芳香化酶在涎腺黏液表皮样癌组织中的表达及意义

目的观察人涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)组织中芳香化酶的表达与分布,为黏液表皮样癌的内分泌治疗提供依据。方法采用免疫组织化学方法,检测40例涎腺MEC组织和17例正常涎腺组织芳香化酶的表达情况。结果MEC组织中芳香化酶的表达率分别为55%(22/40)和17.65%(3/17),有显著性差异(P<0.05)。结论涎腺MEC组织中过高表达的芳香化酶局部催化产生的雌激素可能对涎腺MEC的发生和发展起一定的作用,涎腺MEC可能是雌激素依赖性肿瘤。芳香化酶抑制剂可能成为一种治疗涎腺黏液表皮样癌的新方法。     

一例肺黏液表皮样癌临床病理观察并文献复习

目的探讨肺黏液表皮样癌的临床病理特征。方法对1例罕见的肺黏液表皮样癌进行临床病理分析及免疫组化研究,并复习相关文献。结果患者女性,19岁。肺肿物巨检为灰黄色类圆形肿块,与周围组织分界清楚;镜下肿瘤组织结节分叶状,以中间型细胞为主,混杂有表皮样细胞和黏液细胞,局部可见小囊腔,经AB染色证明腔内富含黏液,细胞异性不明显,偶见核分裂。免疫组化示：CK、3413E12、E—cadherin、VEGF阳性,S-100、CK8／18、EGFR阴性。结论肺黏液表皮样癌非常罕见,其组织形态学及生物学行为与涎腺黏液表皮样癌类似,确诊主要靠组织病理学,并辅以免疫组化标记,有时需要与黏液癌、腺鳞癌或腺样囊性癌鉴别。     

微血管密度与涎腺黏液表皮样癌生物学行为的关系

目的 探讨微血管密度（micmvessel density，MVD）与涎腺黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma，MEC）生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学方法，检测46例涎腺黏液表皮样癌内微血管密度，并将检测结果与患者的临床资料进行统计分析。结果 涎腺黏液表皮样癌组织内微血管密度与其分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．01），而与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。结论 微血管密度与涎腺黏液表皮样癌组织的分化程度和淋巴结转移有关，微血管密度可能参与或促进涎腺黏液表皮样癌的形成。     

不同临床病理特征涎腺黏液表皮样癌中CEACAM 5与PCNA的表达及对预后的影响

［摘要］ 目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子5（carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 5,CEACAM 5）及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达情况,并研究其表达与肿瘤患者临床预后的关系。 方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶连接（streptavidin-perosidase,SP）法检测55例不同临床病理特征的涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA的表达情况,30例涎腺多形性腺瘤（salivary pleomorphic adenoma,SPA）及30例癌旁正常涎腺组织作为对照;分析CEACAM 5、PCNA表达的相关性及其与临床预后的关系。 结果 MEC组CEACAM 5、PCNA表达阳性率明显高于SPA组和对照组（P＜0.01）。病理分级Ⅲ级涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于病理分级Ⅰ+Ⅱ级,TNM 分期Ⅲ+Ⅳ期涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于TNM 分期Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者( P＜0.01);不同性别、年龄、部位涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5和PCNA的表达呈正相关（P＜0.05）。涎腺MEC组织中CEACAM 5与PCNA表达阴性者的生存时间均明显长于表达阳性者（P＜0.05）。 结论 CEACAM 5和PCNA在涎腺MEC组织中异常高表达,能够协同调控肿瘤的增殖,影响肿瘤的生物学活性,最终影响肿瘤患者的预后。     

涎腺黏液表皮样癌中Cox-2、Ki-67的表达及意义

目的 检测涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)、正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)中Cox-2、Ki-67蛋白的表达情况,为MEC预后评估提供可筛选的标志物.方法 应用免疫组化染色方法(PV-6001二步法)检测11例NSG、34例MEC中Cox-...     

