调节性B细胞与炎症性肠病

B细胞能够针对自身抗原产生相应的抗体,在自身免疫性疾病的发生和发展中发挥重要的作用.近年来的研究发现部分B细胞具有调节功能,这部分B细胞被命名为调节性B细胞,调节性B细胞可以分泌白细胞介素-10、转移生长因子-β1等细胞因子,中和病理性T细胞,或是直接与其它免疫细胞结合,抑制免疫应答.此综述初步探讨调节性B细胞在炎症性肠病中的作用及其可能机制.     

调节性B细胞与1型糖尿病

1型糖尿病主要是由T细胞介导的针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病,然而B细胞在1型糖尿病发生、发展中也发挥重要作用,B细胞去除可用于治疗1型糖尿病.调节性B细胞是近来研究发现的一群具有免疫负向调控作用的B细胞亚群.在1型糖尿病中存在调节性B细胞数量和功能的异常.探索调节性B细胞在1型糖尿病发病机制中所起的作用将提供更多的理论依据,为1型糖尿病免疫治疗提供新靶点和新思路.     

日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫病理机制研究进展

宿主感染日本血吸虫后,虫卵可沉积于宿主的肝脏和肠壁等组织,引起Th2型为主的免疫应答,导致虫卵肉芽肿的形成和纤维化。该过程涉及多种类型的细胞参与,如中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、自然杀伤细胞、 B细胞(包括调节性B细胞)、 T细胞[包括辅助性T细胞(Th) 1、 2和17等细胞亚型]、调节性T细胞、肝星状细胞和肝细胞等。本文综述了参与日本血吸虫虫卵肉芽肿免疫反应的细胞类型及其可能的作用机制,以期为相关工作者提供参考。     

调节性B细胞与自身免疫性糖尿病

调节性B细胞在自身免疫性糖尿病的发生、发展、转归过程中起重要调节作用.通过产生白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)等抑制性细胞因子介导免疫耐受.体外诱导分泌TGF-β1的调节性B细胞可以为自身免疫性糖尿病的治疗提供新的方法.抗CD20单克隆抗体治疗自身免疫性糖尿病可使调节性B细胞数量增加.     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4+T细胞或CD8+T细胞的活化和增殖,在免疫应答中发挥重要的负调节作用,是维持自身免疫耐受的主要细胞之一.桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病.大量研究表明,调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病.毒性T细胞相关抗原-4、CD28/B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病.对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法.     

调节性B细胞在变态反应性疾病中的作用

目前的研究发现B细胞和T细胞一样具有“调节性亚群”,发挥重要的负向免疫调节功能,这种功能不仅体现在自身免疫性疾病中,也体现在接触性超敏反应、变应性气道炎性反应等多种变态反应性疾病中。对调节性B细胞在变态反应性疾病中的作用进行深入研究,将有助于进一步理解变态反应性疾病的发生机制,并为其治疗提供新思路。     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4 + T细胞或CD8+ T细胞的活化和增殖 ,在免疫应答中发挥重要的负调节作用 ,是维持自身免疫耐受的主要细胞之一。桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病。大量研究表明 ,调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病。毒性T细胞相关抗原 4、CD2 8/B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病。对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法。     

调节性B细胞与类风湿关节炎

RA 是一种以慢性、进行性、侵蚀性为特征的全身性自身免疫病,其发病率、致残率高,发病机制尚未完全明确。作为体液免疫的重要部分,B 细胞能够针对自身抗原产生相应抗体,在自身免疫病的发生和发展中起着重要的正向免疫调节作用,已被广泛认识。近来研究表明,B 细胞中也存在一种可以调节免疫应答的细胞亚群,通过分泌 IL-10或 TGF-β及其他机制介导免疫耐受,抑制过度炎症反应,这种具有负向调控免疫应答的 B 细胞亚群被命名为调节性 B 细胞。本研究就调节性 B 细胞在 RA 中的研究进展做一综述。     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4^ T细胞或CD8^ T细胞的活化和增殖，在免疫应答中发挥重要的负调节作用，是维持自身免疫耐受的主要细胞之一。桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病。大量研究表明，调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病。毒性T细胞相关抗原-4、CD28／B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病。对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法。     

