溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF—κB P^65表达的意义

目的探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB） P^65的表达的意义。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,每组7只。模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价2组实验大鼠大体及组织病理学改变、采用蛋白质印迹杂交法检测结肠组织核因子（NF）-κB P^65蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0．00±0．00）Vs（5．43±1．27）,（1．29±0．49）Vs（6．71±0．95）,P〈0．01）;与正常组比较,模型组结肠组织NF—κB蛋白区带加宽。结论NF—κB与UC发病关系密切。     

大鼠急性全脑缺血再灌注时NF-κB表达及意义

【目的】观察全脑缺血再灌注时核因子κB(NF κB)、IL 1β、TNF α和存活神经元数目水平的变化 ,探讨NF κB在全脑缺血再灌注时的作用。【方法】采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 2 5例 ,分别于缺血再灌注后 2h、6h、12h、2 4h、4 8h时取脑海马CA1区组织切片行HE染色和免疫组化方法测定NF κB ,原位杂交方法测定IL 1β、TNF α并进行图像分析。【结果】大鼠脑海马CA1区NF κB和IL 1β、TNF α水平在全脑缺血再灌注后均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且三者间的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;NF κB与存活神经元数目呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。【结论】NF κB在全脑缺血再灌注时与IL 1β、TNF α间可相互促进表达 ,并显著降低存活神经元数目 ,提示NF κB可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB的表达及其意义

目的 :观察 NFκB在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)时的动态表达 ,探讨核因子 κΒ(NFκB)在胰腺炎炎症反应中的信号传导过程。方法 :12 6只 SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和地塞米松治疗组 ,利用改良的 Pfetter法复制 SD大鼠 ANP模型 ,采用免疫组织化学的方法 ,动态观察 3组大鼠胰腺组织中 NFκB的表达 ,并观察胰腺病理变化。结果 :病理观察显示 ,ANP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集 ,经地塞米松治疗后炎症反应减轻。胰腺组织中 NFκB在 ANP后 1小时开始表达 ,3小时达高水平 ,6小时后下降 ;而正常对照组无明显表达 (P<0 .0 1)。地塞米松治疗组 NFκB也有表达 ,但弱于 ANP组 (P<0 .0 1)。结论 :信号转录因子 NFκB参与了大鼠 ANP的炎症反应 ,地塞米松对 NFκB的表达有抑制作用     

纳洛酮与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NFκB)表达的作用。方法建立大鼠LPS吸入性ALI模型(LPS3mg/kg气管内注射)。85只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组,LPS损伤组,甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙),纳洛酮组(LPS+纳洛酮),联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+纳洛酮)。采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素8(IL8)水平,并应用免疫组化法观察肺组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。ALI大鼠肺组织NFκBp65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8水平亦明显增高(P<0.05或P<0.01),单用甲基泼尼松龙或纳洛酮组肺组织NF-κBp65蛋白表达率及IL-8水平均较LPS损伤组明显降低,以联合用药组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮可降低LPS吸入性ALI大鼠血清IL-8升高,并显著抑制肺组织NF-κBp65蛋白表达。     

NF-κB在急性白血病患者骨髓细胞中的表达及其与P21,MMP-2和MMP-9表达的关系

本研究应用免疫细胞化学法检测初治急性白血病患者、缓解期患者及正常对照者骨髓细胞中NF κB ,Ras基因编码的P2 1蛋白及MMP 2和MMP 9表达阳性细胞的百分率 ,以明确核因子κB (nuclearfactor kappaB ,NF κB)在急性白血病细胞高表达的意义 ,及其与P2 1,基质金属蛋白酶 2和 9(matrixmetalloproteinase,MMP 2和MMP 9)表达间的关系。结果表明 :初治组NF κB ,P2 1及MMP 2和MMP 9的阳性率明显高于缓解组及正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而缓解组与正常对照组间没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且NF κB与P2 1蛋白 ,MMP 2和MMP 9表达均呈正相关 (r值分别为 0 .76 7,0 .72 9和 0 .80 3,P <0 .0 5 ) ,说明白血病细胞中NF κB及P2 1蛋白异常高表达。结论 :NF κB经Ras启动活化后可上调MMP 2和MMP 9在白血病细胞的表达 ,使其分解细胞外基质的能力明显升高而释放入血     