maspin基因在涎腺肿瘤中的表达

目的探讨maspin基因在不同的涎腺肿瘤中的表达差异及其在鉴别诊断中的应用价值。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)显色技术检测maspin基因在多形性腺瘤(PA)、腺样囊性癌(ACC)、黏液表皮样癌(MEC)和腺泡细胞癌(ACCa)中的表达。结果 maspin基因在4种涎腺肿瘤中均有表达,其中在PA中阳性表达率为92%,ACC中阳性表达率为36%,MEC中阳性表达率为45%,ACCa中阳性表达率为50%。maspin基因在PA中的阳性表达率显著高于ACC、MEC和ACCa,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 maspin基因表达与涎腺肿瘤的发生和发展有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定参考意义。     

牙本质基质蛋白1在涎腺肿瘤组织中的表达

目的：检测牙本质基质蛋白1（C-DMP1）在涎腺多形性腺瘤、黏液表皮样癌组织中的表达,探讨C-DMP1在涎腺肿瘤发生中的作用。方法：采用免疫组织化学方法,在显微镜下观察C-DMP1在30例涎腺良性肿瘤和30例恶性肿瘤组织中的分布及表达情况。结果：多形性腺瘤组织中,导管外层肌上皮细胞和黏液软骨样细胞大部分胞核显示为黄色,C-DMP1呈弱阳性表达,个别细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,强阳性表达率为6.6%;C-DMP1在黏液表皮样癌组织中表皮样细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,部分中间细胞胞核显示为黄色,呈弱阳性表达,而黏液细胞胞核呈阴性表达,强阳性表达率为73.3%。C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中强阳性表达率比较差异具有显著性（P<0.05）。结论：C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中有着不同表达变化及其分布情况,提示C-DMP1可能参与涎腺肿瘤的发生。     

涎腺基底细胞腺癌11例临床病理分析

目的探讨涎腺基底细胞腺癌的临床病理特点。方法对11例涎腺基底细胞腺癌进行回顾性组织学分析和免疫组织化学观察,结合临床资料进行分析。结果涎腺基底细胞腺癌多见于老年人,主要见于腮腺,生长缓慢症状轻微肿物,呈结节状,边界欠清;肿瘤由两种形态不同的基底样细胞混合而成,排列呈实性、小梁状及腺管状,肿瘤细胞由分界清楚的基底膜与非黏液样间质相分隔,周边细胞里特征性极性排列;浸润性生长,常侵入周围组织,侵及神经或血管内生长;免疫组织化学：肿瘤细胞CK7、EMA、SMA、P63及S-100均阳性,GFAP阴性;间质内见灶性梭行细胞S-100阳性表达;组织化学PAS染色显示基底膜样物质及细胞间透明小滴均为红色。结论涎腺基底细胞腺癌是一种少见的具有复发潜能的低度恶性肿瘤,病理诊断主要依靠组织病理和免疫组化抗体标记。     

CRTC1-MAML2在涎腺黏液表皮样癌中的研究进展

黏液表皮样癌(MEC)是以黏液细胞、中间细胞和表皮样细胞构成的上皮性恶性肿瘤,是涎腺中最常见的一种恶性肿瘤。目前MEC的致癌机制尚不明确,诊断方式存在缺陷,治疗方法仍较传统,而侵袭性高和伴有转移的MEC患者临床远期效果较差,且无靶向治疗。在黏液表皮样肿瘤中t(11; 19)染色体常发生易位,CRTC1和MAML2基因融合,产生嵌合蛋白CRTC1-MAML2。CRTC1-MAML2融合基因作为NOTCH和环腺苷酸效应元件结合蛋白(CREB)调控通路上的转录因子,干扰正常细胞周期和分化,促进肿瘤发育,为人类MEC细胞生长和存活创造条件。因此,CRTC1-MAML2被认为与MEC发生存在因果关系,并为MEC的诊断、预后和特定靶向治疗发展开辟了新的途径。     

