶原和纤维黏连素mRNA水平在染尘后28、84 d均低于石英组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).石英组和石英+IL-1β抗体组小鼠肺部IFN-γ/IL-4比值均低于同期空白对照组或PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).石英+IL-1β抗体组小鼠肺部IFN-γ/IL-4比值均高于同期石英组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 矽肺发病过程中,IL-1β可能通过促进致纤维化因子TGF-β的表达及调节Th1/Th2平衡向Th2转化而促进肺纤维化形成.     

白细胞介素1受体Ⅱ型在子宫内膜异位症发生机制中的作用

目的:研究白细胞介素1受体Ⅱ型(IL-1RⅡ)在子宫内膜异位症(EMs)发生机制中的作用.方法:体外培养子宫内膜细胞经过可溶性IL-1RⅡ或IL-1RⅡ重组腺病毒(rAd-RⅡ)作用12 h后收集细胞培养液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IL-6和IL-8的水平.另外应用二维电泳和质谱分析鉴定rad-RⅡ作用后的差异表达蛋白.结果:2.μg/mL的可溶性IL-1RⅡ显著抑制了内膜细胞IL-6和IL-8的分泌.rAd-RⅡ感染内膜细胞后IL-1β刺激IL-8的分泌比磷酸盐缓冲液(PBS)和LacZ重组腺病毒(rAd-LacZ)对照组显著降低,而IL-6表达无显著差异.二维电泳分析有62个差异蛋白点,质谱分析鉴定出34个差异蛋白,大多数蛋白和细胞代谢与增殖相关.结论:IL-1RⅡ能阻断IL-1β对内膜基质细胞的作用,可能为EMs治疗提供新策略.     

血清白细胞介素-1β在急性胰腺炎分型中的价值

目的 探讨急性胰腺炎对血清白细胞介素(IL)-1β的影响.方法 入选32例急性胰腺炎患者,分重症组15例与轻症组17例.同期入选19例胰腺功能正常者为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别于入院即刻、24 h、72 h、5 d、10 d测定血清IL-1β水平.结果 轻症组入院即刻血清IL-1 β[(62.17±11.29)ng/L]明显高于对照组[(16.53±3.98)ng/L](P<0.01),并于入院24h、72 h、5 d内呈进行性下降,除入院第5天外均高于对照组(P<0.01或<0.05).重症组入院即刻血清IL-1β[(78.87±11.25)ng/L]明显高于对照组及同期轻症组(P<0.01或<0.05),并于入院24 h、72h、5d、10d内呈进行性下降,除入院第10天[(20.32±10.12)ng/L]外均高于同期轻症组(P<0.05).结论 急性胰腺炎患者血清IL-1β水平明显增高,且重症急性胰腺炎高于轻症急性胰腺炎患者;血清IL-1β水平的动态变化可能参与了急性胰腺炎的病理过程.     

卵巢早衰患者血清白介素-1、淋巴细胞亚群的水平及临床意义

目的:通过测定卵巢早衰(POF)患者血清中白介素(IL)-1α、IL-1β、淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD19、CD16+56)的水平,探讨POF免疫致病机制。方法:调查时点内本中心就诊的POF患者30例为研究组;选取同期月经周期规律,尿黄体生成激素或B超监测有正常排卵,因男性因素或输卵管因素不孕妇女30例为对照组。比较两组妇女血清中上述指标的水平。结果:两组IL-1α水平差异无统计学意义,但研究组IL-1β水平低于对照组(P<0.05);两组T+B+NK、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、CD16+56水平均无差异(P均>0.05)。结论:POF患者血清中IL-1β水平低于非POF妇女,可能提示POF患者存在自身免疫功能紊乱。     

PGE_2和IL1-β对体外培养兔子宫韧带成纤维细胞增殖的影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1-β(IL1-β)在单一和联合应用时,对体外培养兔子宫韧带成纤维细胞增殖的影响。方法:第3代幼兔子宫韧带成纤维细胞,以PGE2(25、50、100、500、1 000ng/ml)、IL1-β(10、20、50、100、200 ng/ml)的单独和联合刺激组为实验组,以常规培养组为对照组,通过MTT法测定细胞增殖效应。结果:单独应用时,100 ng/ml的PGE2和20 ng/ml的IL1-β分别为各自最有效的促增殖浓度(P<0.01);以此浓度联合刺激条件下的细胞增殖活性与对照组及单独刺激相比均有升高(P<0.05)。结论:适当浓度内的PGE2与IL1-β单独或联合使用,能有效促进体外子宫韧带成纤维细胞的增殖,说明PGE2与IL1-β对子宫韧带成纤维细胞的增殖有调节作用。     

