寿胎丸对RSA模型小鼠子宫蜕膜Annexin A_2及TTR表达影响的研究

目的:分析寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响。方法:建立复发性流产模型。CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组和寿胎丸低剂量组,从妊娠第1 d开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用蛋白印迹和免疫组化方法检测差异蛋白质Annexin A2及TTR的蛋白表达。结果:小鼠模型组与正常组相比,蜕膜Annexin A2表达明显降低,TTR表达明显下降,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸高、中、低剂量组与模型组相比,蜕膜Annexin A2表达均升高,寿胎丸高剂量组蜕膜TTR表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:寿胎丸通过上调Annexin A2、TTR蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。     

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织α-烯醇化酶表达的影响

目的通过观察寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织α-烯醇化酶表达的影响,探讨其安胎的作用机制。方法 CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组及寿胎丸高、中、低剂量组,从妊娠第1日开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化与蛋白印迹方法检测各组蜕膜组织α-烯醇化酶的表达。结果小鼠模型组与正常组比较,α-烯醇化酶表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组α-烯醇化酶表达均降低,差异有统计学意义(P0.01);寿胎丸高剂量组α-烯醇化酶表达与中、低剂量组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论寿胎丸通过下调复发性流产小鼠蜕膜组织α-烯醇化酶的表达,从而实现维持妊娠,这可能是其安胎的作用机制之一。     

寿胎丸对反复自然流产模型小鼠子宫蜕膜蛋白表达的影响

目的从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制。方法 CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组和寿胎丸高、中、低剂量组,从妊娠第1日开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化方法检测差异蛋白质热休克蛋白27、α-烯醇化酶、转铁蛋白、膜联蛋白 A2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组子宫蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达明显升高,转铁蛋白、膜联蛋白A2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达均降低,膜联蛋白A2表达均升高,寿胎丸高剂量组子宫蜕膜转铁蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01);寿胎丸中、低剂量组蜕膜转铁蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论寿胎丸通过上述蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。     

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响

目的:分析寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响,从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制.方法:50只雌性CBA/J小鼠分别与20只雄性DBA/2和5只雄性BALB/C小鼠按2∶1合笼交配,建立复发性流产模型40只与正常妊娠模型10只.将复发性流产CBA/J×DBA/2孕鼠按妊娠先后顺序随机分为模型组(10只)、寿胎丸低剂量组(10只,3g·kg·d-1)、寿胎丸中剂量组(10只,6g·kg·d-1)和寿胎丸高剂量组(10只,12g·kg·d-1),从妊娠第1天开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,计算各组胚胎丢失率.采用双向电泳结合质谱技术分离和鉴定各组小鼠蜕膜差异表达的蛋白质,并利用生物信息学资源对所鉴定蛋白质的功能进行分析.结果:寿胎丸高、中剂量组胚胎丢失率较模型组均明显降低(p＜0.01),寿胎丸低剂量组胚胎丢失率有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义;建立了模型组、正常组、寿胎丸高、中、低剂量组小鼠蜕膜组织的2-DE图谱,通过比较各组双向凝胶电泳图谱的差异,发现并鉴定了30个可能与复发性流产及寿胎丸干预相关的蛋白质,这些蛋白质的功能涉及绒毛外滋养细胞的侵袭、蜕膜组织血管的重建及蜕膜细胞的凋亡等.结论:寿胎丸能够降低复发性流产小鼠胚胎丢失率,具有显著的安胎作用;复发性流产是由多种蛋白质参与的复杂过程,寿胎丸可调节复发性流产小鼠蜕膜组织多种蛋白质的表达,该复方具有多靶点的作用特点.     

寿胎丸对母胎界面Thl/Th2细胞因子和妊娠结局的影响

目的:通过研究寿胎丸对小鼠反复自然流产模型Th1/Th2型细胞因子表达及妊娠结局的影响,探讨寿胎丸在诱导母一胎免疫耐受中的作用机制。方法:设立正常妊娠组(CBA/J×BALB/c)与反复自然流产组(CBA/J×DBA/2),将反复自然流产组孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,从妊娠第1天开始给药,孕14 d后处死孕鼠,计算各组胚胎吸收率,ELISA检测蜕膜及胎盘组织共培养上清细胞因子IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的含量。结果:模型组的胚胎吸收率模型高于正常妊娠组,寿胎丸中、高剂量能显著降低反复自然流产孕鼠的胚胎吸收率,寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面IFN-γ和TNF-α的表达,差异具有统计学意义(P0.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义;寿胎丸中、高剂量组可升高反复自然流产小鼠母胎界面IL-4,IL-10的表达,差异具有统计学意义(PO.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义。结论:寿胎丸保胎机制可能是通过调节母-胎界面局部Thl/Th2型细胞因子的表达,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母-胎免疫耐受,维持妊娠。     

