核转录因子-κB及一氧化氮在急性肺损伤发生中的作用

目的　探讨核转录因子 κB(NF κB)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)在大鼠急性肺损伤 (ALI)发生机制中的作用 ,为临床治疗ALI寻找新的治疗措施提供理论依据。方法　应用脂多糖 (LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型。将 32只SD大鼠随机分成 4组 :正常对照组 (NS组 )、ALI模型组 (LPS组 )、N 乙酰半胱氨酸 (NAC)干预组及地塞米松 (DXM)干预组 ,后两组分别以NAC(2 0 0mg/kg)和DXM(70mg/kg)预处理。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后 4h处死 ,观察肺病理改变 ,测定肺系数 ,免疫组化方法检测肺NF κB、iNOS染色强度 ,测定血清NO、丙二醛 (MDA)含量。结果　LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现 ,肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO亦明显高于NS组 (P <0 0 5 ) ,肺系数及血清MDA水平均明显高于NS组 (P <0 0 5 )。NAC干预组及DXM干预组肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO均明显低于LPS组 (P <0 0 5 ) ,肺病理表现较LPS组明显好转 ,肺系数及MDA水平均明显低于LPS组 (P <0 0 5 )。结论　大鼠肺部NF κB活化 ,肺iNOS表达增多 ,大量NO生成共同参与了ALI的发生。抑制NF κB的表达 ,可防治ALI和急性呼吸窘迫综合征     

内毒素休克小鼠一氧化氮与肝细胞凋亡的关系

目的探讨内毒素休克小鼠一氧化氮（nitric oxide，NO）与肝细胞凋亡的关系及其对肝功能的影响。方法36只小鼠随机分为对照组（r／,=6）和5个实验组（5个时间点，n=6）。实验组应用LPS腹腔注射建立小鼠内毒素休克模型，并分别于LPS给药后0．5h，2h，6h，12h，24h测定肝组织匀浆NO水平，并取肝细胞分离纯化，通过流式细胞仪观察各组肝细胞凋亡情况，同时采血分离血清测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平。结果肝组织匀浆NO水平从0．5h到6h逐渐升高，6h达高峰（P〈0．01），6h到24h逐渐下降至接近正常水平。流式细胞仪检测凋亡结果正常对照组凋亡率为2．33％，LPS五个时间组凋亡率平均分别为10．34％，21．65％，26．12％，30．12％，36．51％，LPS组肝细胞凋亡率明显高于对照组。血清AST和ALT水平在LPS注射2小时开始升高，并随时间延长逐渐升高。结论NO的大量产生早于肝细胞坏死和肝细胞凋亡，可能在内毒素休克早期诱导肝细胞凋亡和肝损伤。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤时肺iNOS和eNOS表达的影响

目的 :观察赤芍对内毒素性急性肺损伤 (ALI)时肺iNOS和eNOS表达的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素组 (LPS)、赤芍治疗组、赤芍预防组和iNOS阻断剂氨基胍 (AG)组。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肺组织中iNOS和eNOS的表达 ,检测血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察肺组织病理形态学改变。结果 :与NS组比较 ,LPS组iNOS表达显著增强而eNOS表达明显降低 (均P <0 .0 1) ;赤芍治疗组和赤芍预防组iNOS表达较LPS组明显降低而eNOS表达明显升高 (均P <0 .0 5 ) ;与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。LPS组肺组织MDA和血清NO较NS组明显增加 (P <0 .0 1) ;与LPS组比较 ,赤芍治疗组和赤芍预防组MDA含量和血清NO显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理学检查显示赤芍治疗组和赤芍预防组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 :肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策的研究

目的探讨肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策。方法将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肝损伤组及双利肝治疗组(双利肝组),每组10只。采用CCl4复合因素复制慢性肝损伤模型,4周末处死动物,取血检测血浆内毒素(ET),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4),同时观察肝脏组织学变化。结果①CCl4所致的慢性肝损伤组与正常大鼠组相比,血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显增高(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。②与CCl4所致慢性肝损伤组相比,双利肝组血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显下降(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显增高(P<0.05)。③组织学观察:经双利肝治疗后肝脏组织学明显改善。结论CCl4所致慢性肝损伤大鼠存在肠源性内毒素血症,后者可能导致细胞免疫功能紊乱。经双利肝治疗后血浆内毒素水平明显下降,Th1/Th2比例得到调整,肝细胞损伤减轻。     