三氯乙烯致敏豚鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的变化

目的 比较三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠和未致敏豚鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.方法 将豚鼠随机分为空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,TCE处理组.根据豚鼠最大值试验(Guinea pig maximization test,GPMT)方法处理豚鼠.按照<化学品毒性鉴定技术规范>的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1的判为致敏.在末次激发后24 h和72 h分2批采血,用聚合酶链反应试剂盒测定血清中TNF-α、和IL-1β的含量.结果 DNCB组致敏率为100%,TCE组致敏率为62.1%.DNCB阳性对照组和TCE致敏组TNF-α和IL-1β水平与溶剂对照组相比明显升高(P<0.05).在24 h及72 h 2个时点,TCE致敏动物TNF-α和IL-1β水平比相应的未致敏组高,差异有显著性(P<0.05).结论 在TCE诱导的致敏豚鼠血清中TNF-α和IL-1β水平升高.     

白细胞介素-1β对人牙周膜细胞生物活性的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养人牙周膜(PDL)细胞生物活性的影响。方法体外培养人PDL细胞,分别与0.1、0.5、1、5和10ng/ml的IL-1β作用3d,或在10ng/ml的IL-1β作用1、2、3、4、5d后,用噻唑盐(MTT)法检测PDL细胞增殖的情况;在10ng/ml的IL-1β作用4d后用ELISA法检测纤维连接蛋白(Fn)的含量,用酶动力学方法检测碱性磷酸酶(ALP)活性。结果IL-1β以浓度依赖的方式抑制PDL细胞的增殖,最小抑制浓度为1ng/nl(P<0.05)。在IL-1β作用下,PDL细胞合成Fn的水平明显下降(P<0.001),并强烈抑制PDL细胞的ALP活性(P<0.001)。结论IL-1β可能通过抑制PDL细胞的增殖以及抑制ALP活性和Fn的合成,影响牙周病的发生和修复。     

白细胞介素-17对子宫内膜癌细胞株HEC-1-B基质金属蛋白酶-2,-9基因表达及肿瘤细胞侵袭转移的影响

目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17对子宫内膜癌细胞株HEC-1-B基质金属蛋白酶(matric metalloproteinases,MMP)-2,-9基因表达及肿瘤细胞侵袭转移能力的影响.方法 选择对数生长期人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B,在无血清培养基中加入白细胞介素-17终浓度分别为1 ng/mL,10 ng/mL,100 ng/mL和无血清培养(空白对照)进行干扰处理后,分别纳入干扰组(干扰组1、干扰组2、干扰组3)及对照组.采用免疫荧光细胞化学方法检测子宫内膜癌细胞株HEC-1-B是否表达白细胞介素-17特异性受体C (IL-17RC)蛋白.采用逆转录荧光定量PCR法检测不同浓度白细胞介素-17对子宫内膜癌细胞株HEC-1-B基质金属蛋白酶-2,-9 mRNA基因表达水平的影响.采用transwell小室检测不同浓度白细胞介素-17干预后,子宫内膜癌细胞株HEC-1-B侵袭转移能力的变化.结果 人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B高表达特异性白细胞介素-17受体C.白细胞介素-17各浓度干扰组(干扰组1,干扰组2,干扰组3)与对照组比较,干扰组基质金属蛋白酶-9 mRNA表达增加,差异有显著意义(P＜0.01),且各浓度干扰组表现呈浓度依赖;而干扰组基质金属蛋白酶-2 mRNA表达无明显变化;干扰组穿膜细胞数明显增多,与对照组比较,差异有显著意义(P＜0.01),且各浓度干扰组表现呈浓度依赖;而干扰组2与干扰组3穿膜细胞数较干扰组1增多,差异有显著意义(P＜0.05).结论 白细胞介素-17能增强基质金属蛋白酶-9基因表达,促进子宫内膜癌细胞侵袭转移.     

