血管生成拟态及骨桥蛋白和基质金属蛋白酶2在三阴性乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中血管生成拟态(VM)、骨桥蛋白(OPN)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及意义。方法收集2012年1月至2015年12月南阳市中心医院收治的120例首次经病理检查确诊的女性TNBC患者的癌组织标本为观察对象,另收集同期30例女性良性乳腺增生组织标本作为对照组;采用CD31及过碘酸-希夫液双重染色法检测TNBC及良性乳腺增生组织中VM的表达,采用免疫组织化学染色检测TNBC及良性乳腺增生组织中OPN、MMP-2的表达,并分析其与TNBC临床病理特征的关系,以及TNBC组织中VM、OPN、MMP-2表达的相关性。结果 TNBC组织中VM、OPN、MMP-2阳性表达分别为32例(26.7%)、30例(25.0%)、86例(71.7%),良性乳腺增生组织中VM、OPN、MMP-2阳性表达分别为0例(0.0%)、1例(3.3%)、5例(16.7%);TNBC组织中VM、OPN、MMP-2阳性表达率显著高于良性乳腺增生组织(χ~2=10.169、6.872、30.425,P<0.05)。VM、OPN及MMP-2在TNBC组织中的表达与肿瘤大小、淋巴结转移情况和临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、绝经状态及家族史无关(P>0.05)。TNBC组织中VM与OPN、MMP-2的表达呈正相关(r=0.609、0.296,P<0.05),OPN与MMP-2的表达呈正相关(r=0.192,P<0.05)。结论 VM、OPN及MMP-2在TNBC组织中高表达,并在其发生、发展及侵袭转移的过程中起协同作用。同时检测三者表达情况有助于判断TNBC的增殖转移特征,对TNBC的治疗及预后判断提供一定的理论依据。     

VEGF和MM-2在食管癌中的表达及其意义探讨

目的 探讨VEGF和MMP-2在食管癌中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组织化学方法,检测58例食管癌患者手术切除标本中VEGF和MMP-2的表达.结果 食管癌组织中VEGF表达率分别为60.3%(35/58),MMP-2表达率为79.3%(46/58).VEGF和MMP-2的表达分别与食管癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期密切相关,而与组织类型和分化程度无关.结论 VEGF和MMP-2的协同表达在食管癌浸润和转移中起重要作用,可作为反映食管癌进展的生物学指标.     

未分化型鼻咽癌中MMP-9表达与淋巴结转移及预后的关系

目的:探讨未分化型鼻咽癌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与肿瘤淋巴结转移及预后的关系。方法:应用免疫组织化学检测46例鼻咽未分化癌病例标本MMP-9表达情况。结果:淋巴结转移组MMP-9的阳性率为82.4%(28/34),无淋巴结转移组MMP-9的阳性率为41.7%(5/12)。统计分析表明MMP-9的表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.01)。MMP-9高表达患者的生存时间低于MMP-9低表达患者(P<0.05)。结论:检测未分化型鼻咽癌的MMP-9的表达可能有助于鼻咽癌的辅助诊断和预后判断。     

MMP-9和MMP-13在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 研究MMP-9、MMP-13在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与NSCLC生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学(S-P)法染色技术测定60例NSCLC组织标本的MMP-9、MMP-13的表达情况.结果 MMP-9、MMP-13在NSCLC组织中的阳性表达率显著高于良性肺病变组织;MMP-9、MMP-13在腺癌中表达显著高于在鳞癌中;随肿瘤病理分级的增高、淋巴结转移出现,MMP-13表达有增高趋势.结论 MMP-9、MMP-13与NSCLC 临床生物学行为有关.     