NF-κBp65、VEGF在胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系

目的　探讨核因子NF- κBp6 5、血管内皮生长因子(VEGF)在胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系。方法　应用免疫组化S P法对5 3例胶质瘤、5例正常脑组织中NF- κBp6 5、VEGF及微血管密度(MVD)进行检测。结果　5 3例胶质瘤中NF κBp6 5阳性表达率为5 6 % (30 /5 3) ,VEGF阳性表达率为5 2 % (2 8/5 3) ,二者在正常脑组织中不表达;胶质瘤MVD值(42. 14±2 . 0 6 )高于正常脑组织MVD值(8 5 .1±1 .95 ) ,NF-κBp6 5、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤恶性度有关(P <0. 0 5 ) ,NF- κBp6 5表达与VEGF表达及MVD有关(P <0 . 0 5 )。结论　NF -κBp6 5是一种与胶质瘤相关的癌蛋白,NF -κBp6 5对VEGF表达可能有正向调节作用,从而促进了肿瘤血管的生成。     

屈头鸡果对哮喘小鼠气道炎症细胞及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的调节作用研究

目的观察在屈头鸡果的干预作用下,支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化及其肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。方法SPF级BALB/c雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只。A组为正常对照组(腹腔注射生理盐水); B组为哮喘模型组(腹腔注射致敏液); C组为屈头鸡果治疗剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆2. 16 g/kg); D组为屈头鸡果中毒剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆10. 8 g/kg); E组为地塞米松治疗组(腹腔注射致敏液+地塞米松2 mg/kg)。在末次激发结束后采集其BALF和肺组织,观察镜下各组小鼠BALF中WBC总数与EOS计数;采用蛋白印迹杂交(Western-blot)法测定各组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平。结果 A组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平均显著低于B组、C组、D组和E组,差异有显著统计学意义(P 0. 01);C组、D组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数显著低于B组(P 0. 05); C组、D组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平亦显著低于B组(P 0. 05); D组有部分小鼠死亡。结论屈头鸡果可调节哮喘小鼠气道中炎症细胞的数量以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的表达水平,从而抑制哮喘气道炎症;但屈头鸡果具有一定毒性,不可过量服用。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对肾脏的保护作用 ,以及与核转录因子κB(NF -KappaB) p6 5和NF -κB依赖的基质金属蛋白酶 -9(MMP - 9)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾组织中表达的关系。方法 :将 14只SHR随机分为对照组和治疗组 ,以WKR为正常对照。治疗组以厄贝沙坦 5 0mg·kg-1·d-1灌胃 12周 ,观察大鼠的血压、尿蛋白及肾组织病理改变 ;并用免疫组化的方法测定肾皮质核转录因子κB及MMP - 9的表达 ;MMP - 9mRNA由原位杂交检测。结果 :治疗组血压显著下降、尿蛋白显著减少(P <0 .0 1) ;NF -κBp6 5蛋白表达水平下调 (P <0 .0 1) ;MMP - 9的表达同时下降 ,以肾小管 -间质最为显著 (P <0 .0 1)。对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚 ,甚至可见纤维素性坏死 ,肾小球血管腔狭小 ,个别肾小球硬化 ,肾小管 -间质有淋巴细胞浸润 ;治疗组的肾小动脉结构基本正常 ,未见肾小球硬化。结论 :厄贝沙坦能显著减少尿蛋白 ,缓解SHR肾小动脉硬化改变 ,保护肾功能 ;NF -κB参与SHR疾病的进展 ,其过程可能与MMP - 9有关。     

