GR—2低碘饲料的研究

为诱导实验性、地方性、缺碘性甲状腺肿和克汀病的动物模型,研制成功丁 GR—2号低碘饲料。鼠经3月饲养后发现:实验动物甲状腺增生、重量和体积明显增加,滤泡增多;血清 T_4值显著下降。结果表明:该饲料是复制缺碘性甲状腺肿和地方性克汀病动物模型的理想低碘饲料。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

高碘和低碘甲状腺肿小鼠血清T3,T4和TSH的变化比较

本研究观察了给高碘和低碘饲料20～360天中6组小鼠血清T_3、T_4和TSH的变化,并对二者进行了比较。发现高碘动物组血清T_4升高,低碘组T_3升高,T_4 降低,低碘组实验中期TSH升高。结果提示,高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿不同。     

自拟瘿宁合剂对PTU致甲状腺肿模型大鼠实验研究

目的:通过PTU复制大鼠甲状腺肿模型,观察富碘中药复方瘿宁合剂对甲状腺肿大鼠的恢复情况影响。方法:选取4周龄SD大鼠62只,随机选取10只作为正常组,其余52只予以丙硫氧嘧啶(PTU)1 mg/100 g灌胃14 d复制甲状腺肿大鼠模型,随机选取2只大鼠进行模型验证。造模成功后,将50只大鼠按随机对照表随机分为5组,分别为模型对照组、瘿宁合剂1号组、瘿宁合剂2号组、富碘单味药组、碘剂组。瘿宁合剂1号组,予以瘿宁合剂1号浓缩煎剂3 m L灌胃;瘿宁合剂2号组,予以瘿宁合剂2号浓缩煎剂3 m L灌胃;富碘单味药组,予以海藻、海带、昆布浓缩煎剂3 m L灌胃;碘剂组予以碘酸钾溶液3 m L灌胃,以上各组碘含量均为1990μg/m L;模型组予以生理盐水灌胃。记录实验过程中大鼠的体重变化情况,干预28 d后处死大鼠,称取大鼠甲状腺组织重量,进行HE染色观察组织形态。结果:PTU灌胃14 d后,肉眼观察大鼠甲状腺可见其充血肿大,镜下观察可见甲状腺肿形成,甲状腺肿大鼠模型复制成功。与正常组比较,对照组大鼠体重在整个实验过程中呈缓慢增长的趋势,P0.05;与正常组比较瘿宁合剂1号组、瘿宁合剂2号组、富碘单味药组以及碘剂组体重均呈缓慢增长至增长速度正常的趋势,均P0.05,各组间比较无统计学差异,P0.05;镜下观察甲状腺滤泡细胞,富碘中药复方组恢复程度明显好于其他组。结论:PTU能够导致大鼠甲状腺肿大,瘿宁合剂能够使PTU致大鼠甲状腺肿甲状腺滤泡形态得到改善,治疗安全有效。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的：为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法：实验分4个组。对照组(A)，小鼠饮水含碘量为10．8μg/L，实验组(B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为5000μg／L、10000μg/L、20000μg／L。实验时间为150d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果：实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组，且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论：高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张，过多胶质堆积在滤胞腔内所致。并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果，高碘对甲状腺有损害。     

高碘与高氟在实验性甲状腺肿和氟中毒发病中联合作用的研究

用小鼠对碘、氟在甲状腺肿、氟中毒发病中的联合作用进行了研究。105只雄性昆明种小鼠随机分为五组,即对照组、高氟Ⅰ组、高氟Ⅱ组、高碘组和高碘高氟组。研究发现:高Ⅰ、高碘、高碘高组之甲状腺重量均大于对照组(P<0.01);高碘及高碘高组之甲状腺6小时吸碘率低于其它各组(P<0.01),符合一般规律,但高碘高组之甲状腺吸碘率高于高碘组;实验第90天,碘交互作用对鼠门齿斑釉发病影响有显著性。提示:水源性高碘、高及高碘高均可引起甲状腺肿;高碘抑制甲状腺对碘的摄取,而高具有刺激甲状腺摄碘之趋势;高碘可以延缓的致斑牙作用。     

钠碘泵基因结构调控机制和应用前景

甲状腺滤泡细胞依靠其特有的摄取和浓聚碘的能力使甲状腺内碘的浓度能达到血浆内碘浓度的20～100倍,并以碘为原料来合成甲状腺激素T_3和T_4,发挥重要生理功能。正是由于甲状腺对碘的选择性摄取和浓聚的特点,放射性碘才能在分化型甲状腺癌的治疗中发挥重要作用。目前所知,甲状腺滤泡细胞摄取碘是一个主动转运的过程,由钠碘泵(Na~+/     