肾上腺皮质肿瘤中E-cadherin、MMP-2及MMP-9的表达及意义

目的 探讨上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义.方法 免疫组织化学技术检测55例肾上腺皮质肿瘤(15例肾上腺皮质癌和40例肾上腺皮质腺瘤)及10例正常肾上腺组织中MMP-2、MMP-9及E-cadherin的表达.结果 MMP-2、MMP-9及E-cadherin在肾上腺皮质癌组织中的阳性表达率分别为80%(12/15)、66.7%(10/15)和20%(3/15),在肾上腺皮质腺瘤中为27.5%(11/40)、25%(10/40)和52.5%(21/40),而在正常肾上腺组织中则为0%(0/10)、10%(1/10)和100%(10/10).MMP-2和MMP-9在肾上腺皮质癌中的表达较腺瘤组织及正常肾上腺组织高,而E-cadherin的表达则相反,差异均有统计学意义(P<0.05).E-cadherin、MMP-2及MMP-9与肾上腺皮质肿瘤患者的年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05),但与肾上腺皮质癌中TNM分期、是否有淋巴结转移有关(P<0.05).肾上腺皮质肿瘤中E-cadherin与MMP-2、MMP-9的表达呈负相关.结论 E-cadherin、MMP-2及MMP-9在良恶性肾上腺皮质肿瘤中呈差异性表达,E-cadherin表达的减弱与MMP-2及MMP-9表达的增强均与肿瘤的形成和转移有一定的联系.     

膀胱癌组织中MMP-2和MMP-9的表达及其意义

目的:探讨膀胱癌中MMP-2和MMP-9表达的临床意义.方法:采用免疫组化方法对72例膀胱移行细胞癌及10例肾囊肿组织和10例正常膀胱粘膜组织中MMP-2和MMP-9进行染色,观察其与肿瘤的发生及分期、分级的关系.结果:MMP-2在膀胱癌组织、肾囊肿组织中阳性表达率分别为83.33%(60/72)和20.00%(2/10);MMP-9在膀胱癌组织、肾囊肿组织中阳性表达率分别为72.22%(52/72)和70.00%(7/10),MMP-2、MMP-9在正常膀胱粘膜组织中无1例阳性表达,三者阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.01);在癌组织Ta～T1、T2～T4、Ⅰ和Ⅱ～Ⅲ中MMP-2阳性率分别为56.67%(17/30)、76.19%(32/42)、72.00%(18/25)和78.72%(37/47),MMP-9阳性率分别为70.00%(21/30)、73.81%(31/42)、73.00%(19/25)和82.98%(39/47),随肿瘤分级的增高,MMP-2和MMP-9的表达显著增强(P＜0.01,P＜0.05).结论:MMP-2和MMP-9在膀胱移行细胞癌的发生和侵袭过程中起到了重要作用.     

VEGF和MMP-2在食管癌中的表达及其意义探讨

目的探讨VEGF和MMP-2在食管癌中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学方法,检测58例食管癌患者手术切除标本中VEGF和MMP-2的表达。结果食管癌组织中VEGF表达率分别为60.3%(35/58),MMP-2表达率为79.3%(46/58)。VEGF和MMP-2的表达分别与食管癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期密切相关,而与组织类型和分化程度无关。结论 VEGF和MMP-2的协同表达在食管癌浸润和转移中起重要作用,可作为反映食管癌进展的生物学指标。     

MMP-9表达与GIST生物学行为及血管生成拟态的关系探讨

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达与胃肠道间质瘤(GIST)危险度分级及血管生成拟态(VM)的关系.方法:采用免疫组化nVision二步显色法检测65例不同危险度分级(极低/低危,中危,高危/恶性)GIST中MMP-9蛋白的表达情况,并分析MMP-9蛋白表达与GIST危险度的关系以及GIST中MMP-9表达与VM存在的相关性.结果:随着GIST危险度的增加,MMP-9蛋白的阳性表达率、VM阳性率均逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).GIST中VM的存在与MMP-9蛋白表达呈正相关关系(rs=0.312,P ＜0.05).结论:MMP-9蛋白的表达和VM的存在可作为判断GIST危险度的参考指标.     