多黏菌素B对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞I-κB激酶mRNA表达的影响

目的 :观察多黏菌素 B(PMB)对内毒素 (L PS)刺激大鼠的肺泡巨噬细胞 (PAM)中 IκB激酶(IKKβ)、抑制蛋白 (IκBα)和核因子 κB(NFκB)的影响 ,探讨 PMB可能的抗炎机制。方法 :分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、L PS刺激组、PMB+L PS干预组。在 L PS刺激后 0 .5 h采用原位杂交 (ISN)技术、酶联免疫吸附试验 (EL ISA )法及凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA ) ,分别检测各组 PAM中 IKKβ m RNA、IκBα水平、NFκB活性变化。结果 :与正常对照组比较 ,L PS刺激组 PAM中 IKKβ m RNA的表达 (0 .14 7±0 .0 15 )、NFκB的活性 (0 .82 8± 0 .0 19)均明显升高 (P均 <0 .0 1) ,IκBα水平 (0 .2 2 8± 0 .0 2 1)显著降低 (P<0 .0 1) ;PMB干预后能明显下调 L PS刺激组 IKKβ m RNA表达 (0 .112± 0 .0 2 2 )和 NFκB的活性 (0 .35 8±0 .0 11) ,上调 IκBα水平 (0 .4 77± 0 .0 16 ) ,P均 <0 .0 1。结论 :L PS能激活 PAM中 IKKβ m RNA表达 ,介导IκBα降解和 NFκB活化 ;PMB通过干预 IKKβ/IκBα/NFκB传导通路发挥抗炎作用。     

MODS 患者外周血单个核细胞内 PPARγ与 NF －κB的表达和关系北大核心CSCD

目的：探讨多器官功能障碍综合征（ MODS）患者外周血单个核细胞（ PBMCs）中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）与核转录因子－κB （ NF－κB）的表达和关系。方法选择我院ICU和急诊科MODS患者60例,分为3组,每组20例,MODS 1组（ APACHEⅡ评分0-10分）,MODS 2组（ APACHEⅡ评分11-20分）,MODS 3组（ APACHEⅡ评分＞20分）及正常对照组（20例健康对照者）为研究对象。确诊后分别于1、3、6 d取静脉血,采用逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测PPARγ、NF－κB的表达与同期正常对照组进行比较分析。结果①正常组PBMCs中PPARγ、NF－κBp65表达量均较少。与正常组比较,MODS 1组PPARγ、NF－κBp65表达均明显增高,随治疗时间推移,PPARγ表达明显增高（ P＜0．05）;而NF－κBp65表达则明显降低（ P＜0．05）。 MODS 2组、MODS 3组PPARγ表达低于正常对照组,随着治疗时间增加,PPARγ明显下降（P＜0．05）;NF－κBp65表达高于正常对照组,随着治疗时间增加,NF－κBp65明显升高（P＜0．05）。②相关结果分析表明,PBMCs中PPARγ与NF－κBp65表达在MODS 1组、MODS 2组、MODS 3组呈负相关性（MODS 1组：r＝－0．726,P＜0．01;MODS 2组：r＝－0．736,P＜0．01;MODS 3组：r＝－0．721,P＜0．01）,在正常对照组无明显相关性（r＝0．183,P＞0．05）。结论PPARγ可能通过抑制NF－κB的表达对MODS患者起到保护作用,可作为MODS病情判断重要指标和治疗潜在靶点。     

左旋四氢巴马汀对大鼠脑复苏炎症反应的影响

目的 :探讨左旋四氢巴马汀 (L Tetrahydropalmatine,L THP)对脑复苏炎症反应的影响及其治疗作用。方法 :采用四血管阻塞的方法 ,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组 (A组 )、全脑缺血再灌注组 (B组 )、左旋四氢巴马汀治疗组 (C组 )海马CA1区核因子κB(NF κB)、白介素 1βmRNA(IL 1βmRNA)及细胞凋亡数的变化。结果 :与A组比较 ,B组海马CA1区NF κB和IL 1βmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加 (P <0 .0 1) ;NF κB和IL 1βmRNA的表达分别于再灌注 6和12h达到高峰 ,并持续到4 8h ;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多 (P <0 .0 1)。L THP治疗后 ,NF κB和IL 1βmRNA的表达下降 ,细胞凋亡数减少 (P <0 .0 1)。结论 :在脑复苏救治过程中 ,L THP可抑制NF κB与IL 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