硒对肿瘤坏死因子-α诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响

目的探讨硒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响。方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒预处理组(100 μg/L亚硒酸钠预处理4 h)、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组。各组分别培养24 h后, 收集细胞培养液和细胞进行检测。Griess法检测细胞培养液一氧化氮(NO)含量;荧光倒置显微镜观察细胞Hoechst 33342核染色, 分析核固缩比例;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平, 蛋白质印迹法检测核因子-kappa B(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达水平。结果对照组、硒预处理组、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组和硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组细胞培养液NO含量分别为(10.58 ± 2.32)、(9.07 ± ...     

白细胞介素-13对成年人支气管哮喘的影响

目的 通过检测白细胞介素(IL)-13浓度及其变化,探讨它在成人支气管哮喘(哮喘)发病机制中的意义,同时检测IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,探讨它们与IL-13的相互关系.方法 以31例哮喘患者(哮喘组)及9例健康者(对照组)作为研究对象.采集诱导痰及外周血标本,制作成涂片进行细胞学分析;用酶联免疫吸附法测定IL-13、TNF-α及IL-10浓度.结果 哮喘组血清IL-13浓度高于对照组[分别为(89.88±36.75)ng/L和(27.03±12.19)ng/L,P＜0.01],诱导痰中浓度也高于对照组[分别为(69.14±24.48)ng/L和(18.74±8.87)ng/L,P＜0.01],且血清中的浓度高于诱导痰中的浓度(P＜0.05);激素使用患者诱导痰中浓度比非激素使用患者低(P＜0.05),诱导痰中IL-13浓度与嗜酸粒细胞百分比呈显著正相关(r=0.54,P＜0.05).哮喘组诱导痰中TNF-α及IL-10浓度均较对照组高[TNF-α分别为(66.32±18.74)ng/L和(5.36±6.86)ng/L,P＜0.01;IL-10分别为(118.08±55.17)ng/L和(5.66±8.03)ng/L,P＜0.05].哮喘组中,发作期诱导痰中IL-10浓度高于稳定期浓度(P＜0.05).轻度哮喘患者诱导痰中TNF-α浓度与重度哮喘患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-13是与哮喘发病病理过程相关的细胞因子,与嗜酸粒细胞的活动关系密切,参与哮喘气道炎性反应及气道高反应性的发生,哮喘患者在激素治疗后其浓度降低.     

IL-12单克隆抗体对克罗恩病模型小鼠Th1/Th2免疫平衡的调节作用

目的研究白细胞介素-12(IL-12)单克隆抗体对克罗恩病模型小鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)免疫平衡的调节作用。方法选择BALB/c健康小鼠30只,将30只小鼠分为正常对照组(10只)和实验小鼠(20只),实验组小鼠做克罗恩病模型,建模成功后将实验组小鼠分为克罗恩病组和IL-12单克隆抗体组各10只,IL-12单抗组小鼠腹腔注射IL-12单抗(25 mg/kg),正常对照组和克罗恩病组小鼠腹腔注射0.2 ml的生理盐水。处理4周后,对三组小鼠疾病活动程度、结肠重量、结肠长度进行评价,使用酶联免疫吸附试验法检测三组小鼠结肠组织中Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8和Th2型细胞因子IL-4、IL-10及IL-12、IL-23表达水平。结果克罗恩病组小鼠疾病活动程度评分、结肠组织中Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12、IL-23分别为(4.12±0.23)分、(563.49±21.36)ng/ml、(120.69±6.69)ng/L、(43.73±3.58)ng/ml、(179.68±4.26)ng/ml、(148.69±6.58)ng/L、(762.58±26.58)pg/ml高于IL-12单克隆抗体组(1.62±0.17)分、(472.59±15.64)ng/ml、(106.25±3.27)ng/L、(37.62±2.16)ng/ml、(163.57±3.12)ng/ml、(98.67±5.12)ng/L、(412.68±16.98)pg/ml)和对照组,而结肠重量/长度为(42.36±3.16)mg/cm大于IL-12单克隆抗体组(33.59±2.07)mg/cm)和对照组小鼠;结肠组织中Th2型细胞因子IL-4、IL-10为(55.27±1.62)pg/ml、(90.27±3.68)pg/ml低于IL-12单克隆抗体组(61.27±2.21)pg/ml、(98.67±1.68)pg/ml)和对照组(P<0.05)。结论IL-12单克隆抗体通过改善Th1型细胞因子、Th2型细胞因子的异常表达,对Th1/Th2免疫平衡进行调节,进而抑制克罗恩病的炎症反应,起到治疗的效果。     