锌制剂对糖尿病大鼠肾脏和肾脏组织中VEGF、MT及MMP-9表达的影响

目的：通过观察正常及糖尿病大鼠肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、金属硫蛋白（MT）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达,阐明补充外源性锌(Zn)制剂对糖尿病大鼠肾脏和肾脏组织中VEGF、MT及MMP-9表达的影响。方法： 将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、阴性对照组（STZ组）、外源性锌干预糖尿病组（STZ+Zn组）及外源性锌干预正常组（Zn组）,每组12只。其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲菌素(STZ)制成糖尿病模型, STZ+Zn组、Zn组每周2次经口灌胃5 mg?kg-1的锌制剂,共16周。取双肾,计算肾指数;HE染色及免疫组织化学染色观察大鼠肾脏病理学改变及MMP-9、VEGF和MT在肾脏组织中的表达。结果：与NC组比较,STZ组和STZ+Zn组大鼠肾指数升高（P<0.05）;与STZ组比较,STZ+Zn组大鼠肾指数升高（P<0.05）;Zn组肾指数与NC组比较差异无显著性(P>0.05)。大鼠肾脏组织中存在VEGF、 MT 及MMP-9的表达,其中MMP-9和VEGF主要表达在远端肾小管,MT主要表达在近端肾小管;NC组、STZ组、STZ+Zn组及Zn组之间比较肾脏组织中VEGF、MT和MMP-9表达差异无显著性(P＞0.05)。结论：锌制剂可以导致糖尿病大鼠肾指数增大,但不影响健康小鼠的肾指数;肾脏组织中存在VEGF、MT及MMP-9的表达;外源性锌制剂干预后VEGF、MT及MMP-9在糖尿病模型中的表达无明显变化。     

氨肽酶N在乳腺癌中的表达及与MMP-2、MMP-9 的相关性研究

目的 研究氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)在乳腺癌中的表达及临床意义,并观察其与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的关系.方法 收集河北省人民医院病理科2011年7月至2012年9月乳腺癌石蜡标本60例,癌旁正常乳腺组织石蜡标本20例,及患者的临床病理资料.采用免疫组织化学SP法检测APN在80例标本中的表达,并分析APN表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系.检测MMP-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达,及与APN表达的相关性.结果 APN在乳腺癌中的阳性表达率36.7％ (22/60)明显高于癌旁正常乳腺组织0％(0/20)(x2=10.115,P=0.001).APN在乳腺癌中的表达与肿瘤病理类型有关(P =0.035),多表达于浸润性导管癌;与患者绝经状况、肿瘤大小、临床分期、组织学分级、淋巴结转移状态、ER、PR、Her-2等无关(P＞0.05).乳腺癌组织APN的表达与MMP-2、MMP-9的表达无相关性(P＞0.05).结论 APN在乳腺癌中的表达高于正常乳腺组织,但APN在乳腺癌中侵袭转移的机制有待进一步深入研究.     

乌司他丁对人口腔表皮样癌 KB细胞转移和侵袭的影响

目的：探讨乌司他丁对人口腔表皮样癌细胞系KB的转移和侵袭能力的影响。方法：分别通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验探讨乌司他丁对人口腔表皮样癌细胞系KB的转移和侵袭的影响;明胶酶谱实验研究乌司他丁对人口腔表皮样癌细胞系KB分泌活性MMP-9的影响。结果：划痕实验结果显示：与对照组转移细胞数（130.22±14.99）相比,乌司他丁处理后的KB细胞（69.78±11.79）转移能力明显受到抑制（ P〈0.05）;Transwell小室侵袭结果显示,乌司他丁治疗组 KB细胞侵袭的细胞数目（223.44±28.54）明显低于阴性对照组（501.11±30.75）,（P〈0.05）;明胶酶谱结果显示,乌司他丁处理后的KB细胞活性MMP-9的表达明显降低（ P〈0.05）。结论：乌司他丁可能通过抑制MMP-9的活性从而抑制口腔癌细胞的转移和侵袭。     