不同剂量的碘制剂对缺碘性甲状腺肿治疗效果的体视学研究

目的:研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果。方法:在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗3个月后应用MIAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学指标的测量和分析。结果:比较8组观测指标发现,甲状腺滤泡的表面积密度(Sv)和球形因子(SF)8组间无统计学差异。6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)均明显高于低碘组(LI组)而低于适碘对照组(NI组);数密度(Nv)则明显低于LI组而高于NI组。在3个不同补碘水平上,KIO3和KI组间比较无显著性差异。6个治疗组比较发现,50倍KI和50倍KIO3组的体积密度均高于其余4组。结论:(1)不同剂量的KIO3和KI均对缺碘性甲状腺肿有显著疗效。(2)KIO3和KI对甲状腺肿的治疗效果无明显不同。(3)5倍补碘治疗效果与1倍相似,5倍碘未见明显副作用,但是补大剂量的碘会造成甲状腺损伤。(4)适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的 研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法 将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同 浓度碘水[ ＜0.25 μg (LI)、1.5 μg (NI)、7.5 μg (5HI)、15 μg (10HI)、75 μg (50HI)]喂养3个月后,连续传2 代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文 分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积(SA)、滤泡腔平均面积(SB)、上皮细胞层厚度(L)和滤泡 腔体积与滤泡体积之比(VA),以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50 HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上 皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮 细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI:L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组 比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论 碘缺乏及高剂量碘过 量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子 二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性, 当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

硫酸铊对鸡胚甲状腺影响的观察

本实验应用组化、免疫组化和放射免疫测定等技术观察硫酸铊对鸡胚甲状腺的影响。结果显示,实验组甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白和T_3,T_4量明显减少,血清T_3,T_4量明显低于对照组。提示硫酸铊可使鸡胚甲状腺机能低下。     

高碘性甲状腺肿实验研究(摘要)

本实验在小白鼠饮水中加入碘化甲成功地复制了高碘性甲状腺肿动物模型。用光镜,电镜,酶组织化学和放射免疫等方法对甲状腺功能和形态进行了较深入的研究,重点讨论了高碘性甲状腺肿的发病机制。作者认为高碘甲状腺肿的发病机制是过量碘抑制甲状腺激素的合成和分泌,血清 T_3 和 T_4 浓度下降,反溃使脑垂体分泌 TSH 增多,增加     

高脂饮食豚鼠高密度脂蛋白代谢的特点

目的探讨优甲乐和稳定性碘对^131I处理大鼠后致甲状腺功能减退的影响,为临床^131I治疗甲亢和非毒性甲状腺肿提供参考。方法54只Wistar大鼠分成三组,各18只,均按甲状腺质量计算^131I给予剂量。A组单纯给予^131I作为对照组;B组于^131I处理后第20日起连续给予优甲乐片30d;C组在^131I处理后24h给予稳定性碘10μmol。给^131I后15,60,90d测定三组动物的血清三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）及促甲状腺激素（TSH）水平,并取甲状腺组织切片计数甲状腺细胞数。结果^131I处理后15d,3组甲状腺细胞计数及各项功能观察指标均无统计学差异。60d时C组T4低于B组（P〈0．05）;90d时C组游离T4、总T4低于A、B两组（P〈0．05）。结论^131I处理后早期大鼠给予优甲乐片干预能有效改善甲状腺滤泡的受损情况,从而降低甲减的发生;^131I处理后24h给予大鼠稳定性碘干预则加重^131I对甲状腺的损伤。     

喂养高碘饲料后小鼠甲状腺超微结构的变化

应用常规超薄切片透射电镜法,观察用高碘饲料喂养不同时间的昆明种雄性小鼠的甲状腺样品,发现随着给碘日数的增加甲状腺的超微结构改变愈明显,表现为滤泡腔扩大,滤泡上皮呈扁平形,细胞游离面微绒毛少,线粒体肿胀,RER扩张;基膜厚薄不均,间质及其中毛细血管减少。根据观察所见结合文献资料提出高碘致甲状腺肿的可能机制。     

甲状腺激素不敏感综合征合并自身免疫性甲状腺疾病5例报道并文献复习

目的分析甲状腺激素不敏感综合征(THIS)合并自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的临床特点。方法回顾性分析2011年9月—2014年4月西安交通大学第一附属医院诊断的5例THIS合并AITD的临床资料,所有患者均进行甲状腺功能、垂体核磁共振、T_3抑制试验,明确THIS诊断,并对1例提取外周血DNA进行了TRβ基因突变分析。结果 3例患者临床表现为全身代谢缓慢,甲状腺功能检查提示游离T_3、T_4以及TSH水平明显升高,T_3抑制试验提示垂体及外周均对TH抵抗,甲状腺穿刺活检示大量淋巴细胞浸润,滤泡上皮细胞嗜酸性变,吸碘率降低,提示为全身型THIS合并桥本甲状腺炎(HT),给予不同剂量的甲状腺激素治疗后,乏力、畏寒及甲状腺肿大症状均好转;2例患者临床表现为全身代谢加快,游离T_3、T_4以及TSH水平轻微升高,T_3抑制试验提示垂体对TH抵抗,甲状腺穿刺活检活检示滤泡上皮过度增生并淋巴细胞浸润,吸碘率正常,提示垂体型THIS合并HT和GD,仅对症处理后均好转。结论 THIS随病程延长更容易合并AITD,随着患者年龄的增长临床表现及甲状腺功能可能发生变化,临床诊治THIS应考虑合并AITD的可能。     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