寿胎丸对反复自然流产小鼠SOCS1基因表达和妊娠结局的影响

目的：探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面组织SOCSImRNA表达和妊娠预后的影响。方法：采用CBA／J×BALB／c建立正常妊娠模型，CBA／J×DBA／2建立反复自然流产模型，将反复自然流产模型随机分为4组，分别为模型组，寿胎丸低、中、高剂量组，灌胃给药14天后处死小鼠，计算胚胎吸收率，应用半定量RT—PCR法检测小鼠蜕膜与胎盘组织SOCS1mRNA的表达。结果：模型组和寿胎丸低剂量组的胚胎吸收率高于正常组（P〈0．05），寿胎丸中、高剂量组胚胎吸收率低于模型组和寿胎丸低剂量组（P〈0．05），与正常妊娠组没有明显差异（P〉0．05）。SOCSlmRNA在各组均有表达，模型组SOCSlmRNA比正常妊娠组明显升高（P〈0．05），寿胎丸各剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05），与正常妊娠组无明显差异（P〉0．05）。结论：寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠SOCS1mRNA的表达水平，以调控Th1向Th2分化,改善妊娠预后。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组,寿胎丸中剂量组,寿胎丸高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织TNF-αmRNA和IL-4mRNA的表达.结果:TNF-αmRNA和IL-4mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-αmRNA明显升高(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显降低(P＜0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-αmRNA表达明显降低(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显升高(P＜0.05),但与正常妊娠组相比均无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-αmRNA表达、升高IL-4mRNA表达.从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织SOCS1蛋白表达影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS1蛋白的表达.结果:SOCS1在各组均有表达,模型组SOCS1比正常妊娠组明显升高(P<0.05),寿胎丸低、中、高剂量组SOCS1明显低于模型组(P<0.05),但与正常妊娠组差异无统计学意义(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型SOCS1表达,调控Th向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织SOCS3蛋白表达影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组SOCS3蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型.并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS3蛋白的表达.结果:SOCS3在各组均有表达,模型组的SOCS3的表达明显低于正常组(P＜0.05),寿胎丸低、中、高剂量的SOCS3表达高于模型组(P＜0.05),但与正常妊娠组无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过提高自然流产小鼠模型SOCS3蛋白表达水平,调控Th1向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-α和IL-4表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-α和IL-4表达的影响.方法:建立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组、中剂量、高剂量组,应用免疫组化法检测孕14天各组蜕膜组织TNF-α和IL-4的表达.结果:TNF-α和IL-4在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-α表达明显升高(P<0.05),IL-4表达明显降低(P<0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-α表达明显降低(P<0.05),IL-4表达明显升高(P<0.05),与正常妊娠组相比均无明显差异(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-α表达、升高IL-4表达,从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面INF-γ和IL-10表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2细胞因子IFN-γ和 IL-10表达的影响.方法:建立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量、中剂量组、高剂量组,应用免疫组化法检测孕14天各组蜕膜组织IFN-γ和IL-10的表达.结果:IFN-γ和IL-10在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组IFN-γ明显升高(P<0.05),IL-10表达明显降低(P<0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组IFN-γ表达明显降低(P<0.05),IL-10表达明显升高(P<0.05),与正常妊娠组相比均无明显差异(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型IFN-γ表达、升高IL-10表达,从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对自然流产小鼠母胎界面SOCS3基因表达影响

目的：探讨寿胎丸对SOCS3基因表达的影响。方法：设立正常妊娠与反复自然流产模型，并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组，分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组，应用半定量RT—PCR法检测孕14天自然流产模型蜕膜与胎盘组织SOCS3mRNA的表达。结果：SOCS3在各组均有表达，但模型组的SOCS3表达明显低于正常组（P〈0．05）。寿胎丸中、高剂量组的SOCS3基因表达高于模型组（P〈0．05），与正常妊娠组无明显差异（P〉0．05），寿胎丸低剂量组与模型组无明显差异（P〉0．05）。结论：寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠模型SOCS3基因的表达水平，以诱导Th2优势表达，以达到治疗反复自然流产的目的。     

寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD_4~＋T细胞MAPK信号转导途径的影响

目的：研究寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD4＋T细胞MAPK信号转导途径的影响。方法：采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠模型。流产模型小鼠随机分为对照组及寿胎丸组,给药14天后取其蜕膜和胎盘组织,分离CD4＋T细胞,Springbio720点抗体芯片检测MAPK信号转导途径蛋白磷酸化水平。结果：寿胎丸可上调MAPK信号转导途径的Raf1、A-Raf、Ask1、Mek1、Mek2、JKK1、ERK1、ERK2、c-fos、c-Jun和CREB蛋白的磷酸化水平（≥1.5）,同时下调MEK6蛋白的磷酸化水平（≤0.667and〉0）。结论：MAPK信号转导途径中ERK和JNK的激活可能是寿胎丸治疗治疗反复自然流产的重要分子机制之一。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面INF-γ和IL-10表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2细胞因子IFN-γ和IL-10表达的影响。方法:建立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量、中剂量组、高剂量组,应用免疫组化法检测孕14天各组蜕膜组织IFN-γ和IL-10的表达。结果:IFN-γ和IL-10在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组IFN-γ明显升高(P&lt;0.05),IL-10表达明显降低(P&lt;0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组IFN-γ表达明显降低(P&lt;0.05),IL-10表达明显升高(P&lt;0.05),与正常妊娠组相比均无明显差异(P&gt;0.05)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型IFN-γ表达、升高IL-10表达,从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的。     

滋肾育胎丸对复发性流产小鼠调节因子表达的影响

目的观察滋肾育胎丸(菟丝子、人参、续断,等)对复发性流产(RSA)小鼠的大鼠肉瘤蛋白(RAS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(s VEGFR-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等因子的调节作用,探讨其作用机制。方法分别选取CBA/J雌性小鼠和DBA/2雄性小鼠,CBA/J雌性小鼠与BALB/c雄性小鼠,按雌雄2∶1比例合笼交配,以检出阴栓者计为妊娠第0天,分别建立得到RSA模型和正常妊娠模型CBA×BALB/c小鼠;取造模成功的CBA/J×DBA/2小鼠30只,随机分为模型对照组、滋肾育胎丸组和黄体酮胶囊组,10只CBA×BALB/c小鼠作为正常妊娠对照组。各给药组连续给药15 d后,检测并计算各组小鼠子宫胚胎丢失率,HE染色观察小鼠蜕膜组织病理变化,免疫组化和real-time PCR分别检测RAS、VEGF、VEGFR-2、s VEGFR-1、MAPK的蛋白和mRNA表达。结果滋肾育胎丸能够显著降低RSA小鼠的胚胎丢失率,改善RSA小鼠蜕膜组织的病理改变,能够通过降低RAS、VEGF、VEGFR-2的水平和提高s VEGFR-1的表达,调节小鼠蜕膜组织的血管生成及重铸。结论滋肾育胎丸能够通过调节RAS、VEGF、VEGFR-2及s VEGFR-1等因子的表达,改善RSA小鼠胚胎丢失率和蜕膜血管新生。     

补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF/PI3K/Akt通路表达的影响

目的观察补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2及对PI3k/Akt信号转导通路的影响,探讨其治疗复发性流产的可能作用机制。方法建立BALB/c×CBA/J正常妊娠小鼠模型及DBA/2×CBA/J复发性流产小鼠模型,实验随机分为正常组、模型组、黄体酮组(3.33 mg/kg)、补肾活血方低剂量组(10.47 g/kg)、补肾活血方中剂量组(20.93 g/kg)、补肾活血方高剂量组(41.87 g/kg),各组给予相应药物灌胃2周。观察各组不同浓度药物干预后CBA/J小鼠的胚胎丢失率;采用免疫组化检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2蛋白的表达;采用Western blot检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果 (1)与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组小鼠胚胎丢失率均明显下降(P0.05)。(2)免疫组化结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFR2蛋白阳性表达增强(P0.05);与补肾活血方低剂量组比较,补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强(P0.05)。(3)Western blot结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05);与补肾活血方低、中剂量组比较,补肾活血方高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论补肾活血方能上调复发性流产模型小鼠蜕膜组织VEGFA及其受体VEGFR2的表达,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-α和IL-4表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-α和IL-4表达的影响。方法:建立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组、中剂量、高剂量组,应用免疫组化法检测孕14天各组蜕膜组织TNF-α和IL-4的表达。结果:TNF-α和IL-4在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-α表达明显升高(P&lt;0.05),IL-4表达明显降低(P&lt;0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-α表达明显降低(P&lt;0.05),IL-4表达明显升高(P&lt;0.05),与正常妊娠组相比均无明显差异(P&gt;0.05)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-α表达、升高IL-4表达,从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的。     