VEGF、MMP-2和MMP-9检测在子宫内膜异位症诊断中的应用价值

目的：检测子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹腔液中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度,并探讨其与EMs的诊断及分期的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定2012年1月至2014年12月于我院妇科住院的64例EMs患者血清和腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度,并与30例子宫肌瘤患者(非EMs组)进行比较分析。结果 EMs组患者血清中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度分别为(235.7±61.2) ng/L、(196.3±51.8)μg/L和(231.6±44.0)μg/L,腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度分别为(856.2±260.5) ng/L、(45.1±13.6)μg/L和(53.4±19.0)μg/L。EMs组患者血清及腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度显著高于非EMs组,Ⅲ~Ⅳ期浓度显著高于Ⅰ~Ⅱ期和非EMs组(P<0.01);Ⅰ~Ⅱ期中VEGF浓度显著高于非EMs组(P<0.01)。结论在EMs患者血清及腹腔液中高浓度的VEGF、MMP-2和MMP-9与EMs的发生和发展相关,检测VEGF、MMP-2和MMP-9浓度有助于EMs的诊断与分期评估。     

TFPI-2和MMP-9在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与血管生成拟态的关系

目的：探讨组织因子途径抑制剂2（TFPI-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在食管鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成拟态（VM）的关系。方法：收集手术切除的162例食管鳞状细胞癌标本，采用过碘雪夫酸(PAS)和CD34双重染色法观察VM在食管鳞状细胞癌组织中的分布特征。采用免疫组织化学SP法检测TFPI-2和MMP-9在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况。分析VM与食管鳞状细胞癌临床病理参数以及TFPI-2和MMP-9表达的关系。结果：食管鳞状细胞癌组织中VM阳性率为20.37%。低分化组VM阳性率（40.38%）高于中分化组(11.76%）和高分化组(7.14%)，3组间比较差异有统计学意义（χ2=20.915，P<0.01）。TNM Ⅰ-Ⅱ期组VM阳性率(11.59%)低于Ⅲ期组（26.88%)(χ2=5.707，P=0.017）。在低分化组中，TFPI-2在VM(+)组的表达率［33.34%（7/21）］高于VM（-）组［6.45%（2/31）］（χ2=4.582，P=0.032）；MMP-9在VM(+)组的表达率［78.79%（26/33）］高于VM（-）组［44.96%（58/129）］（χ2=12.05，P=0.001）；低分化组TFPI-2的表达水平与VM呈正相关关系（r=0.166，P=0.032）,MMP-9的表达水平与VM呈正相关关系（r=0.183，P=0.018），VM（－）组5年生存率高于VM(+)组（χ2=22.84，P<0.001)。结论：低分化及晚期食管鳞状细胞癌易形成VM，VM与食管鳞状细胞癌的不良预后有关，且TFPI-2和MMP-9对VM的形成有促进作用。     

MMP-9、VEGF和PTEN在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的临床意义。方法:运用免疫组织化学Envision法检测56例乳腺癌和22例乳腺良性病变组织中MMP-9、VEGF和PTEN的表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果:(1)MMP-9和VEGF在乳腺癌中阳性表达率分别为69.64%(39/56)、78.57%(44/56),在乳腺良性病变组织中分别为45.45%(10/22)、36.36%(8/22),差异有统计学意义(P<0.05);PTEN在乳腺癌中表达率为46.43%(26/56),在乳腺良性病变组织中为86.36%(19/22),差异有统计学意义(P<0.01)。(2)MMP-9和VEGF的表达均与组织学分级和腋窝淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。PTEN蛋白的表达与腋窝淋巴结转移呈负相关(P<0.05),而与组织学分级无关(P>0.05)。(3)MMP-9和VEGF在乳腺癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论:MMP-9和VEGF参与乳腺癌的发生、发展过程,可作为评估乳腺癌浸润和转移的重要生物学指标,PTEN蛋白表达异常,可能与乳腺癌的发生、发展和预后有关。     