涎腺黏液表皮样癌中5-脂氧合酶的表达及临床意义

目的:观察5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达,探讨其作为诊治涎腺MEC生物学指标的可能性。方法:应用免疫组织化学EliVisionTM plus方法,检测5-LOX在40例涎腺MEC、20例多形性腺瘤和20例癌旁正常组织中的表达并统计分析。结果:5-LOX在涎腺MEC中表达率为67.5%,显著高于多形性腺瘤0.0%和癌旁正常组织5.0%(P<0.01),5-LOX在高、中、低分化涎腺MEC中的阳性率分别为50.0%、6/9和100.0%,肿瘤分化程度间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-LOX可能是涎腺MEC诊断和判断分化程度的生物学参考指标之一。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达和微血管密度（MVD）值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%（P〈0.05）。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

 【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和微血管密度(MVD)值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%(P<0.05)。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

突变型p53蛋白与P-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌中的表达及意义

目的:探讨突变型p53蛋白与多药耐药蛋白P-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌(MEC)的表达及意义。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测突变型p53蛋白和P-糖蛋白在37例涎腺MEC及12例正常涎腺组织中的表达,分析二者表达与涎腺MEC临床病理特点的联系及二者表达之间的相关性。结果:37例涎腺MEC中突变型p53蛋白阳性表达率为54.1%(20/37),正常涎腺组织无表达,差异有统计学意义(P<0.001);涎腺MEC中P-糖蛋白阳性表达率为91.9%(34/37),正常涎腺组织阳性表达率为58.3%(7/12),差异有统计学意义(P<0.05)。37例涎腺MEC中突变型p53蛋白的阳性表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。37例涎腺MEC中突变型p53蛋白的阳性表达与P-糖蛋白的阳性表达有明显相关性(P<0.05)。结论:突变型p53蛋白和P-糖蛋白在涎腺MEC中均有较高水平表达,突变型p53蛋白过表达与涎腺MEC的生长、分化及淋巴结转移的生物学行为关系密切。检测涎腺MEC中突变型p53蛋白和P-糖蛋白的表达可为临床拟定化疗方案提供依据,也可为判断涎腺MEC的预后提供参考。     

MMP-2和E-CD在涎腺黏液表皮样癌的表达与局部浸润、转移和预后相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)和E-钙黏附素(E-CD)在涎腺黏液表皮样癌组织中的表达与局部浸润、转移和预后的关系.方法:将黏液表皮样癌和正常腺体组织,经常规HE染色及免疫组化染色SP法,观察MMP-2及E-CD的表达情况.结果:MMP-2在黏液表皮样癌中的表达高于正常涎腺组织(P<0.05).E-CD在8例正常涎腺组织中全部呈保留表达,而在46例黏液表皮样癌组织中E-CD明显呈异常表达(保留表达18/46,39.13%),两组间比较有显著性差异(P<0.05).发生淋巴结转移的涎腺黏液表皮样癌组织中MMP-2的阳性表达率要明显高于无转移者(P<0.05),有淋巴结转移的黏液表皮样癌组织中E-CD异常表达高于无淋巴结转移者(P<0.05).随着TNM分期指数增高,MMP-2表达增强,E-CD的表达减弱.结论:涎腺黏液表皮样癌细胞MMP-2和E-CD表达与涎腺黏液表皮样癌的浸润转移和预后关系密切.     

以巨细胞瘤为特征的原发性涎腺癌1例临床病理分析及文献复习

目的探讨以巨细胞瘤为特征的原发性涎腺癌临床病理特征。方法对1例男性以巨细胞瘤为特征的原发性涎腺癌进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并复习相关文献。结果切除标本示实性结节状肿块,灰白、灰红色,伴出血、坏死。组织学上肿瘤主要表现为成片卵圆形单核间质细胞背景中散在均匀分布着大的破骨样巨细胞,周围见典型的涎腺导管癌成分。免疫表型：破骨样巨细胞、单核间质细胞均表达CD68,VIM,部分单核间质细胞还表达CK、CK5/6、CK7和EMA,涎腺导管癌除了表达上皮标记CK、EMA、CK7、CK8还表达C-erbB-2和GCDFP-15。结论以巨细胞瘤为特征的原发性涎腺癌极为罕见,是涎腺一种特殊类型的癌,其临床病理特征具有一定的特异性,生物学行为上其侵袭性比骨的巨细胞瘤高。     