寿胎丸对复发性流产大鼠子宫蜕膜组织AQP表达的影响

目的:研究寿胎丸对复发性流产(RSA)大鼠子宫蜕膜组织中各型水通道蛋白(AQP)表达的影响,初步筛选与RSA相关的水通道蛋白亚型,阐述其可能的安胎机制。方法:选择健康SPF级SD大鼠,将雌鼠与雄鼠2∶1合笼,按妊娠顺序随机分为寿胎丸高、中、低剂量组,地屈孕酮组,模型组及正常妊娠组。除正常妊娠组,其余各组孕鼠在妊娠第1～9天每天下午予羟基脲片水溶液灌胃(450 mg/kg),妊娠第10天早上予米非司酮片水溶液灌胃(4.0 mg/kg)。另外,妊娠第1～9天每日上午,寿胎丸高、中、低剂量组分别予寿胎丸中药液灌胃(2.0、1.0、0.5 g/kg);地屈孕酮组予地屈孕酮水溶液灌胃(3.02 mg/kg);模型组和正常妊娠组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。各组孕鼠均于末次给药24 h后断颈处死,无菌条件下解剖孕鼠取子宫蜕膜组织,采用蛋白印迹法检测各组孕鼠子宫蜕膜组织AQP的表达情况。结果:寿胎丸高、中、低剂量组及地屈孕酮组孕鼠流产率均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05);蛋白印迹结果显示,与正常妊娠组相比,模型组孕鼠子宫蜕膜组织中AQP0、AQP12呈高表达,AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11呈低表达,差异有统计学意义(P0.05),AQP7呈低表达,差异无统计学意义;进行药物干预后,与模型组相比,寿胎丸高、中、低剂量组及地屈孕酮组孕鼠蜕膜组织中AQP0表达水平降低,AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05),AQP12表达无统计学意义。结论:寿胎丸能促进胚胎发育,有效降低RSA孕鼠的胚胎吸收率,可能通过下调蜕膜组织中AQP0的表达,上调AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8、AQP9、AQP10、AQP11的表达,调节母胎界面水液平衡维持妊娠。     

寿胎丸对复发性流产模型小鼠胚胎有氧糖酵解关键酶及相关蛋白表达的影响

目的 探讨寿胎丸治疗复发性流产（RSA）的可能作用机制。方法 雌性CBA/J小鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组和寿胎丸组，每组14只。正常组雌性CBA/J小鼠与雄性BALB/c小鼠合笼交配；其余3组为雌性CBA/J小鼠与雄性DBA/2小鼠合笼交配建立RSA小鼠模型。寿胎丸组雌鼠从合笼前14天到妊娠第6天或第14天给予寿胎丸1.66 g/（kg·d）灌胃；地屈孕酮组妊娠第1天到妊娠第6天或第14天给予地屈孕酮片0.33 g/（kg·d）灌胃，正常组和模型组雌鼠给予0.4 ml蒸馏水灌胃。各组在妊娠第6天时随机选取8只雌鼠取胚胎组织，检测胚胎组织糖酵解关键酶己糖激酶2 (HK2)、M2-型丙酮酸激酶（PKM2）、乳酸脱氢酶A (LDHA) mRNA和蛋白表达，检测葡萄糖转运体1 (GLUT1)、单羧酸转运体4 (MCT4)和G蛋白偶联受体81 (GPR81)蛋白表达水平。剩余6只雌鼠在妊娠第14天注射台盼蓝染色剂，计算胚胎丢失率。结果 妊娠第14天，正常组雌鼠胚胎丢失率为6.12%，模型组小鼠胚胎丢失率为33.33%，差异有统计学意义（P<0.05）；地屈孕酮组和寿胎丸组胚胎丢失...     

正常妊娠与自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS蛋白表达的差异

目的:检测细胞因子信号转导抑制因子SOCS1、SOCS2、SOCS3在正常妊娠模型与反复自然流产模型小鼠的不同表达。方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2及正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c,取孕14 d的蜕膜组织,免疫组化方法检测SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白的表达。结果:SOCS1、SOCS2、SOCS3在自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜组织均有表达,但与正常妊娠组比较,SOCS1在反复自然流产小鼠升高(P<0.05),而SOCS3表达降低(P<0.05),SOCS2无明显差异(P>0.05)。结论:SOCS1、SOCS3可能在妊娠的维持中发挥主要作用。