LKB1基因与乳腺癌细胞侵袭性相关因子的研究

目的观察LKB1基因对乳腺癌细胞的侵袭性影响及机制。方法筛选LKB1基因转染的MDA-MB-435乳腺癌细胞,随机取样一株高表达细胞株和一株低表达细胞株,同时与未转染细胞株和空质粒转染细胞株比较。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和明胶．酶谱法观察基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和促进微血管生成的因子VEGF、bFGF的基因表达情况,并应用Western印迹对其蛋白定量分析。应用Tramswell试验对其进行膜穿透能力检测。结果LKB1基因转染的乳腺癌细胞的mRNA和蛋白水平上MMP-2、MMP-9和VEGF、bFGF基因表达的相对吸光度（A）值皆低于未转染细胞和空质粒细胞,且LKB1基因高表达细胞株较低表达细胞株更低。同时发现Tramswell试验中LKB1转染的细胞侵袭能力下降（18．1％±1．0％、22．4％±1．8％vs47．6％±1．3％、45．6％±1.2％,均P〈0．01）。结论LKB1基因作为一种抑癌基因对乳腺癌细胞的侵袭性可能起重要作用。     

基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)在小儿血管瘤增生退化中的临床意义研究

目的：通过检测小儿血管瘤基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达，探讨其发病机理。方法：取小儿血管瘤标本60例，其中增殖组30例，退化组30例。另取12例正常组织标本作为对照。用原位杂交方法观察血管瘤微血管内皮细胞中MMP-1mRNA的表达。用免疫组化方法(SABC法)观察MMP—9蛋白的表达。并通过图像分析技术进行定量研究。结果：通过计数方法显示各组MMP—lmRNA阳性表达率差异均无显著性(P＞0．05)。增生组MMP—9蛋白阳性表达率明显高于退化组及正常组，差异有显著性意义(P＜0．05，P＜0．05)。图像分析结果显示MMP-1mRNA阳性面积表达率各组之间差异均无显著性(P＞0．05)。增生组MMP—9蛋白表达明显高于退化组及正常组，差异有显著性意义(P＜0．05，P＜0．05)。结论：MMP—9可能通过促进新生血管形成在血管瘤发病机制中具有重要作用。MMP—l可能通过转录后调控促进血管瘤增生。     

乙酰半胱氨酸对兔动脉粥样硬化斑块形成的干预作用

目的 探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对兔动脉粥样硬化中基质金属蛋白酶(MMP)的干预作用.方法 新西兰雄性白兔18只给予高脂饮食喂养,体外动脉导管球囊损伤兔颈内动脉,建立兔动脉粥样硬化模型.分为3组:对照组和2种剂量(15、30 mg/kg)NAC干预组.免疫组织化学法观察动脉粥样硬化斑块形成及MMP、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的分布情况,用酶联免疫吸附试验榆测血清中ox-LDL水平.用酶谱法检测血清中MMP-2及MMP-9的表达.用逆转录聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳法检测组织中MMP-2及MMP-9的mRNA表达.结果 NAC(15 mg/kg)组比对照组新生内膜面积减少[(1.79±0.24)(2.78±0.17)mm2]、最大内膜厚度减少[(0.16±0.01)比(0.24.4±O.02)mm]、血管腔面积增加[(0.58±0.10)比(0.33±0.11)mm2均P<0.05].第8周时NAC(30mg/kg)组ox-LDL水平[(30.5 4±1.2)mmol/L]较对照组[(36.2±1.8)mmoL/L]下降16%(P<0.01).血清pro-MMP-2,MMP-2,pro-MMP-9水平(INT/mm2:分别为311 ±19、208 4±8、283 ±7)较对照组明显下降(分别为619±17、574±8、564 ±10,均P<0.01).NAC(30 mg/kg)组MMP-2、MMP-9mRNA表达[分别为(2.4 ±0.4)、(2.8±0.2)]比对照组下降[(3.4 ±0.3)、(3.7±0.5),均P<0.05].结论 NAC能抑制动脉粥样硬化的形成并能抑制ox-LDL、MMP-9、MMP-2血清水平及下调mRNA的表达.     