全身炎症反应综合征患者核因子-κB活性与预后的关系

目的　观察全身炎症反应综合征 (SIRS)患者核因子 κB (NF κB)的活性、白介素 6 (IL 6 )水平及急性生理与慢性健康评分Ⅱ (APACHEⅡ )的变化 ,探讨NF κB活性与SIRS患者病情及预后的关系。方法　将 35名SIRS患者按MODS的诊断标准和疾病的转归分别分成多器官功能障碍综合征组 (MODS组 )和非MODS组 ,存活组和死亡组 ;选择健康体检者 2 0例作为对照组。检测外周血单个核细胞NF κB的活性及血浆IL - 6水平 ,并进行APACHEⅡ评分。结果　SIRS患者的NF κB活性和IL 6水平明显高于对照组 (P<0 0 1) ;NF κB活性 ,IL 6水平和APACHEⅡ评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;NF -κB活性与IL - 6水平及APACHEⅡ评分均呈明显正相关 (r =0 75 4 ,r =0 737,P <0 0 1) ;IL - 6水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关 (r=0 6 35 ,P <0 0 1)。结论　NF -κB活性与SIRS患者的病情及预后密切相关     

罗格列酮通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路 治疗克罗恩病大鼠

目的:探讨罗格列酮对C D大鼠模型的作用及具体机制。方法:采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS)诱导建立实验性结肠炎大鼠模型,40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组[20 mg/(kg·d)灌胃]及GW9662组[1 mg/(kg·d)灌胃]。对大鼠CD疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)和结肠组织学损伤指数(tissues damage index,TDI)进行评分;心脏穿刺取血检测超敏C反应蛋白(hy persensitiveC-reactiveprotein,Hs-CRP)以及红细胞沉降率(sedimentationrate,ESR)变化;RTPCR方法检测结肠组织PPAR-γ/活化T细胞核因子(nuclearfactorofactivatedT-cel ls,NFAT)/白介素-2 (interleukin-2,IL-2)上下游基因表达的变化。结果:罗格列酮干预有效降低DAI,CMDI及T D I评分(P 0. 0 5),下调血清炎性指标,促进大鼠肠黏膜P PA R-γ基因的表达,抑制N FAT及下游I L-2基因表达。结论:罗格列酮有效减少实验性结肠炎大鼠的临床活动,改善大体及组织学改变,其治疗作用可能通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路实现。     

腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB表达的影响

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子 κB(NFκB)表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/ R组 )和腺苷预处理 (AP组 )的大鼠模型 ;采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织 NFκB表达。结果　 AP组大鼠心肌细胞凋亡率〔(2 6 35 .0±316 .0 ) %〕及心肌组织中 NFκB的表达〔(33.2 1± 16 .91) %〕明显低于 I/ R组〔(5 0 13.0± 5 0 3.7) %和 (5 9.30± 10 .36 ) % ,P <0 .0 5和 P <0 .0 1〕,明显高于对照组 ,分别为 (6 8.7± 5 0 .3) %和 (10 .98± 4 .6 5 ) % ,P均 <0 .0 1。结论　腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达 NFκB有关。     

NF—κB在大肠腺癌组织中的表达与大肠腺癌浸润及转移关系的研究

目的研究核因子一κB（nuclear factor of Kappa B,NF～κB）及核因子一κB抑制蛋白（inhibi—tionof κB,IκB）在大肠腺癌、大肠管状腺瘤、正常大肠肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在大肠腺癌发生、浸润、转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测60例大肠腺癌、23例大肠管状腺瘤、26例正常肠黏膜组织中NF—κB蛋白表达情况。应用逆转录聚合酶链法检测40例大肠腺癌、15例正常肠黏膜组织中IκBmRNA的表达情况。结果NF—κB蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达明显高于大肠管状腺瘤和正常肠黏组织,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;NF—κB蛋白表达癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;IκBmRNA在大肠腺癌组织中的表达量显著高于正常肠黏膜,且二者差异有统计学意义（P〈0．01）;IκBmRNA表达量癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均有统计学意义（P均〈0．01）;NF—κB蛋白的活化程度和IκBmRNA表达量呈高度正相关（r=0．732,P〈0．01）。结论NF—κB是大肠腺癌的相关因子,在大肠腺癌的发生、发展及浸润、转移过程中有重要作用。     