基质金属蛋白酶-9在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与涎腺黏液表皮样癌细胞增殖活性和转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例涎腺黏液表皮样癌标本中MMP-9及PCNA的表达.结果 MMP-9在涎腺黏液表皮样癌中的表达与淋巴结转移、TNM 分期密切相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度无关(P＞0.05).有淋巴结转移、TNMⅢ Ⅳ期者,MMP-9的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNMⅠ Ⅱ期者(P＜0.05).黏液表皮样癌中MMP-9与PCNA的表达呈正相关(r=0.621,P＜0.01).结论 MMP-9在黏液表皮样癌细胞的增殖和转移中起重要作用,可作为判断涎腺黏液表皮样癌恶性潜能的生物学指标.     

6例乳腺腺样囊性癌临床病理分析

目的 探讨乳腺腺样囊性癌的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断。方法 收集6例乳腺腺样囊性癌患者的资料,对患者的临床病理特征及其预后进行回顾性分析。结果 6例乳腺腺样囊性癌患者的年龄为49~86岁;肿块均位于左侧乳房,肿块界清,切面灰白或灰黄色,呈分叶状或囊性;镜下肿瘤组织呈浸润性生长,有筛状和管状-梁状和突体型构型。肿瘤实质由腺上皮细胞、基底样细胞和皮脂腺分化细胞构成。免疫组织化学检测结果显示:肿瘤细胞ER、PR和Cerb B-2均阴性,上皮细胞表达CK7、CK5/6和CD117;基底样细胞具有肌上皮细胞特征,表达CK5/6和P63。4例行乳腺改良根治术,均无同侧腋下淋巴结转移;2例行局部扩大切除。随访3~66个月,无复发及转移情况发生。结论 乳腺腺样囊性癌为低度恶性肿瘤,具有其独特的组织病理学特征及免疫表型,预后较好,很少发生淋巴结转移。     

蛋白激酶CK2-α′在腺样囊性癌细胞中的表达

目的 通过检测蛋白激酶CK2-α′在涎腺腺样囊性癌中的表达分布特征,探讨蛋白激酶CK2-α′与涎腺腺样囊性癌的关系及临床病理意义.方法 应用免疫荧光技术对蛋白激酶CK2-α′在同一来源不同转移能力涎腺腺样囊性癌细胞(SACC-83)及涎腺腺样囊性癌肺转移细胞(SACC-LM)的表达进行分析.结果 蛋白激酶CK2-α′在涎腺腺样囊性癌细胞及涎腺腺样囊性癌肺转移细胞中都存在高表达,并且细胞核中的表达都高于在细胞质中的表达.结论 蛋白激酶CK2-α′的表达与涎腺腺样囊性癌的肺转移呈正相关.     

涎腺粘液表皮样癌的超声表现及病理学基础

目的 探讨涎腺粘液表皮样癌的声像图特征及病理学基础。方法 将20例经病理证实为涎腺粘液表皮样癌术前声像图进行回顾性分析,分析内容包括边缘形态,内部回声,彩色多普勒血流显像等。结果 涎腺粘液表皮样癌超声表现为有16例（80%）境界不清晰,17例（85%）形态不规则,18例（90%）回声不均匀,内有极低回声或无回声,后方回声稍增强或显著增强。彩色多普勒显像,16例（80%）内部出现丰富血流,其病理基础是肿瘤细胞浸润性生长,大量瘤细胞形成大小不等的囊腔,囊壁衬里含粘液样细胞,囊腔内含粘液。结论 涎腺粘液表皮样癌具有涎腺恶性肿瘤常见的声像图表现,也存在本病较为独有的特点。