调节性B细胞在HIV感染中的作用北大核心

B淋巴细胞主要通过产生各种抗体和呈递抗原发挥免疫调节作用。研究表明,B淋巴细胞中存在着一些能够调节免疫应答的新细胞亚群——调节性B细胞,其主要是通过产生白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)等抑制性细胞因子发挥免疫负向调节作用,在艾滋病病毒(HIV)感染中具有重要作用。对HIV感染者调节性B细胞表型和功能等的研究,将为深入了解艾滋病发病机制和治疗方法提供新的理论依据和研究方向。     

B细胞免疫调节血吸虫感染的研究进展

近年的研究发现, B细胞亚群及其相关因子在抗血吸虫感染和促进感染方面发挥了双重作用。本文综述了血 吸虫感染过程中, B细胞及其产生的抗体和调节性B细胞相关细胞因子——IL?10、 IL?7、 TGF?β进行正负免疫调控的研究 进展。     

调节性B细胞在HIV感染中的作用

B淋巴细胞主要通过产生各种抗体和呈递抗原发挥免疫调节作用。研究表明,B淋巴细胞中存在着一些能够调节免疫应答的新细胞亚群——调节性B细胞,其主要是通过产生白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)等抑制性细胞因子发挥免疫负向调节作用,在艾滋病病毒(HIV)感染中具有重要作用。对HIV感染者调节性B细胞表型和功能等的研究,将为深入了解艾滋病发病机制和治疗方法提供新的理论依据和研究方向。     

胃癌组织中B7-H3的表达及其与预后的关系

肿瘤免疫应答是由多种免疫细胞和分子参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程,近年来越来越多的研究表明,一组细胞膜分子--共刺激分子（costimulatory mole-cules）,其调节性表达、相互作用及其信号传递在非常复杂的肿瘤免疫应答过程中起着极其重要的作用.B7家族作为惟一能从抗原递呈细胞（APC）单向传递信号至T细胞的共刺激分子[1],近几年已相继发现了B7RP-1（B7H、B7-H2）、B7-H1（PD-L1）、B7-DC（PD-L2）及B7-H3等新分子[2],从而使此家族的调节作用不断复杂化.B7-H3是新近克隆的B7家族成员,与其他B7家族分子有20%～27%的同源性[3],其研究才刚开始,在最新研究中发现,B7-H3能协同刺激CD4＋、CD8＋T细胞的增殖,使细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性增加[4],被认为是一正性调控分子.B7-H3对胃癌细胞生物行为和胃癌预后的影响,目前国际上尚鲜有相关报道.     

调节性T细胞、调节性B细胞与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述.     

调节性T细胞在1型糖尿病和胰岛移植中的作用

调节性T细胞是一种免疫抑制性细胞,在维持免疫耐受中起重要作用.研究相继发现了多种调节性T细胞的表面标记和调节性T细胞的作用机制.调节性T细胞的数量和(或)功能缺陷与1型糖尿病的发生、发展密切相关.输注调节性T细胞可以预防和治疗1型糖尿病,延长移植胰岛的存活时间和改善移植物功能.目前,关于调节性T细胞治疗的临床试验研究已经开展,如果后续实验能证实调节性T细胞体内输注治疗的安全性及有效性,调节性T细胞免疫治疗将成为治疗1型糖尿病和预防胰岛移植后免疫排斥的有效方法.     

