晚期非小细胞肺癌患者吉西他滨血药浓度与临床疗效及不良反应相关性研究

目的：通过液质联用（LC-MS）技术测定非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者吉西他滨血药浓度,探讨吉西他滨血药浓度与临床疗效及不良反应的相关性。方法：入组某院化疗病区确诊为非小细胞肺癌,并接受吉西他滨联合顺铂方案化疗的患者,于输注吉西他滨完后5 min取血,采用LC-MS测定吉西他滨血药浓度,每两周期评估近期疗效,收集不良反应信息,比较高血药浓度组和低血药浓度组的临床疗效、不良反应差异,探讨两者之间相关性。结果：53例患者吉西他滨峰浓度范围为：1.58~28.70 μg·mL^-1,均值（14.37±8.63）μg·mL^-1,其中>15 μg·mL^-1组28例,≤15 μg·mL^-1组25例。>15 μg·mL^-1组客观缓解率（ORR）、临床获益率（CBR）显著高于≤15 μg·mL^-1组（P<0.05）;>15 μg·mL^-1组白细胞降低、中性粒细胞降低、血小板降低、Ⅲ~Ⅳ级胃肠道反应发生率显著高于≤15 μg·mL^-1组（P<0.05）,两组血红蛋白降低、肝肾功能损害、过敏反应及皮疹等发生率差异无显著性（P>0.05）。结论：NSCLC患者吉西他滨峰浓度与临床疗效及不良反应具有相关性,高峰浓度能提高患者治疗的临床疗效,但增加了白细胞减少、粒细胞减少和血小板减少及Ⅲ~Ⅳ级胃肠道反应发生率。     

西妥昔单抗联合吉西他滨加铂类在紫杉类药物失败晚期鼻咽癌中的应用效果

目的：探讨西妥昔单抗联合吉西他滨加铂类在紫杉类药物失败晚期鼻咽癌中的应用效果。方法收集来该院就诊的37例紫杉类药物治疗失败的晚期鼻咽癌患者。分为两组,实验组患者给予西妥昔单抗联合吉西他滨加铂类治疗,对照组给予吉西他滨加铂类治疗,然后观察两组患者的疗效。结果实验组患者的有效率及生存期均明显优于对照组;实验组患者的不良反应虽多于对照组,但经药物治疗后可控制住。结论西妥昔单抗联合吉西他滨加铂类能提高紫杉类药物治疗失败的晚期鼻咽癌患者的疗效,延长患者的生存时间。     

西妥昔单抗抑制乳腺肿瘤细胞的增殖

目的研究西妥昔单抗对乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法MDA—MB-231细胞在2μg／mL西妥昔单抗刺激12h和24h后,收集细胞进行裂解。等量蛋白进行蛋白印迹法检测integrin β5表达。软琼脂克隆形成实验检测西妥昔单抗对细胞生长的影响。结果西妥昔单抗明显降低integrin β5蛋白表达。MDA-MB-231细胞在西妥昔单抗的作用下降低了克隆形成数量。结论西妥昔单抗能够下调integrin β5表达,抑制乳腺癌细胞锚定非依赖生长,提示西妥昔单抗可能是重要的乳腺癌治疗靶向药物。     

低分子量肝素联合吉西他滨对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight hepa-rin,LMWH)对吉西他滨(gemcitabine,GEM)抗肿瘤作用的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、LMWH组、GEM组、LMWH与GEM联合应用组。MTT法测定药物对MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞增殖的影响;细胞划痕实验、Tr-answell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达;ELISA法检测乳腺癌细胞培养液中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)的表达。结果 LMWH对MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞的增殖没有明显影响,亦不能增强GEM的增殖抑制作用。30×104IU·L-1LMWH与2.5 mg·L-1GEM联合作用于MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞24 h的迁移抑制率分别为66.3%、76.5%,较单用GEM的迁移抑制率(MDA-MB-231细胞47.4%,MDA-MB-435细胞52.9%)明显提高。同时LMWH与GEM合用对乳腺癌细胞侵袭的抑制也明显高于GEM单用时的作用。GEM可下调MMP-9和HPA的表达,与LMWH合用时下调更加明显。结论 LM-WH具有增强GEM抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。     

