肿瘤血管内皮细胞介导肿瘤免疫逃逸的机制

肿瘤免疫逃逸是肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击,从而在体内继续生长和增殖.在肿瘤形成早期,免疫系统能够识别肿瘤细胞表达的特异性抗原决定簇,从而清除肿瘤细胞;但一些弱免疫原性的肿瘤细胞未被免疫系统完全破坏而潜伏在体内;最终这些肿瘤细胞能克服免疫系统的抑制作用,形成免疫耐受的微环境,从而进行性生长.在肿瘤免疫逃逸过程中,肿瘤血管发挥着重要的作用;它不仅是肿瘤细胞和免疫细胞间的第一道物理屏障,而且组成肿瘤血管的内皮细胞表型和功能特性改变也与免疫逃逸有着密切关系.内皮细胞也是免疫反应中最早被T细胞识别的靶细胞,同时对肿瘤免疫反应有着重要的调控作用.因此,本研究就肿瘤内皮细胞介导肿瘤免疫逃逸的机制进行重点介绍.     

微小RNA调控肿瘤细胞耐药机制形成的研究进展

目前,多数恶性肿瘤常规化疗效果差、预后不良,是困扰临床工作的重要难题,而肿瘤细胞耐药性的产生是导致化疗失败的重要原因之一.经过积极化疗后,残存肿瘤干细胞耐药性的存在,可导致肿瘤细胞对多数化学药物敏感性降低,引起肿瘤复发、转移,最终危及患者生命.肿瘤细胞耐药性的形成机制较为复杂,涉及的信号分子及信号通路相对较多,其具体机制尚未完全阐明.根据目前相关研究,微小RNA(miRNA)与肿瘤耐药性的形成高度相关.miRNA通过对耐药机制进行靶向调节,对减少肿瘤细胞耐药性形成起着非常重要的作用.笔者拟就目前miRNA调控肿瘤细胞耐药机制形成的研究进展进行综述.     

人脐血单个核贴壁细胞与胃癌细胞的共培养:最适效靶比筛选

背景:近年来大量研究关注脐血细胞可能对肿瘤细胞有杀伤和抑制作用,人们尝试利用脐血细胞移植抑制和杀伤肿瘤细胞,这为临床医生们提供了抗癌的新途径.目的:探讨人脐血单个核细胞与肿瘤细胞体外共培养后,对肿瘤细胞的抑制作用.方法:采用密度梯度离心的方法分离人脐血单个核细胞,流式检测细胞表面Marker表达,将单个核细胞与胃癌细胞进行共培养,倒置显微镜观察两种细胞共培养后细胞形态的变化,采用了乳酸脱氢酶法检测对肿瘤细胞的抑制作用,找出抗肿瘤细胞效果最好的效靶比.结果与结论:加入脐血的贴壁单个核细胞贴壁细胞2 d后,肿瘤细胞的脱落明显,贴壁细胞实验组肿瘤细胞排列不规整,细胞密度低.酸脱氢酶法显示部分脐血贴壁细胞确有较强的抗肿瘤能力,但个体间抗肿瘤的能力差异较大,最大可相差4倍.脐血单个核贴壁细胞对肿瘤细胞有直接的杀伤作用,其最适的效靶比为2:1.     

抗-β2m抗体对肿瘤细胞毒性作用的研究

[目的]探讨抗-β2m抗体对肿瘤细胞的毒性作用.[方法]作者采用MTT法对抗-β2m抗体在体外对肿瘤细胞毒性作用进行的初步探讨.[结果]抗-β2m抗体在体外具有杀伤肿瘤细胞或杀伤肿瘤细胞株的作用,包括人的乳腺癌细胞株MDA-MB-453、MCF-7和多发性骨髓瘤细胞株ARK-RS, ARP-1, IM-9, RPMI-8226,40 μg/ml抗β2m 抗体可杀伤75%～97%肿瘤细胞(p<0.001).[结论]抗-β2m 抗体对肿瘤细胞有较强的杀伤作用.     

一氧化氮对肿瘤细胞生长的影响

一氧化氮（nitricoxide,NO）是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子。它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用，研究NO对肿瘤细胞的杀伤作用及其机制对临床防治肿瘤意义深远。本文简要介绍了NO的产生机制及其生物活性，并着重概述NO对肿瘤细胞的杀伤作用及其机制。     

纯化和标记抗人轻链β2m的单克隆抗体在细胞表面HLA-Ⅰ类分子检测中的应用

HLA-Ⅰ类分子在单个核细胞(PBMC)表面表达丰富,HLA-Ⅰ类分子除了参与全身免疫应答外,还有调节免疫和参与免疫细胞分化的作用.研究表明,PBMC的HLA-Ⅰ类分子在细胞免疫中发挥着极为重要的作用,其表达降低可能会减弱机体对肿瘤细胞的杀伤力,从而导致肿瘤细胞逃避机体免疫监视[1].     