老年慢性冠状动脉综合征患者调节性T细胞与血清脂蛋白(a)的相关性研究

目的:探讨老年慢性冠状动脉综合征患者调节性T细胞水平与血清脂蛋白a[Lp(a)]的相关性。方法:入选年龄≥65岁的慢性冠状动脉综合征患者,且低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平已达治疗目标值;根据Lp(a)水平筛选血清Lp(a)正常组(0～300 mg/L)及血清Lp(a)升高组(300 mg/L);检测两组患者外周血中调节性T细胞及炎性标志物的水平,并进行差异性及相关性分析。结果:血清Lp(a)升高组外周血调节性T细胞及抗炎细胞因子的表达明显降低,致炎细胞因子明显升高(均P0.05);血清Lp(a)与调节性T细胞的表达、炎性标志物明显相关。结论:血清Lp(a)可能通过调控调节性T细胞的表达参与老年慢性冠状动脉综合征患者的免疫炎症失衡。     

颗粒化日本血吸虫M_r22600抗原对小鼠树突状细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞的作用

目的研究颗粒化日本血吸虫Mr22600抗原对小鼠树突状细胞(DCs)功能的影响及诱导CD4+CD25+调节性T细胞的作用。方法体外实验:分别用Sepharose 4B偶联rSj22.6/26GST抗原与可溶性rSj22.6/26GST抗原负载DCs,流式检测DCs表型变化,混合淋巴细胞增殖实验检测DCs功能。将不同抗原负载的DCs,与CD4+T细胞共培养,流式检测观察对CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量的影响。体内试验:将42只BALB/c小鼠随机分6组(每组6～8只),A组免疫Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原,B组免疫福氏佐剂乳化rSj22.6/26GST抗原,C组免疫rSj22.6/26GST抗原,同时设Sepharose4B对照组(D组),福氏佐剂对照组(E组)和PBS对照组(F组),各组均为皮下多点免疫50μg抗原,隔2周加强免疫,共免疫2次。末次免疫后2周处死,无菌取腹股沟淋巴结,制备细胞悬液,流式检测DCs占淋巴结细胞的比例;同时取脾脏,制备成脾脏单个核细胞,流式检测各免疫组CD4+CD25+Foxp3+T细胞占脾细胞的比例。用免疫磁珠分选各免疫组CD4+CD25+T细胞,与CD4+CD25-T细胞共培养,氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测细胞增殖情况。结果体外实验结果显示,DCs经可溶性抗原刺激后表面分子CD40、CD80、CD86表达率分别为(43.5±6.2)%、(37.7±0.1)%和(71.4±1.4)%,经Sepharose4B偶联抗原刺激后表达率分别为(31.2±5.4)%、(32.0±1.6)%和(63.8±1.0)%,与可溶性抗原相比,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原不能有效刺激DCs成熟。Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原负载DCs可诱导CD4+CD25+调节性T细胞扩增。体内实验结果显示,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原免疫小鼠可诱导CD4+CD25+调节性T细胞数量增加,且与可溶性抗原组(cpm值为3558±147)相比,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原组(cpm值为1420±335)来源的CD4+CD25+调节性T细胞的抑制能力更强。结论 Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原与可溶性抗原相比,更易诱导CD4+CD25+调节性T细胞,诱导的CD4+CD25+调节性T细胞具有更强的抑制功能,且这一作用可能与不同性状抗原干预DCs的功能状态有关。     

调节性T细胞平衡调控研究进展

调节性T细胞是人类执行外周免疫耐受功能的主导细胞,调节性T细胞群主要有2个来源,胸腺产生与外周分化,其中外周调节性T细胞占绝对优势.目前认为调节性T细胞快速大量生成的同时,又被大量清除,正常情况下其数量和功能基本维持稳定,保持着整个调节性T细胞群的动态平衡.大量研究与临床资料证实,外周调节性T细胞数量及功能的异常与多种疾病密切相关.随着对调节性T细胞生命过程认识的深入,针对调节性T细胞的标记追踪技术的提高,调节性T细胞靶向治疗也已经从理论走向现实,成为新的研究热点.     

