心痛方对心肌缺血大鼠黏附分子表达的干预作用

目的:探讨心痛方对心肌缺血大鼠心肌梗死面积的影响及黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达的干预作用。方法:80只SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、心痛方组、欣康对照组,采用结扎法制备心肌缺血模型,NBT染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测黏附分子在缺血心肌的表达。结果:心痛方和欣康均能缩小心肌梗死面积,心痛方呈现出优于欣康的趋势。与假手术组相比,心痛方组、欣康组、模型组缺血心肌ICAM-1、VCAM-1表达的AOD均明显增高(P<0.01);与模型组相比,心痛方组、欣康组ICAM-1、VCAM-1表达的AOD均明显降低(P<0.01);心痛方与欣康在抑制ICAM-1表达方面作用相近,在抑制VCAM-1表达上较欣康略显优势。结论:心痛方能缩小大鼠心肌梗死面积,抑制缺血心肌ICAM-1、VCAM-1的表达。     

大株红景天注射液对大鼠心肌缺血预处理血管内皮生长因子的影响

目的研究大株红景天注射液对大鼠急性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法大鼠24只随机分为对照组、模型组、缺血预处理组。模型组、缺血预处理组经尾静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血模型,分别于造模前、造模1 h及治疗1周后采用双抗体夹心ELISA法测定各组大鼠胎肝激酶1(FLK-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF基因及蛋白表达情况。结果缺血预处理组在造模1 h及治疗1周后FLK-1及FLK-1mRNA、HIF-1α及HIF-1αmRNA、VEGF及VEGF mRNA的表达明显增高,与对照组、模型组及同组缺血预处理前比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大株红景天注射液可促使急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管内皮新生,减轻血管内皮炎症反应及损伤程度,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

心痛泰干预心肌缺血大鼠心肌中Notch1、Dll4蛋白表达的研究

目的:通过构建急性心肌缺血模型,探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生血管密度、缺血心肌中Notch1、Dll4蛋白表达的影响。方法:100只SD大鼠,除假手术组10只外,其余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,采用免疫组化法测新生微血管密度及缺血区心肌组织Notch1、Dll4蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠的缺血心肌微血管密度、缺血心肌中的Notch1、Dll4蛋白表达均高于假手术组(P0.05);心痛泰各剂量组及麝香保心丸组大鼠缺血心肌微血管密度、缺血心肌中的Notch1、Dll4蛋白表达均高于模型组(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌的作用,这可能与其能激活Notch信号通路,上调Notch1、Dll4蛋白在缺血区的表达,促进血管新生有关。     

红景天对急性心肌梗死大鼠心肌组织肾上腺髓质素及其受体表达的影响

目的:观察红景天对心肌梗死大鼠心肌组织肾上腺髓质素(AM)及其受体降钙素受体样受体(CRLR)表达的影响,探讨红景天促进大鼠缺血心肌血管新生的可能机制,了解红景天苷是否为红景天该作用的有效成分。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,造模前7d开始分组灌胃生理盐水、红景天或红景天苷,灌胃持续至造模手术后第7天,处死动物取心脏标本,进行HE染色,免疫组化测定梗死心肌边缘区和非梗死区CD31阳性反应强度,实时定量聚合酶链式反应法和蛋白印迹法检测心肌组织AM、CRLR的表达。结果:红景天组梗死边缘区心肌CD31表达显著高于生理盐水组(P<0.05);红景天组心肌组织AM、CRLR表达均明显高于生理盐水组(P<0.05),红景天苷组各指标的表达水平均介于生理盐水组和红景天组之间。结论:红景天具有上调AM、CRLR表达和促进AMI大鼠缺血心肌血管新生的作用,红景天苷是红景天发挥该作用的有效成分之一。     

丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1β表达及SOD水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1β表达及SOD的影响。方法将清洁级成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA高、低剂量组,在缺血前15 min分别向各组大鼠注射生理盐水或丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。通过结扎左冠脉前降支40 min,再灌注2 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用比色法测定SOD的含量,ELISA法测定血清白介素-1β(IL-1β)水平。取心脏,TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化检测HMGB1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA低剂量组和丹参酮ⅡA高剂量组SOD活性升高,血清IL-1β表达减少,心肌组织HMGB1蛋白水平明显降低,其中丹参酮ⅡA高剂量组差异更显著(P 0.05或P 0.01)。结论丹参酮ⅡA预处理可通过减少HMGB1与增强SOD活性,降低心肌梗死面积,从而实现对心肌缺血再灌注损伤的保护。     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血保护作用,初步探讨其机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷组,每组16只。红景天苷组每天自大鼠尾静脉注射红景天苷10μg/(g·d),假手术组和对照组术大鼠尾静脉注射等量生理盐水,连续腹腔注射7 d。末次注射30 min后制备心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注1 h)。大鼠腹主动脉取血,制备血清,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达和Bcl-2/Bax比值。结果:与模型对照组对比,红景天苷组血清中CK-MB活性及MDA含量降低,SOD活性升高,差别有统计学意义(P0.05);心肌细胞凋亡指数、Bax的表达降低,凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-2/Bax上升,差别有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能通过减少心肌细胞凋亡及抗脂质过氧化等机制,保护大鼠急性缺血心肌。     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

红景天苷对实验性急性心肌梗死大鼠心脏的影响研究

目的:评价红景天苷对实验性急性心梗大鼠心脏的疗效。方法:将大鼠随机分为单纯造模组、红景天苷低剂量组(50mg/kg)、红景天苷中剂量组(100mg/kg)及红景天苷高剂量组(200mg/kg),复方丹参滴丸组(70mg/kg),另选取10只健康大鼠为假手术组。造模前按不同剂量药物给予大鼠灌胃2周,采取结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成大鼠急性心肌梗死模型,分别于造模前、造模后6小时及1周后观察肌钙蛋白T(c Tn-T),继续药物灌胃2周后处死大鼠,观察心肌梗死面积及心肌细胞。结果:(1)红景天苷治疗组大鼠各阶段c Tn-T水平显降低,红景天苷高剂量组下降最明显(P0.05)。(2)红景天苷治疗组的心肌梗死面积减少及心肌纤维排列改善。结论:红景天苷可保护急性心梗的大鼠的心脏损伤。     

血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血及心肌线粒体超微结构的影响

目的:观察血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血及心肌线粒体超微结构的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎制备大鼠急性心梗模型,给药5 d,通过死亡率、心电图、心脏超声心动、血浆cTn-T、心肌梗死质量、心肌间质及血管周围胶原Ⅰ、Ⅲ型胶原分布,电镜观察心肌线粒体超微结构阐明血府逐瘀胶囊对急性心梗的治疗作用及机制。结果:血府逐瘀各剂量组术后即刻死亡率均较模型组降低,cTn-T、LDH、CK降低明显,高、低剂量组可明显降低ST段并改善心功能。各剂量组心肌胶原表达显著降低,对心肌线粒体结构有明显改善作用。结论:血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌梗死有明确的治疗作用,可降低死亡率,降低血浆cTnT、LDH、CK,改善心电图ST段,增加射血分数,减小左室内径,降低心肌胶原表达,改善心肌线粒体超微结构。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。