油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的实验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力.方法 清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组.油酸静脉注射复制急性肺损伤模型.动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量(EVLWI).结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(6.37±1.26)分、血管外肺水量为(4.02±0.69)mL/g,显著高于正常组[(1.39±0.5)分和(2.73±0.50)mL/g],均P<0.05;特布他林治疗后大鼠肺损伤评分为(5.23±1.14)分,血管外肺水量为(3.50±0.45)mL/g,较急性肺损伤组显著下降(均P<0.05).电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻.结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力.     

间充质干细胞通过旁分泌抑制肺纤维化的分子机制

肺纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失为特点的一类疾病,急性肺损伤是其常见病因,表现为毛细血管内皮细胞与急性弥散性肺泡上皮细胞的损伤[1-2]。多数患者在急性肺损伤后5～7d出现肺间质和肺泡纤维化,部分患者在10～14 d后表现出严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建,急性肺损伤继发肺纤维化相关的病死率非常高,但目前除常规对症支持治疗外,尚无延缓或逆转纤维化进展的治疗措施。因此,临床急需治疗急性肺损伤安全有效的药物。     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的室验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力。方法 油酸静脉注射复制急性肺损伤模型。清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组。动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量（EVLWI）。结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分（6.37±1.26）分、血管外肺水量（4.02±0.69）mL/g显著高于正常组[(1.39±0.5)分和（2.73±0.50）ml/g,均P< 0.0５];特布他林治疗后大鼠肺损伤评分（5.23±1.14）分和血管外肺损伤量（3.50±0.45）mL/g较急性肺损伤显著下降（均P< 0.0５）。电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻。结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力。     

骨髓间充质干细胞/内皮祖细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征是由肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的急性呼吸衰竭,是威胁患者生命的常见危重症,其治疗仍局限在器官支持层面上。研究表明骨髓间充质干细胞/内皮祖细胞是理想的外源性修复种子细胞,可以修复受损的肺泡上皮及肺血管内皮细胞,调控肺局部炎症反应、提高肺组织的抗氧化能力、改善肺动脉的舒缩功能,可能是治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征一个很有前景的方法。作者就骨髓间充质干细胞/内皮祖细胞移植治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的研究进展进行综述。     

牛磺酸对急性肺损伤时内皮细胞的保护作用研究

目的探讨牛磺酸对大鼠急性肺损伤的保护作用及其相关机制。方法将66只大鼠分成3组,即正常对照组(n=6只)、肺损伤组、牛磺酸组(n=30只)。静脉注射脂多糖5mg/kg,建立急性肺损伤模型,腹腔注射牛磺酸50 mg/kg干预,于注射后3、6、9、12、24 h时间点采集标本,分别进行肺湿干比重测定、血气分析、肺组织病理学观察,并采用ELISA法分别检测血浆及肺泡灌洗液中的血管性血友病因子(vWF)的水平。结果肺湿干比重在肺损伤组显著升高,牛磺酸治疗组降低;动脉氧分压水平在肺损伤各组中较对照组明显降低,牛磺酸治疗组有所提高;肺损伤组病理组织切片显示炎症,肺泡间隔明显增厚,肺泡腔变窄;牛磺酸组使上述病理变化改善。vWF在各肺损伤组中较对照组均有所升高,在牛磺酸治疗组降低。结论牛磺酸干预能使肺组织病理变化较肺损伤组减轻,血浆及肺泡内vWF降低,提示牛磺酸对肺血管内皮细胞具有保护作用。     

诱发急性呼吸窘迫综合征动物模型方法及评价

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由于弥漫性肺泡、毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制,比如创伤性急性肺损伤、感染中毒性肺损伤、化学性肺损伤、混合性肺损伤等ARDS 动物模型。建立理想的急性肺损伤实验动物模型,有助于揭示人类急性肺损伤的发生机制和治疗措施。该文旨在概括现有动物模型的制作方法及优缺点。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(acute 1ung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(QS/QT)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.机械通气能有效纠正缺氧,减少肺损伤,是治疗ALI/ARDS的重要措施,但也可因正压通气和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力,引起机械通气相关性肺损伤(ventilator- induced lung injury,VILI),包括气压伤、容积伤等.近年ARDS的治疗策略也有了很大变化.目前,肺复张策略(recruitment maneuver,RM)已成为ARDS现代治疗策略中的一个重要内容,其目的在于重新开放那些可复张的萎陷肺泡,纠正肺V/Q比例失衡,改善氧合.     