二氧化硅对矽肺患者肺泡巨噬细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的 探讨二氧化硅(SiO2)刺激矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)对白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 收集矽肺患者的肺泡灌洗液,分离培养AM,对照组加入无血清培养液,处理组加入含SiO2粉尘不含血清的培养液.两组在相同条件下分别培养3、6、12、18、24、36 h,用免疫细胞化学法和酶联免疫吸附(ELISA)方法检测AM细胞内及其培养上清中IL-1β的表达.结果 处理组AM胞质中的IL-1β表达呈双峰,3 h已有较高水平的IL-1β(平均吸光度值为0.2597±0.0102),并随刺激时间不同表达量不同,在12 h达最高浓度(平均吸光度值为0.3632±0.0076),且处理组AM胞质中IL-1β的表达在各个时间点均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AM培养上清IL-1β的表达与细胞质内的情况一致.结论 SiO2可促进AM的IL-1β表达增高,IL-1β在肺纤维化形成过程中起较重要的作用.     

白细胞介素1受体Ⅱ型在子宫内膜异位症发生机制中的作用

目的：研究白细胞介素1受体Ⅱ型（IL-1RⅡ）在子宫内膜异位症（EMs）发生机制中的作用。方法：体外培养子宫内膜细胞经过可溶性IL-1RⅡ或IL-1RⅡ重组腺病毒（tAd-RⅡ）作用12h后收集细胞培养液,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中IL-6和IL-8的水平。另外应用二维电泳和质谱分析鉴定rAd-RⅡ作用后的差异表达蛋白。结果：2．0ug／mL的可溶性IL-1RⅡ显著抑制了内膜细胞IL-6和IL-8的分泌。rAd-RⅡ感染内膜细胞后IL-IB刺激IL-8的分泌比磷酸盐缓冲液（PBS）和LacZ重组腺病毒（rAd-LacZ）对照组显著降低,而IL-6表达无显著差异。二维电泳分析有62个差异蛋白点,质谱分析鉴定出34个差异蛋白,大多数蛋白和细胞代谢与增殖相关。结论：IL-1RⅡ能阻断IL-1β对内膜基质细胞的作用,可能为EMs治疗提供新策略。     

肿瘤坏死因子-α、骨桥蛋白、白细胞介素-6与寻常型银屑病发病的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨桥蛋白(OPN)、白细胞介素(IL)-6与寻常型银屑病发病的相关性.方法 收集90例寻常型银屑病患者,其中进行期30例(进行期组),稳定期30例(稳定期组),退行期30例(退行期组),并选择同期健康体检者30例作为对照组.清晨抽取所有入选者空腹静脉血5ml,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、OPN及IL-6水平,比较各组血清TNF-α、OPN及IL-6水平.结果 进行期组、稳定期组、退行期组血清TNF-α、OPN、IL-6水平[(28.3±11.2) ng/L、(68.3±4.2) μg/L、(18.3±1.2) ng/L,(19.8±10.5) ng/L、(52.8±3.5)μg/L、(12.8±1.5) ng/L和(10.4±11.6) ng/L、(46.4±3.6) μg/L、(9.4±1.6) ng/L]均明显高于对照组[(6.6±7.2) ng/L、(32.6±3.2) μg/L、(7.6±1.2) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);且进行期组高于稳定期组和退行期组(P＜0.05),稳定期组高于退行期组(P＜0.05).结论 血清TNF-α、OPN及IL-6水平与寻常型银屑病的发生存在密切的相关性,且随着病情发展,其水平亦随之变化,但具体机制仍不明确,需要进一步研究.     

乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的临床研究

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)携带者及乙型肝炎后肝硬化患者T细胞亚群、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的变化及意义.方法 利用流式细胞仪方法和酶联免疫吸附试验法分别检测30例HBV携带者(HBV携带者组)及27例乙型肝炎后肝硬化患者(乙型肝炎后肝硬化组)的T细胞亚群、TNF-α、IL-6、IL-8含量,并与20例正常对照者(正常对照组)进行比较.结果 乙型肝炎后肝硬化组及HBV携带者组与正常对照组比较,CD3+显著下降(0.5900±0.0305、0.6500±0.0502比0.7000±0.0554,P＜ 0.01);CD4+显著下降(0.2900±0.0283、0.3800±0.0306比0.4400±0.0411,P＜ 0.01);CD8+显著升高(0.2900±0.0152、0.2700±0.0238比0.2500±0.0459,P＜ 0.01或＜0.05);CD4+/CD8+乙型肝炎后肝硬化组显著低于正常对照组(1.03±0.10比1.73±0.16,P＜ 0.01),但HBV携带者组与正常对照组比较差异无统计学意义(1.71±0.18比1.73±0.16,P＞0.05);乙型肝炎后肝硬化组与正常对照组相比NK(CD16+ CD56)显著下降(0.1300±0.0541比0.1900±0.0742,P＜0.01),但HBV携带者组与正常对照组比较差异无统计学意义(0.1600±0.0539比0.1900±0.0742,P＞ 0.05),乙型肝炎后肝硬化组与HBV携带者组比较差异有统计学意义(P＜0.05);乙型肝炎后肝硬化组和HBV携带者组TNF-α显著升高[(307.00±38.28)、(113.00±18.61)μg/L比(101.00±13.90) μg/L,P＜ 0.01];IL-6显著升高[(184.60±18.86)、(68.10±7.58) μg/L比(63.40±7.04)μg/L,P＜0.01或＜0.05];IL-8显著升高[(1710.00±158.05)、(926.00±61.82) μg/L比(814.00±45.91)μg/L,P＜0.01].结论 T细胞亚群、TNF-α、IL-6和IL-8水平的高低,能够反映肝细胞损害的程度,可以作为临床上判断乙型肝炎严重程度和预后的重要指标.     

职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素的影响

目的 探讨职业应激对血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2和IL-4的影响.方法 采用横断面研究方法对200名电冰箱厂装配线生产工人进行调查,收回有效问卷169份.使用修订的工作紧张模式问卷、付出-回报失衡模式问卷和职业应激测量工具测试职业应激因素、个性特征、应激反应及缓解因素;采用放射免疫法或酶免疫法检测血清中各生化指标的表达水平.结果 情感平衡高水平组和对照组间血清中TNF-α浓度[(1.947±0.173)和(2.029±0.240)fmol/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),外在付出高水平组和对照组间血清中IL-1β浓度[(0.133±0.034)和(0.118±0.031)ng/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05),回报[(1.514±0.406)和(1.665±0.369)ng/ml]、角色模糊[(1.658±0.376)和(1.491±0.033)ng/ml]、角色冲突[(1.774±0.311)和(1.589±0.380)ng/ml]和每日紧张感[(1.759±0.361)和(1.606±0.381)ng/ml]高水平组和对照组间血清中IL-2浓度的差异有统计学意义(P＜0.05);回报高水平组和对照组间血清中IL-4浓度[(1.449±0.025)和(1.466±0.041)pg/ml]的差异有统计学意义(P＜0.05).多元逐步回归分析结果显示,情感平衡是血清中TNF-α浓度的预测因子(R2值为0.029),外在付出和心理卫生是血清中IL-1β浓度的预测因子(R2值分别为0.029和0.055),角色冲突、每日紧张感和角色模糊是血清中IL-2浓度的预测因子(R2值分别为0.040,0.078和0.104),回报是血清中IL-4浓度的预测因子(R2值为0.030).结论 不良的社会心理应激因素可能导致血清中TNF-α及IL-1β、IL-2、IL-4浓度升高.     

慢性乙型肝炎患者外周血IL-1β、mIL-2R、IL-10的检测及意义

目的 探讨细胞因子IL-1β、mIL-2R、IL-10与慢性乙型肝炎患者血清五项标志物的相关性.方法 应用化学发光免疫分析技术(CLIA)检测65例慢性乙型肝炎患者血清中IL-1β、mlL-2R、IL-10的水平;根据血清五项标志物检测结果,将65例慢性乙型肝炎患者分成两组,分别为HBeAg阳性组(33例,经检测HBV DNA全为阳性)、HBeAg阴性组(32例,经检测HBV DNA全为阴性),同时设正常对照组30例.结果 慢性乙型肝炎患者中HBeAg阳性组、HBeAg阴性组IL-1β、IL-10浓度明显高于正常对照组,经统计学分析差异有统计学意义(P<0.05);HBeAg阳性组、HBeAg阴性组mIL-2R浓度明显低于正常对照组,经统计学分析差异有统计学意义(P<0.05).结论 在慢性乙型肝炎发病过程中,mlL-2R等细胞因子水平降低,IL-1β、IL-10等细胞因子水平升高,可导致机体免疫功能紊乱,同时与机体乙型肝炎病毒感染后的慢性化密切相关.