五味保肝丸对急性肝损伤动物模型的作用

目的探讨五味保肝丸对大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只。正常对照组、模型对照组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,联苯双酯组灌胃给予10 g/L联苯双酯混悬液,五味保肝丸高、中、低3个剂量组分别灌胃给予0.315 00、.157 5和0.078 8 kg/L五味保肝丸混悬液,各组给药量均为20 mL/kg,每日灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余5组均腹腔注射CCl4原液1 mL/kg。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏组织病理学变化情况。结果与模型对照组比较,五味保肝丸高、中剂量组血清中ALT活性降低,肝组织匀浆MDA含量降低,差异均有显著性(F=3.883、6.943,q=3.578～4.553,P<0.05);但AST、SOD的含量差异无显著性(P>0.05)。结论五味保肝丸对急性CCl4肝损伤大鼠的肝组织具有保护作用。     

内毒素休克大鼠肝损伤中一氧化氮的检测及其意义

目的　研究内毒素休克中大鼠肝损伤的因素。方法　以内毒素和D -氨基半乳糖诱导大鼠肝损伤,检测大鼠血浆中NO ,ALT ,AST的水平,观察光镜下大鼠肝损伤的情况。结果　在不同时间段同正常组比较,内毒素休克大鼠血浆中NO ,ALT ,AST的水平升高(P <0 0 5 ) ,同时大鼠血压下降,血浆中AST ,ALT的水平升高(P <0 0 5 ) ,光镜下可见严重的肝细胞损伤。结论　NO作为一种炎症介质,在内毒素休克中合成增加,并参与肝细胞的损伤过程。     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

环氧合酶-2在实验性酒精性肝炎中的表达及作用机制

目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在大鼠酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)中的表达,探讨COX-2与AH的关系.方法随机将24只雄性SD大鼠分为正常组,乙醇组和两组实验组(每组各6只).测定血浆内毒素(Lipopolysaccharide,LPS),肝组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA),及血清ALT和AST水平,在光镜下观察肝脏的形态学改变,并应用免疫组织化学技术检测COX-2在酒精性肝炎中的表达.结果乙醇组大鼠LPS和MDA水平均较正常组大鼠明显增高(P＜0.05),而实验组大鼠血清ALT和AST浓度均明显低于乙醇组(P＜0.05).HE染色光镜下见乙醇组大鼠肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润及细胞坏死.免疫组织化学研究表明,在正常组大鼠肝组织中COX-2无表达,其余各组表达阳性,但实验组COX-2表达较乙醇组显著降低(P＜0.05).结论在AH时LPS和MDA诱导COX-2的表达,高表达的COX-2将进一步加重肝损害,应用特异性COX-2抑制剂有可能减轻这种损害.     

核转录因子-κB在慢性气道粘液高分泌大鼠肺组织中的表达及意义

目的　探讨核转录因子κB(NF κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入 (正常组 )、内毒素 (LPS)雾化吸入(实验组 )及内毒素雾化吸入 吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (PDTC)注射 (干预组 ) ,以免疫印迹法及原位杂交技术分别检测各组大鼠肺组织中NF κB及粘蛋白 (MUC) 5AC、MUC2mRNA含量。结果　实验组NF κB、MUC2及MUC5ACmRNA含量与正常组相比明显增高 (P <0 0 5 ) ;干预组中NF κB及MUC2mRNA与实验组相比明显受抑制 (P <0 0 5 ) ,MUC5ACmRNA受抑制程度较小 (P >0 0 5 ) ,与MUC2有明显差异。结论　NF κB参与气道粘液高分泌的信号转导过程 ,但对不同粘蛋白表型存在差异 ,其调控重点更侧重于有基础分泌特性的MUC2。     