姜黄素对膀胱肿瘤细胞株T24和BIU87增殖影响

目的：初步明确姜黄素对膀胱肿瘤的作用。方法：用不同浓度的姜黄素作用于膀胱肿瘤细胞株T24和BIU87,用MTT法测定细胞抑制率,用流式细胞仪测定细胞凋亡结果,用RT—PCR测定不同姜黄素浓度对肿瘤细胞株Survivin mRNA表达量的影响。结果：姜黄素对膀胱肿瘤细胞株的作用具有时间和剂量依从性,姜黄素能够诱导膀胱肿瘤细胞株T24和BIU87凋亡,姜黄素可使肿瘤细胞株的Surivivin mRNA表达量降低。结论：具有抗氧化、抗突变、抗促癌和抗炎症等多方面作用的姜黄素对膀胱肿瘤的作用值得进一步研究。     

一氧化氮对肿瘤细胞生长的影响

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子，它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用，研究ＮＯ对肿瘤细胞对杀伤作用及其机制对临床防治肿瘤意义深远。本文简要介绍了ＮＯ的产生机制及其生物活性，并着重概述了ＮＯ对肿瘤细胞的杀伤作用及其机制。     

关于肿瘤预防的前瞻性问题:合成肽对高转移人肺巨细胞癌细胞体外侵袭能力的作用

背景高转移肿瘤细胞对重组基底膜成分侵袭是恶性肿瘤侵袭和转移体外实验常见的模型,合成肽对某些肿瘤细胞的影响也有报道,但合成肽对高转移人肺巨细胞癌细胞(highly metastatic human lung giant-cell carcinoma cell,PG)的目前影响报道很少.目的研究合成肽RGD,YIGSR及其衍生物对PG细胞体外侵袭能力的影响.设计完全随机对照实验研究.地点和材料PG和NIH3T3细胞株由北京医科大学病理教研室提供;合成肽由中国医学科学院药物所合成室和承德医学院化学教研室合成提供.整个实验在承德医学院生物化学教研室完成.干预利用NIH3T3细胞株制备肿瘤细胞趋化因子.在肿瘤细胞趋化因子作用下,测定合成肽对接种在Tanswell细胞培养小室中PG细胞侵袭能力的影响.主要观察指标PG细胞穿过Tanswell细胞培养小室重组基底膜的数量作为评价肿瘤细胞侵袭能力的指标.结果适量PG细胞经趋化剂作用10 h,侵袭细胞已达便于统计学分析的数量范围(50～100个侵袭细胞);100mg/L合成肽RGD,YIGSR与PG细胞共育48 h,对侵袭能力的抑制率分别为53.63%和36.86%,共育10 h,抑制率分别为0%和6.48%.结论PG细胞是肿瘤细胞体外侵袭实验筛选抗肿瘤药物的适用细胞;RGD,YIGSR杂叉肽和均叉肽有较强的抗肿瘤侵袭活性,对恶性肿瘤具有较强的预防和治疗价值.     

肿瘤细胞铁代谢的分子机制

铁是细胞生长增殖的必需元素,参与了许多重要的生化过程。由于肿瘤细胞对铁的高需求,铁对肿瘤细胞的作用已引起临床医学家们的重视,本文就肿瘤细胞铁代谢的研究状况及进展作一综述。     

吉西他滨±顺铂联合华蟾素治疗老年晚期非小细胞肺癌对肿瘤周期影响的观察研究

华蟾素注射液(Cinobutacini injection,CINO)为干蟾蜍皮经提取制成的灭菌水溶性制剂,为微黄色或淡黄色的澄明液体.具有清热解毒,免疫促进,消肿止痛等作用,在我国是临床上治疗肿瘤常用的抗肿瘤中药制剂,对原发性肝癌、肺癌、慢性乙肝、食管癌、结肠癌和胃癌等具有特别好的治疗作用.蟾毒内酯类成公为其主要活性成份,隶属于强心苷类物质,包括蟾毒灵(bufalin)、脂蟾蜍配基(resibufogenin)、羟基华蟾毒精、华蟾素毒基(又称华蟾毒精cinobufagin)等.有研究证实华蟾素注射液及其活性成分能有效的抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化、促进肿瘤细胞凋亡、机体免疫力增强及对肝肾有保护作用等.     

纳米壳聚糖对重离子的放射增敏和防护作用

背景:相关研究表明壳聚糖能够提高机体免疫力,具有辐射保护作用。目的:研究在重离子放疗中纳米壳聚糖对肿瘤细胞的放射增敏作用和对骨细胞的防护作用。方法:MTT法检测纳米壳聚糖对人鼻咽癌KB细胞重离子辐射的增敏作用、对鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞重离子辐射的防护作用。结果与结论:纳米壳聚糖对人鼻咽癌KB细胞具有放射增敏作用,随着纳米壳聚糖剂量的增加,重离子对肿瘤细胞的杀伤作用显著增强,同时也发现壳聚糖可增强鼠成骨细胞对重离子辐射损伤的耐受性。说明纳米壳聚糖具有对肿瘤细胞放射增敏和对正常组织细胞辐射防护的双重作用。     