特发性膜性肾病患者调节性T细胞和B淋巴细胞的变化及其临床意义

目的:观察特发性膜性肾病(IMN)患者外周血调节性T细胞、B淋巴细胞亚群以及肾组织中B淋巴细胞浸润分布的变化,探讨与膜性肾病(MN)发病机制及临床表现的关系. 方法:66例(男性45例,女性21例,年龄15～71岁)经肾活检确诊为MN,排除各种继发因素,近期未使用大剂量免疫抑制剂的IMN患者,流式细胞仪测定外周血调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞)、B淋巴细胞(CD20+细胞)和T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+细胞)的计数;另采用免疫组织化学方法检测患者肾组织中B淋巴细胞数量及分布.40例年龄、性别匹配的健康志愿者作为对照.根据患者尿蛋白水平,将其分为大量蛋白尿组(尿蛋白定量≥3.5 g/d)及非大量蛋白尿组(尿蛋白定量＜3.5g/d).比较IMN患者外周血调节性T细胞,B淋巴细胞及T淋巴细胞亚群与正常对照的差别,以及IMN患者中大量蛋白尿者和非大量蛋白尿者之间上述淋巴细胞亚群水平的差异及其可能的临床意义. 结果:(1)IMN患者外周血调节性T细胞计数较正常对照组显著降低[(23.2±10.7) cells/μl vs (31.4±7.29) cells/μl,P<0.01].(2)与正常对照组比较,IMN患者外周血B淋巴细胞计数显著升高[(208±111) cells/μl vs (137±64) cells/μl,P<0.01].(3)IMN患者和正常对照组相比,其CD4+细胞计数有升高趋势[(715±267) cells/μl vs (657±214) cells/μl,P>0.05],CD8+细胞计数有降低趋势[(393±178) cells/μl vs (464±200) cells/μl,P>0.05],而CD4+/CD8+比值较正常对照显著升高(2.04±0.92 vs 1.52±0.48,P<0.01).(4)大量蛋白尿组B淋巴细胞计数明显高于非大量蛋白尿组[(246±117) cells/μl vs (186±108) cells/μl,P<0.05],但两组之间调节性T细胞、CD4+细胞、CD8+细胞计数及CD4+/CD8+比值均无统计学差异(P>0.05).(5)IMN患者肾组织中B淋巴细胞浸润数量较正常对照升高,伴肾组织B淋巴细胞灶性聚集者其尿NAG酶水平升高. 结论:IMN患者表现出调节性T细胞水平降低,B淋巴细胞水平上调和CD4+/CD8+细胞比值的偏移.外周血B淋巴细胞水平升高与IMN患者大量蛋白尿关系密切,肾组织中B淋巴细胞浸润数目较正常对照升高,存在局灶B淋巴细胞聚集的患者小管间质急性损伤加重.对IMN患者B淋巴细胞的数目和组织分布进行观察,有可能为监测病情、指导治疗提供帮助.     

阿片类药物对肝癌患者血清中调节性T细胞表达变化及中药干预

[目的]探究阿片类药物对肝癌患者血清中调节性T细胞表达变化的影响以及小半夏加茯苓汤的干预作用。[方法]收录肝癌患者68例,采用流式细胞仪检测其外周血调节性T细胞的表达水平,并比较使用阿片类药物前后1周T细胞的表达变化;根据患者意愿于阿片类使用1周后开始给予小半夏加茯苓汤干预一周后观察T细胞的表达变化。[结果]肝细胞癌组外周血中辅助性T细胞CD4^+T(CD3^+CD4^+)、抑制性T细胞CD8^+T(CD3^+CD8^+)、调节性T细胞(CD4^+CD25^+)较健康对照组明显减少(P<0.05);肝细胞癌组外周血中NK细胞(CD3-CD16^+CD56^+)较健康对照组明显增加(P<0.05),服用阿片组外周血中CD4^+T、CD8^+T、CD4^+CD25^+较肝癌对照组明显减少(P<0.05);NK细胞较肝癌对照组明显增加(P<0.05);中药干预组明显升高阿片组外周血中CD4^+T、CD8^+T、CD4^+CD25^+,明显降低NK细胞数,差异有统计学意义(P<0.05)[结论]阿片类药物对肝癌患者血清中调节性T细胞功能有明显抑制作用,小半夏加茯苓颗粒能较好的缓解其抑制作用,值得临床推广。