低氧急性肺损伤时肺表面活性蛋白的免疫组化研究

目的：探讨急性低氧油酸肺损伤大鼠肺组织中ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ的表达,明确ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ在肺表面活性物质（ＰＳ）中的作用,及其对该系统的影响。方法：采用低氧大鼠油酸肺损伤模型及免疫组化技术,采用己酮可可碱对急性肺损伤进行干预。结果：ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ在肺内的表达主要以肺泡Ⅱ型上皮细胞为对象,ＳＰ－Ｂ的特异性较ＳＰ－Ａ高。肺泡腔和小支气管腔内可见一层免疫阳性物质沉着,肺泡Ⅱ型上皮细胞多位于肺泡隔部和角部并靠近肺泡腔。己酮可可碱可使ＳＰ－Ａ蛋白表达增加。结论：ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ在肺内的表达主要以肺泡Ⅱ型上皮细胞为对象,气道上皮和血管内皮以及间质细胞均未见明显的表达,ＳＰ－Ｂ的特异性较ＳＰ－Ａ高。急性低氧油酸肺损伤时,肺组织ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ免疫组化显示肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达明显减弱。己酮可可碱可使ＳＰ－Ａ蛋白表达增加。     

体外膜肺与血管内氧合器在ARDS治疗中应用前景

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)以弥漫性肺细胞损伤为基础[1],以广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成为病理特征,临床上以顽固性低氧血症、弥漫性肺损伤浸润为主要特征。在我国由于医疗技术及经济条件所限,死亡率高于欧美[2]。研究表明ARDS患者给予肺替代治疗,可利于损伤肺的恢复,降低死亡率[3],目前肺替代治疗主要     

上皮钠离子通道在肺水肿中的作用机制研究进展

肺泡及呼吸道表面的液体对维持正常肺功能至关重要,肺泡腔内的液体过多积聚形成肺水肿会损伤气体交换。肺泡上皮细胞中的上皮钠离子通道(ENaC)在肺泡表面液体转运中起重要作用。在成人肺中,肺上皮细胞的重吸收限制了急性肺损伤和心源性水肿患者肺泡水肿的程度。ENaC是Na~+驱动的液体重吸收的主要参与者,是治疗肺水肿的合适靶点。本文就ENaC在肺水肿中的作用、调控机制进行综述,旨在为临床预防和治疗肺损伤提供理论支持。     

重度烧伤中肺损伤治疗进展

重度烧伤常累及多个系统损伤,其中急性肺损伤是严重的并发症之一,死亡率极高。随着目前对烧伤的认识逐步深化,进一步提出了新的肺部并发症的治疗策略。其治疗原则主要有：原发病的治疗、呼吸支持、药物治疗等方面。这些治疗策略对临床工作有着重要的指导意义,本文对其综述如下。     

HMGB1在呼吸系统疾病中的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种重要的晚期炎性介质,与脓毒症、免疫性疾病、恶性肿瘤等疾病相关。此外,HMGB1还参与多个呼吸系统疾病(如肺纤维化、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、肺炎等)的病理生理过程,在感染、炎症及免疫反应中发挥重要的作用。HMGB1浓度的高低可以反映机体炎症及组织损伤的严重程度,并且与疾病的预后密切相关。现主要对HMGB1与呼吸系统疾病的研究进展予以综述。     

调强放射治疗肺癌患者发生放射性肺损伤的危险因素分析

目的：探讨肺癌调强放疗后放射性肺损伤发生的危险因素。方法：选择我院放疗科收治的非小细胞肺癌患者190例。患者以调强放射治疗,部分患者联合化疗,对患者随访期间发生的放射性肺损伤的危险因素进行单因素和多因素分析。结果：本组190例患者,调强放疗后发生肺损伤40例,发生率为21.1%,肺损伤率随参数双侧肺MLD、患侧肺MLD、患侧肺V20的增加而增加（P〈0.05）。GTV≥125cm^2者肺损伤率明显高于GTV〈125cm2者（P〈0.05）。双侧肺MLD与患侧肺MLD、患侧肺V20间有显著相关性（P=0.00）;患侧肺MLD与患侧肺V20间有明显相关性（P=0.00）。Logistic多因素分析显示,患侧肺MLD是放射性肺损伤独立危险因素（P=0.00）。结论：全肺MLD、患肺MLD或患肺V20、GTV与放射性肺损伤有一定的关系,因此实施放疗计划前,应充分评估剂量体积参数,结合GTV等因素,以利于提高肿瘤控制率,减少肺损伤。     

MSCT动态观察及三维重组在百草枯中毒胸部损伤中的应用价值

目的探讨MSCT动态观察及三维重组在百草枯（PQ）中毒胸部损伤中的应用价值。方法对5例PQ中毒行CT动态复查及进行图像后处理,结合临床及CT表现进行分析。结果首次CT检查阴性2例,阳性3例,其中2例仅肺损伤,1例肺损伤伴肺外损伤。极早期：1例阴性转为阳性;1例肺损伤范围扩大、1例出现肺外损伤;早期：另1例阴性出现肺外损伤;阳性4例中,3例肺损伤伴肺外损伤、1例仅肺损伤。主要表现为两肺薄纱样密度影范围扩大及变实、多发斑片状高密度影逐渐弥散至全肺;纵隔及皮下气肿;中期：主要以肺实质损害为主;后期：以肺实变及肺纤维化为主。转归：死亡3例;存活2例,其中1例遗留肺纤维化、1例发生迟发性肺损害。结论 PQ中毒后胸部CT动态变化与病理发展过程有较好的一致性;三维重组可以直观、立体地显示病变;CT动态观察对指导临床治疗及预后的判断具有重要意义。     