VEGF及其受体Flt-1和Flk-1在人体黑色素瘤中的表达

目的：研究70例人体黑色素瘤中线形程序性坏死（LPPCN）、血管生成拟态（VM）阳性病例中的LPPCN、VM周围肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）及其受体VEGFR1（Flt-1）和VEGFR2（Flk-1）的表达情况,探讨它们在肿瘤血管生成中的作用以及与临床预后的关系。方法：应用HE染色法判断70例人黑色素瘤中的LPPCN阳性病例及阴性病例,CD31/PAS双染法判断70例人黑色素瘤中VM阳性病例及阴性病例。应用免疫组织化学二步法,检测VEGF、Flt-1和Flk-1在LPPCN及VM周围肿瘤细胞1～3层、4～6层及7～9层中的表达,对LPPCN周边VEGF阳性组与阴性组进行生存分析。结果：LPPCN阳性病例共38例,VM阳性病例共33例。VEGF及Flk-1在LPPCN周边肿瘤细胞中1～3层的表达强于4～6层和7～9层中的表达（P〈0.01）,而Flt-1在LPPCN周围肿瘤细胞1～3层、4～6层和7～9层中的表达差异比较均无统计学意义（P〉0.05）,VEGF、Flt-1和Flk-1在VM周围的表达差异比较均无统计学意义（P〉0.05）;Log-rank检验法比较显示在LPPCN周边VEGF阳性组患者的生存时间比LPPCN周边VEGF阴性组短,差异有统计学意义（P〈0.05）。LPPCN周边VEGF阳性组中,VM的阳性率高于LPPCN周边VEGF阴性组中VM的阳性率,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：VEGF及其受体Flk-1在黑色素瘤组织中VM形成的早期可能起一定的作用。VEGF及其受体Flk-1的表达与黑色素瘤患者的临床预后有一定的关系。     

基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及其临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)中的表达及其与RB分化程度和视神经浸润的关系,探讨它们在RB浸润、转移过程中的作用和临床意义。方法:采用免疫组化方法检测47例RB中MMP-9和VEGF的表达。结果:47例RB中MMP-9和VEGF的阳性表达率分别为46.8%和78.7%。未分化型RB中MMP-9和VEGF的阳性表达均高于分化型(P<0.05);有视神经浸润的RB中MMP-9和VEGF的阳性水平均高于无视神经浸润的RB(P<0.005和P<0.05)。RB中MMP-9和VEGF的表达呈正相关关系(P<0.05)。结论:RB中MMP-9和VEGF高表达与RB的浸润和转移相关,且MMP-9表达与VEGF表达存在相关性。联合检测MMP-9和VEGF的表达可作为反映RB浸润、转移潜能的生物学指标,有助于筛选转移高危病例及评价患者预后。     

常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制

目的 研究常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。随机将30只SD雄性大鼠,分为模型对照组和常压氧疗治疗组各15只,缺血90min后再灌注24h。采用TTC染色、伊文思蓝法和明胶酶谱技术,分别检测脑梗死体积、血脑屏障通透性及缺血脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的活性,并进行神经功能评分。结果 与对照组比较,常压氧疗治疗组大鼠的脑梗死体积、缺血脑组织伊文思蓝外渗率及MMP-9的活性显著降低(P﹤0.01),神经功能缺陷也得到显著改善。结论 缺血期内的常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9的活性来实现的。