甲状腺吸~(131)碘率和血清T_3、T_4及T_4抑制试验的鉴别诊断能力

临床明确诊断为甲状腺机能亢进症62例(简称甲亢)和单纯性甲状腺肿89例(简称单甲肿),在一周内做了甲状腺吸~(131)碘率测定、血清T_3、T_4测定(RIA)和T_4抑制试验。用决策矩阵分析和X~2检验对上述三项的检测结果进行了分析,以比较它们对此两组疾病的鉴别诊断能力。     

T_3型甲状腺机能亢进症

甲状腺机能亢进症可在血清甲状腺素(以下简称T_4)浓度正常的情况下由血清三碘甲状腺原氨酸(以下简称T_3)增高引起。26例中有12例是毒性结节性甲状腺肿。最典型者是单个高功能性结节,但亦有多结节性甲状腺肿者。7例见于典型的毒性弥漫性甲状腺肿,其中两例有典型的浸润性眼病(infiltrative ophthalmopathy)。当临床及化验发现高代谢状态(hypermetabolism),血清T_4正常,甲状腺素结合球旦白(TBG)无异常,应怀疑T_3型甲状腺机能亢进症(T_3-throtoxicosis)在普及T_3测定前,建议用T_3抑制试验筛选,不论初始的24小时甲状腺吸~(131)碘值高或低。     

长期低硒、低碘对子代发育期大鼠甲状腺形态结构及PCNA表达的影响

目的:研究长期低硒、低碘饲料喂养对子代发育期大鼠甲状腺组织形态结构以及PCNA表达的影响。方法:选取人工低硒、低碘饲料喂养繁殖的SD大鼠模型的仔3代胎鼠(F3E)、4日龄(F3P4)、21日龄(F3P21)、成年(F3A)4个时间点的甲状腺石蜡标本,常规切片,苏木精-伊红染色,免疫组化染色,镜下观察,滤泡计数。动物模型分为对照组,低硒(Se-)组,低碘(I-)组和低硒、低碘(Se-I-)组,各组分别喂以不同硒、碘水平的人工配制饲料,繁衍至仔4代。取甲状腺,制做石蜡切片。结果:各发育期时间点I-组与Se-I-组甲状腺体积增大,重量增加,滤泡增生,排列紧密。这种增生现象从胎鼠期间即有出现。在成年大鼠Se-组甲状腺滤泡有坏死和纤维化。PCNA在Se-I-组与I-组均强阳性表达,强阳性表达百分比依次为成年Se-I-组50%,I-组28.6%。21 d Se-I-组21.4%,I-组16.7%。结论:低碘和低硒、低碘均可致仔代发育期大鼠甲状腺滤泡明显增生。这种增生现象在胚胎期即表现。低硒能引起部分仔代大鼠甲状腺滤泡的坏死与纤维化。     

老年性甲状腺机能亢进

老年性甲状腺机能亢进(简称老年甲亢)一般指60岁以上发病者。一、正常老年人的甲状腺可有以下几方面改变 (一)组织学改变老年人甲状腺可发生萎缩、腺体重量下降,镜下有明显结节性变和小圆细胞浸润,1/2滤泡缩小,1/3有胶质减少,滤泡间结缔组织增多,大多数滤泡是静止的。 (二)机能改变及有关检查随年龄增加甲状腺机能有下降趋势,老年人甲状腺组织萎缩,甲状腺碘绝对蓄积量下降,提示甲状腺素合成速度减慢,分泌少。从甲状腺激素代谢的生理变异来讲,人至70岁以后组织中5＇脱碘酶活性减弱,使T_4经外环脱碘变成T减少,在非甲状腺病时T_3与rT_3呈反相关,在老年人也有这样改变,老年人T_3降低时机体代谢调节使T_4在外周组织脱碘变为活性很低的rT_3。此外甲状腺某些伴随年龄的改变可能属于自身免疫性,如     

碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺形态与作用的实验研究

目的：研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组,低碘组（LI）、正常组（NI）、碘化钾组（KI）、碘酸钾组（KIO3）,3个月后观察形态学变化,并做体视学分析,获得定量参数后进行统计学处理。结果：LI组滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度VV、表面积密度SV均明显小于NI组,而数密度NV及比表面积S/V均明显高于NI组;经治疗3个月后,KI组和KIO3组的上述指标均有明显恢复,但尚未完全恢复正常。KI组和KIO3组之间无显著性差异。结论：低碘可致大鼠甲状腺形态典型的小滤泡增生性改变,而KI和KIO3在治疗缺碘性甲状腺肿方面均有很好的疗效,且在本实验期间两者的疗效无显著性差异。