大剂量百草枯中毒对大鼠肺损伤的病理观察

目的探讨大剂量百草枯中毒对SD大鼠死亡率及肺损伤的影响。方法 20只SD大鼠,随机分为对照组及实验组,对照组用生理盐水灌胃,实验组用百草枯溶液灌胃,剂量为125mg/ml,观察大鼠的行为、死亡率,及死亡和存活大鼠的肺的病理改变。结果实验组大鼠30d死亡率为70%,死亡集中出现在给药后7d,7d后大鼠没有新的死亡,死亡大鼠的肺充血坏死,肺/体重是正常对照的2倍,存活30d大鼠的肺组织有局部小叶的纤维化。结论百草枯中毒对肺的损伤是很严重的,使肺完全丧失通气功能,但存活30d大鼠的肺纤维化似乎并不严重,不会影响大鼠的生存。     

急性百草枯中毒致肺损伤治疗的研究进展

百草枯是我国农村应用广泛的除草剂之一,属剧毒农药,中毒后可引起多器官功能障碍,最主要的是肺、肾损伤,早期为急性肺损伤,逐渐演变成肺纤维化。在治疗上,百草枯中毒没有特效解毒剂,治愈困难,病死率极高,目前临床上主要给予早期及时清除毒物、药物联合应用及血液净化疗法(血液灌流、血液透析)等治疗,以提高患者的长期生存率。该文主要对百草枯的毒物代谢动力学、中毒机制及临床救治方法予以综述。     

50例胸部闭合性损伤CT征象及X线胸片表现

目的评价CT在胸部闭合性肺实质损伤中的重要性和正确诊断率。方法常规CT扫描。扫描参数:120 kV,100 mA,层厚10 mm,薄层扫描层厚2.0~5.0 mm,螺距1.0~1.5。扫描范围:肺尖至肋膈角。结果50例胸部闭合性肺实质性损伤患者肺内表现:肺挫伤33例,其中6例早期病变较浅淡,24 h后行薄层扫描见多个大小如阶梯状、葡萄串状以及边缘模糊片状高密度影;肺撕裂伤15例,CT呈片状或斑片状高密度实变影,可见撕裂肺组织边缘,气管支气管损伤2例。结论CT检查是早期诊断肺实质性损伤的重要方法,能为临床医师提供可靠的诊断和治疗依据。     

单核细胞趋化蛋白1与肺部疾病

大部分肺部疾病的发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种分泌型单链蛋白质,为趋化因子家族成员之一。目前的研究已经表明,MCP-1在肺损伤、肺血栓、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺部肿瘤、肺结核等肺部疾病中发挥重大作用。现就其特点、功能及与这些肺部疾病的关系予以综述。     

基于络病理论对放射性肺损伤的理论探讨

放射线属于中医六淫中的火热毒邪,中医肺络概念包括西医解剖肺脏;肺络病是肺脏疾病一种病理状态,放射性肺损伤是一种特殊类型的肺络病,包括肺络自病和久病入络;放射性肺损伤是胸部肿瘤患者在放疗过程不可避免的一种毒副作用,同时加剧了肿瘤患者本身虚实夹杂的病机状态;放射性肺损伤的病理演变过程符合中医久病入络的病机概念。从络病理论出发,结合放射性肺损伤的病理生理特点,探讨络病理论指导治疗放射性肺损伤的可行性。     

Clinical review on mesenchymal stem cells therapies for acute lung injury

Acute lung injury(ALI)is induced by direct and indirect injury,and It causes the damage of alveolar epithelial cells and capillary endothelial cells.Acute lung injury is characterized by Acute lung injury is characterized by the development of hypoxemia,damage to the alveolar capillary membrane barrier,pulmonary edema,and the resultant respiratory failure Acute lung injury(ALI)and acute respiratory distress syndrome(ARDS)in their most severe forms are still major challenges in modern intensive care medicine that significantly contribute to morbidity and mortality of critically ill patients.there is no particularly effective treatment,so far.it is still a Thorny Medical Problem all of the world.Bone marrow mesenchymal stem cells(BMMSC)is the another type of stem cell other than the bone marrow hematopoietic stem cells.BMMSC is understudied deeply with the indepth study of cell biology.It provides a new way for the treatment of ALI as the characteristics that can survive damage lung tissue in mice and differentiated into alveolar epithelial cells,repair damaged lung tissue.This paper reviews the potential therapeutic effect of BMMSC to ALI and its mechanism.