电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血／再灌注后，脑内核因子—κB（NF—κB）活性及其活化的基本规律，并探讨电刺激小脑顶核（FNS）对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只，随机分为正常组、单纯局灶脑缺血／再灌注组（模型组）和局灶脑缺血／再灌注＋电刺激小脑顶核治疗组（FNS治疗组）。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血时间均为2h，根据再灌注时间分为缺血2h／再灌注3，6，12和24h组？模型组不给予任何干预处理，FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达，用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白，NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点，即再灌注3，6，12和24h，NF—κBp65蛋白含量均高于正常组，其中再灌注6h和12h均显著高于正常组（P〈0．05）。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为：再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h，再灌注12h达峰值，各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h（P〈0．05）。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外，其余3个时间点均显著高于正常组（P〈0．05）；模型组再灌注3h时，NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点（P〈0．05），这3个时间点均为高活性状态，组内差异无统计学意义（P〉0．05）。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中，再灌注6h和12h时，FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）；再灌注6，12和24h时，FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）。结论大鼠局灶脑缺血／再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显，活性增强；FNS可下调NF—κB活化程度，抑制NF—κBDNA结合活性，这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。     

大黄对脓毒症大鼠核因子-κB活化的抑制作用

目的 :探讨脓毒症时肠道组织肿瘤坏死因子 α( TNFα)、单核细胞趋化蛋白 1( MCP 1)及核因子 κB( NFκB)活性的相关性 ,揭示大黄治疗脓毒症的有效机制。方法 :采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型。分别在术后 1、3、6、12、2 4、4 8h活杀大鼠取肠黏膜组织 ,用酶联免疫吸附法测 TNFα、MCP 1的含量 ,用凝胶电泳迁移法测 NFκB的活性。在脓毒症模型基础上加用大黄治疗 ,分别于治疗后 12、2 4、4 8、72 h活杀大鼠 ,用同样的方法检测 TNFα、MCP 1含量及 NFκB活性。结果 :脓毒症大鼠肠黏膜 NFκB活性及TNFα、MCP 1含量均较相应对照组明显升高 ( P均 <0 .0 1) ;大黄治疗后能明显抑制升高的 NFκB活性和TNFα、MCP 1含量 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :TNFα、MCP 1是脓毒症早期激活的细胞因子 ,其释放与NFκB活性密切相关 ;大黄可通过抑制 NFκB活性、减少炎症细胞因子释放而达到抑制炎症反应的作用     

NF-κB p65与ICAM-1在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测NF-κB p65与ICAM-1蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,且组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),同时两者的表达均与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄均无显著相关关系(P均＞0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达间呈正相关关系(P＜0.05).结论:NF-κBp65及ICAM-1在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用.     

地塞米松对三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与NF-κB活化及相关基因表达的影响

目的　研究三氧化二砷(As2O3 )诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子κB(NF κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系,并观察地塞米松(Dex)抑制NF κB活化对As2O3诱导淋巴瘤细胞凋亡及VEGF、MMP9表达的影响。方法　采用流式细胞仪AnnexinⅤFITC法检测Raji细胞凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析Raji细胞NF κB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果　As2O3同时具有诱导Raji细胞凋亡[凋亡率为(39. 2±1. 3)% ]和NF κB活化的作用; 1. 0μmol/LDex能显著增加1 . 0μmol/LAs2O3诱导Raji细胞凋亡(增加率为77. 5%,P<0. 05)和抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化(抑制率为28. 0%,P<0. 05)的作用,VEGF、MMP9变化与NF κB一致。结论　As2O3诱导Raji细胞凋亡的同时活化NF κB,VEGF、MMP9表达亦随之增强;Dex在抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化的同时增强其诱导细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也相应下降。     

美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜完整性的影响

目的探讨美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜完整性的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、结肠炎组、美沙拉嗪1组、美沙拉嗪2组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,观察其结肠黏膜病理改变及美沙拉嗪的治疗作用。结果三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导大鼠结肠炎症状与人临床结肠炎病理特点类似。美沙拉嗪1组和2组能不同程度地修复结肠炎模型大鼠的结肠黏膜病理改变,且具有剂量依赖性。结论美沙拉嗪治疗结肠炎疗效确切,可改善TNBS诱导的结肠炎大鼠DAI、CMDI、TDI评分,上调结肠炎大鼠肠黏膜EGF、下调GFAP表达,促进损伤肠壁愈合。