虎杖对大鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量虎杖煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组及虎杖煎剂高、中、低剂量组,分别腹腔注射等容积的生理盐水、生理盐水及虎杖煎剂(0.8g/ml,0.4g/ml,0.2g/ml)。连续6d,每日1次。末次给药后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其他大鼠皮下注射CCl4原液1次,复制大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的虎杖煎剂均可明显降低CCl4致大鼠血清ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。虎杖煎剂组大鼠肝组织变性、坏死的程度与模型对照组比较明显减轻。结论虎杖煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用和量效关系。     

锌指结构9、结缔组织生长因子在大鼠肝星状细胞中的表达

目的:通过研究肝纤维化大鼠原代肝星状细胞锌指结构9(ZF9)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达及其动态变化,初步探讨CTGF、ZF9在肝星状细胞活化中的作用。方法:32只雄性SD大鼠皮下注射40%植物油CCl4,每周2次,并分别于注射1,4,8周后作大鼠肝原位灌注,分离肝星状细胞,Western blot法检测CTGF蛋白,RT-PCR检测ZF9 mRNA水平。结果:正常大鼠肝星状细胞ZF9基因可见弱表达,注射CCl41周后其表达增强,注射CCl44周后转录明显增强,8周时仍高表达。正常大鼠肝星状细胞CTGF蛋白无明显表达,模型组大鼠皮下注射CCl41周后,蛋白出现少量表达,注射CCl44周后,表达进一步增加,第8周CTGF蛋白表达更强。结论:ZF9、CT-GF基因随着肝损伤的加重,在肝星状细胞中的表达逐渐增加,共同促进肝纤维化的发生。     

一氧化氮在大鼠肝纤维化过程中的作用

目的:探讨一氧化氮(NitricOxide,NO)在肝纤维化过程中的作用。方法:采用大鼠腹腔注射硫代乙酰胺(TAA),复制肝纤维化模型。分别该给不同组大鼠腹腔注射左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或/和TAA,13周后观察谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆内毒素(LPS)含量、血浆和肝组织NO含量,HE和V·G染色观察各组肝组织形态改变。结果:TAA组见ALT、LDH、LPS、羟脯氨酸、血浆和肝组织NO含量均高于正常对照组(P<0.05),TAA+L-NAME组上述指标均高于TAA组,组织学观察TAA+L-NAME组肝损伤和纤维化化程度较TAA组重。结论:NO在TAA诱导的肝纤维化过程中有保护作用。     

磷酸化肌球蛋白轻链在大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化中的表达

目的探讨运用高脂饮食联合小剂量四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型的特点,以及磷酸化肌球蛋白轻链[P-MLC(Thr18/Ser19)]在该纤维化模型中的作用。方法 70只SD大鼠随机分为正常对照组(N)、CCl4组(M1)和高脂饮食联合小剂量CCl4组(M2)。N组皮下注射花生油3 ml/kg,2次/周;M1组采用400 ml/L CCl4花生油混合液,3 ml/kg,2次/周皮下注射;M2组采用高脂饮食联合小剂量CCl4造模,其CCl4用量2 ml/kg,浓度和频次同M1组。造模后8周末、10周末分批处死,检测肝功能、血脂、光镜观察大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度。免疫组化法检测肝脏P-MLC的表达。结果与N组比较,8周和10周末,M1组血浆球蛋白(GLO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,P-MLC的表达及肝脂肪变性,纤维化程度均升高,但白球比(A/G)下降。与M1组比较,8周末,M2组ALT、AST下降,但脂肪变性增强;10周末,M2组白蛋白(ALB)、A/G下降,而ALT、AST上升明显;8周和10周末M2组P-MLC的表达及肝纤维化程度均强于M1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食联合小剂量CCl4皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,具有造模时间短,成功率高的优点。P-MLC的表达随着肝纤维化的进展而增加,P-MLC在非酒精性脂肪性肝纤维化中起着一定的作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

