黄翅大白蚁菌圃对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察黄翅大白蚁菌圃(MFG)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,应用黄翅大白蚁后菌圃检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化.结果 与四氯化碳模型组比较, 黄翅大白蚁菌圃经过大孔树脂富集后产物可使血清ALT,AST活性明显降低(P<0.01);同时黄翅大白蚁菌圃可使肝组织中MDA的含量明显下降(P<0.01), SOD活力明显增强(P<0.01).形态学观察, 黄翅大白蚁菌圃能明显改善肝组织的病理学改变.结论 黄翅大白蚁菌圃对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

槲皮素固体分散体对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究槲皮素固体分散体对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,观察肝脏组织学变化。结果槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT和AST水平;提高肝组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度。结论槲皮素固体分散体对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

肝益复胶囊治疗肝损伤的实验研究

目的研究肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保肝作用。方法以腹腔注射D-氨基半乳糖复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝益复胶囊的抗肝损伤作用。结果肝益复胶囊对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用。肝益复胶囊可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠均有显著的保肝作用。     

穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的: 研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响。 方法: 18~22 g 昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg^-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg^-1)剂量组,每组10只。小鼠1次性灌胃50%乙醇(12 mL·kg^-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG) 含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查。 结果: 与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P<0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P<0.05),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P<0.05)。 结论: MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护用

目的研究4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮(AcO-BOA)对四氯化碳小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用腹腔注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)造小鼠急性肝损伤模型后,给予不同剂量的AcO-BOA,检测血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 AcO-BOA能升高肝组织中的SOD,GSH活性,明显降低血清中的ALT、AST的活性和肝匀浆的MDA含量(P<0.05)。结论 4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮能降低肝损伤的程度,对四氯化碳导致小鼠急性肝纤维化有一定的保护作用。     

剑叶耳草水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究剑叶耳草水提物(JYECA)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:分别采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺盐酸盐( D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:JYECA能显著降低因CCl4,D-GaIN所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05):能够减轻肝细胞损伤程度.结论:JYECA对CCl4、D-GalN所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.     

房氏天灸1号对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用＊

目的 探讨房氏天灸1号及其联合复方联苯双酯对大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制，为房氏天灸1号的临床应用提供实验依据。方法 50只SD大鼠随机分成正常对照组、肝损伤模型组、复方联苯双酯组、天灸组及天灸联合复方联苯双酯组，通过腹腔注射四氯化碳建立大鼠急性肝损伤模型，天灸及给药48 h后，采血、取肝，计算肝体比，制备肝组织匀浆和肝组织切片，ELISA法检测肝匀浆液中MDA、GSH含量和SOD活力及血清ALT、AST、ALP、IL-6和TNF-α含量，显微镜下观察肝组织病理变化。结果 与正常对照组比较，肝损伤模型大鼠肝体比增大，肝细胞水肿和坏死严重，炎症细胞浸润明显，肝组织匀浆中MDA含量增加、GSH含量和SOD活力降低，血清ALT、AST、ALP及TNF-α和IL-6水平升高（P < 0.05或P < 0.01）；与肝损伤模型组比较，给药组的大鼠肝组织MDA含量降低，GSH含量和SOD活力升高，血清ALT、AST、ALP及TNF-α、IL-6水平降低，尤以天灸联合复方联苯双酯组最为明显。结论 房氏天灸1号对于四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用，与复方联苯双酯联合应用疗效更佳，其作用机制可能与增强机体抗氧化能力、减少TNF-α和IL-6等炎症因子有关。     

酒制山茱萸水煎液对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目标：观察研究酒制山茱萸水煎液对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：通过四氯化碳诱导昆明小鼠急性肝损伤,并连续给小鼠灌胃酒制山茱萸水煎液14 d后,测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、肝组织SOD、MDA含量;并用HPLC法测定酒制山茱萸水煎液中主要指标成分的含量。结果：结果酒制山茱萸水煎液能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST活力和肝脏MDA含量下降,SOD含量升高。结论：酒制山茱萸水煎液对四氯化碳所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

山芝麻对CCl4诱导小鼠肝损伤的 脂质过氧化反应的影响

目的 :研究山芝麻水提物(Helicteres angustifolia)对四氯化碳(CCl₄)诱导肝损伤小鼠脂质过氧反应的影响。 方法 :以CCl₄造成小鼠急性肝损伤模型,山芝麻ig,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC),以及检测肝组织MDA,SOD,NO和T-AOC含量。 结果 :山芝麻能保护CCl₄所致小鼠肝损伤,使血清ALT,AST活力和MDA含量下降,SOD活性和T-AOC水平提高。山芝麻还能提高肝组织SOD,T-AOC含量,降低MDA,NO水平。 结论 :山芝麻具有抗脂质过氧化作用。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

水飞蓟宾对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究水飞蓟宾对四氯化碳(carbon tetrachlitied,CCl_4)与D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)所致的急性肝损伤的保护作用。方法:分别取健康昆明种小鼠84只,随机分为6组,即正常组、急性肝损伤模型组、水飞蓟宾低、中、高剂量组、阳性药组,除正常组外,分别ip 0.2%CCl_4和800 mg·kg~(-1)D-Gal,造模后1,6 h这2个时间点,尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾(120,240,480 mg·kg~(-1)),CCl_4所致的急性肝损伤给予阳性药硫普罗宁(40 mg·kg~(-1)),D-Gal所致的肝损伤给予甘草酸二铵组(30 mg·kg~(-1));造模24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织切片的病理变化。结果:与正常组比较,CCl_4和D-Gal所致的急性肝损伤模型中AST,ALT,MDA的水平明显升高(P0.01),SOD,GSH的水平明显降低(P0.01);与CCl_4,D-Gal所致的急性肝损伤模型组比较,水飞蓟宾低、中、高3个剂量组明显降低AST,ALT和MDA的水平及升高SOD,GSH的水平(P0.01)。肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞明显的坏死、变性等病变,水飞蓟宾给药后肝小叶结构尚完整,肝细胞未见明显病灶。结论:水飞蓟宾对CCl_4和D-Gal所致的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

二至丸保肝活性成分群对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸70%乙醇洗脱部位(AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16h后处死解剖小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

原卟啉钠对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的 保护作用及其机制

目的:研究原卟啉钠(NAPP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、NAPP低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组每天ig给予联苯双酯(0.2 g.kg-1)或不同剂量(0.03,0.06,0.12 g.kg-1)的NAPP,连续10 d后,1次性ip CCl4 0.06 g.kg-1建立急性肝损伤模型。16 h后,摘眼球取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,称质量,计算肝脏指数;制备肝组织匀浆测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低(P<0.05,P<0.01);肝组织匀浆中CAT,GSH-Px,SOD活力不同程度升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量不同程度降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明NAPP各治疗组小鼠肝损伤不同程度减轻,其中高剂量组肝损伤程度最轻。结论:NAPP对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与NAPP的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。