纳米壳聚糖对重离子的放射增敏和防护作用

背景：相关研究表明壳聚糖能够提高机体免疫力,具有辐射保护作用。目的：研究在重离子放疗中纳米壳聚糖对肿瘤细胞的放射增敏作用和对骨细胞的防护作用。方法：MTT法检测纳米壳聚糖对人鼻咽癌KB细胞重离子辐射的增敏作用、对鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞重离子辐射的防护作用。结果与结论：纳米壳聚糖对人鼻咽癌KB细胞具有放射增敏作用,随着纳米壳聚糖剂量的增加,重离子对肿瘤细胞的杀伤作用显著增强,同时也发现壳聚糖可增强鼠成骨细胞对重离子辐射损伤的耐受性。说明纳米壳聚糖具有对肿瘤细胞放射增敏和对正常组织细胞辐射防护的双重作用。     

TNF和丝裂霉素胸腔注射治疗晚期肺癌癌性胸腔积液

肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)是类蛋白质细胞因子,体内或体外大量研究表明,TNF对多种肿瘤细胞具有杀伤和抑制作用。但是,单用TNF对肿瘤细胞毒性作用差,当TNF与其他抗癌药(如丝裂霉素)合用时.呈显著协同作用。为此.我们应用TNF和丝裂雷素联合胸腔注射.治疗晚期肺癌胸水18例,取得良好效果,现报告如下。     

苦参碱的抗肿瘤机制及其研究进展

苦参碱是苦参(sophora flavescens ait.)的主要成分,在抗炎、抗病毒、抗肝纤维化、抗心律失常及免疫抑制方面具有重要作用.近年研究表明,苦参碱可通过抑制肿瘤细胞增殖及诱导分化、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞发生自噬相关性死亡、抑制肿瘤细胞黏附、侵袭与转移,以及逆转肿瘤耐药性、联合用药降低化疗毒副作用等途径,发挥抗肿瘤作用.笔者拟就苦参碱抗肿瘤机制及其最新研究进展进行综述如下,旨在为肿瘤治疗提供更广阔的思路.     

全反式维甲酸对人结肠癌LoVo细胞作用的研究

目的:探讨小剂量全反式维甲酸(ATRA)对人结肠癌LoVo细胞短期作用的效果和意义.方法:MTT法筛选ATRA实验浓度,用筛选浓度ATRA作用LoVo细胞,MTT法检测ATRA 对肿瘤细胞的抑制率,流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞的细胞周期和凋亡率改变.结果:ATRA抑制LoVo细胞的作用呈时效和量效依赖性,1μmol·L-1ATRA作用48 h或72 h可明显抑制肿瘤细胞增殖,与作用12 h或24 h对肿瘤细胞的抑制率有显著差异(P<0.01);1.0 μmol·L-1ATRA作用12 h,肿瘤细胞G1期比例升高,其作用24 h伴细胞s期比例降低,其作用48 h,伴细胞G2/M期比例降低(P<0.01);1 μmol·L-1ATRA作用48 h或72 h均可明显诱导肿瘤细胞凋亡,但对肿瘤细胞的抑制率、细胞周期和凋亡率影响无差异(P>0.01).结论:小剂量/短程ATRA通过改变LoVo细胞周期和诱导细胞凋亡,可明显抑制肿瘤细胞增殖.     

肿瘤分子标记物临床研究进展——2008年回顾

肿瘤分子标记物是肿瘤细胞癌基因或其他肿瘤相关基因异常表达的生物活性物质,在肿瘤的诊断、治疗、预后、复发监测上起着重要的作用.现对2008年度研究热点的肿瘤分子标记物做一评述.     

肿瘤细胞铁代谢的分子机制

铁是细胞生长增殖的必需元素，参与了许多重要的生化过程。由于肿瘤细胞对铁的高需求，铁对肿瘤细胞的作用已引起临床医学家们的重视，本文就肿瘤细胞铁代谢的研究状况及进展作一综述。     

抗原冲击致敏的脐血树突状细胞治疗恶性肿瘤的实验研究

目的研究抗原冲击致敏的脐血树突状细胞体外对肿瘤细胞的杀伤作用。方法采用GM-CSF、IL-4、TNF-α联合诱导脐血树突状细胞、再用肿瘤抗原冲击致敏,测定其对肿瘤细胞的杀伤作用。结果脐血树突状细胞对NC1446、SMMC7721、K562细胞均有明显的杀伤作用。经抗原冲击致敏后,脐血树突状细胞产生明显的特异性杀伤活性。结论抗原冲击致敏的脐血树突状细胞可特异性杀伤肿瘤细胞。     

粘着斑激酶在血液系统中的作用

粘着斑激酶(FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,在正常细胞的生长周期、增殖分化、迁移运动及血管生成等过程中均发挥重要作用.研究表明,FAK在多种肿瘤细胞中高表达,在肿瘤细胞激活过程及侵袭转移中也起着关键作用,并已逐渐成为目前肿瘤治疗的新靶点.FAK在细胞内的信号转导通路是目前研究的热点,进一步认识其信号网络将有助于拓展新的治疗策略.本文就FAK在血液系统中的作用进行论述,并阐明FAK在造血生成、白血病、骨髓微环境的作用及信号转导机制.