同种异体移植骨髓基质干细胞修复大鼠急性化学性肝损伤的组织学观察

目的 探讨同种异体移植骨髓基质干细胞修复大鼠急性化学性肝损伤的可行性。方法 采用CCl4喂养制作SD大鼠急性化学性肝损伤模型，通过肝实质局部注射同种BMSCs（肝损伤移植组），或不行细胞移植（肝损伤对照组）。分别在造模前、BMSCs移植术后6h、1周、5周取肝组织石蜡包埋、切片、HE染色，光镜下观察。结果 肝损伤大鼠造模后肝内出现弥漫性分布的点片块坏死，肝血窦充血明显，弥散性炎性细胞浸润。BMSCs移植组大鼠移植术后6h肝内坏死、充血、炎性细胞等改变与肝损伤对照组组织学改变基本类似，移植术后1周、5周上述组织学改变逐渐好转，但BMSCs移植组较肝损伤对照组好转更明显。结论 同种异体移植BMSCs有助于修复大鼠急性化学性损伤的肝组织。     

褪黑素保护大鼠慢性肝损伤的动态观察

目的 观察褪黑素抗大鼠慢性肝损伤作用。方法 用四氯化碳(CCl4)制造大鼠慢性肝损伤模型，同时予褪黑素腹腔注射；在造模的第1、2、3月末处死大鼠。分别测定大鼠体重、肝脏湿重和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及白蛋白和总蛋白水平，并作肝脏病理学检查。结果 褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠慢性肝损伤早期的ALT、AST，在大鼠慢性肝损伤的中期，MT可提高血清白蛋白水平和白球比值，改善肝脏病理损伤。结论 褪黑素在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤早期可以减轻肝脏炎症，而在中晚期，MT主要起着抑制肝纤维化的作用。     

夏枯草总三萜对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用

目的研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200mg/kg)组。各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50%CCl4(2 ml/kg)诱导大鼠急性肝损伤模型,观察TTP对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响以及对肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;肝组织HE染色;RT-PCR法、West-ern blot法检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达。结果 TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA的水平,升高SOD、GSH-Px的水平,抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时,病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻。结论TTP对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关。     

三甲益肝颗粒对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的研究三甲益肝颗粒（SJG）对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠50只随机分为3组。模型组（18只）和SJG组（17只）均采用40％CCl4花生油溶液皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,每周2次;对照组（15只）皮下注射生理盐水。从实验开始之日起,模型组给予蒸馏水灌胃,SJG组每天给予SJG灌胃。分别于6周末、8周末收获大鼠肝组织做Masson染色,检测胶原纤维的表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果模型组胶原纤维所占面积多于对照组（P〈0．01）,SJG组胶原纤维所占面积少于模型组（P〈0．01）。正常对照组大鼠肝组织α-SMA仅在汇管区的小叶间动脉、静脉血管壁处表达,模型组α-SMA的表达多于正常对照组（P〈0．01）,SJG组α-SMA的表达较模型组减少（P〈0．01）,8周α-SMA的表达虽比6周有所增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SJG可能抑制肝星形细胞的活化,抑制胶原纤维的沉积,从而有效地减轻肝纤维化的程度。     

蓝莓对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠肝组织GCLCmRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤大鼠肝组织γ‐谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ‐GCS）催化亚基（GCLC）mRNA及蛋白表达的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠分为5组,即空白组、模型组、蓝莓汁低剂量预防组（蓝低组,10．0g／kg）、蓝莓汁高剂量预防组（蓝高组,20．0g／kg）、联苯双酯预防组（联苯双酯组,0．15g／kg）,每组10只,连续灌胃7d,1次／天,其后用CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。光镜下观察大鼠肝脏病理学变化,全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,酶联免疫吸附法检测肝匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）活力及含量,分别采用反转录PCR（RT‐PCR）、免疫组织化学法、Westernblot检测大鼠肝组织中GCLCmRNA及蛋白表达。结果蓝低组、蓝高组和联苯双酯组大鼠肝细胞变性及坏死程度显著轻于模型组（P＜0．05）,血清ALT、AST及肝匀浆MDA均显著低于模型组（P＜0．01）,而肝匀浆CAT、SOD、GSH均显著高于模型组（P＜0．01）,肝组织GCLCmR‐NA及蛋白表达均显著高于模型组（P＜0．01）。3组相比,蓝高组与联苯双酯组效果相似,略优于蓝低组。结论蓝莓对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定预防作用,可能与上调大鼠肝脏GCLC表达,减轻氧化应激性肝损伤有关。