西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响北大核心CSCD

目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定细胞内葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP-78)、Bcl-2及Caspase-3的表达水平。结果 MTT结果显示,西妥昔对MDA-MB-231细胞的抑制作用随浓度增加而增强,但作用时间对细胞的抑制作用影响较小。阿霉素对MDA-MB-231细胞的抑制作用具有浓度与时间依赖性。西妥昔与阿霉素合用能明显增强对MDA-MB-231细胞株的抑制作用,合用组12、24、48 h的细胞存活率与西妥昔组、阿霉素组相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。PI结果显示:单用西妥昔、阿霉素均可诱导MDA-MB-231的凋亡。联合用药可明显提高细胞的凋亡率,合用24 h的凋亡率达到了(43.86±3.62)%,与西妥昔组(11.0±2.32)%、阿霉素组(17.1±1.37)%相比,差异具有显著性(P<0.01)。JC-1染色结果显示西妥昔、阿霉素单用及联合应用均可降低线粒体膜电位,合用组降低更明显。Western blot显示西妥昔可下调Bcl-2、GRP-78的表达,激活Caspase-3。阿霉素对Bcl-2及Caspase-3表达无影响,可增加GRP-78的表达。合用组的GRP-78、Bcl-2表达明显降低,Caspase-3的激活明显增加。结论西妥昔与阿霉素合用可增强对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用,增加细胞凋亡,其机制可能是西妥昔通过下调内质网应激水平,去除内质网应激对细胞的保护作用,进而减少Bcl-2表达,降低线粒体膜电位,激活线粒体凋亡通路,促进细胞的凋亡。     

三七总皂苷调控巨噬细胞对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移影响

目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)通过调控巨噬细胞对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移的影响。方法:培养MDA-MB-231和Raw264.7细胞,给予不同浓度PNS,采用MTT与流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)分别检测不同浓度PNS对MDA-MB-231与巨噬细胞Raw264.7增殖与凋亡的影响;划痕实验检测不同浓度PNS处理的Raw264.7细胞的条件培养基对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的影响;Transwell实验检测不同浓度PNS与巨噬细胞共同作用对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭的影响;ELISA与流式细胞术检测不同浓度PNS对巨噬细胞相关细胞因子分泌及蛋白表达的影响。结果:PNS可以剂量依赖性地抑制MDA-MB-231与Raw264.7细胞的增殖,高浓度PNS溶液可以显著增加细胞凋亡;低浓度(20,50μg·mL^-1)PNS巨噬细胞条件培养基可以抑制MDA-MB-231的迁移;低浓度(20,50μg·mL^-1)PNS与巨噬细胞共培养可以明显抑制MDA-MB-231的侵袭;低浓度(20,50μg·mL^-1)PNS促进巨噬细胞IL-6与TNF-α的分泌,并上调巨噬细胞表面CD86的表达水平。结论:PNS可通过调控巨噬细胞抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭、迁移,并可通过调控巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化,进而发挥抑制肿瘤的作用。     

西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定细胞内葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP-78)、Bcl-2及Caspase-3的表达水平。结果 MTT结果显示,西妥昔对MDA-MB-231细胞的抑制作用随浓度增加而增强,但作用时间对细胞的抑制作用影响较小。阿霉素对MDA-MB-231细胞的抑制作用具有浓度与时间依赖性。西妥昔与阿霉素合用能明显增强对MDA-MB-231细胞株的抑制作用,合用组12、24、48 h的细胞存活率与西妥昔组、阿霉素组相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。PI结果显示:单用西妥昔、阿霉素均可诱导MDA-MB-231的凋亡。联合用药可明显提高细胞的凋亡率,合用24 h的凋亡率达到了(43.86±3.62)%,与西妥昔组(11.0±2.32)%、阿霉素组(17.1±1.37)%相比,差异具有显著性(P<0.01)。JC-1染色结果显示西妥昔、阿霉素单用及联合应用均可降低线粒体膜电位,合用组降低更明显。Western blot显示西妥昔可下调Bcl-2、GRP-78的表达,激活Caspase-3。阿霉素对Bcl-2及Caspase-3表达无影响,可增加GRP-78的表达。合用组的GRP-78、Bcl-2表达明显降低,Caspase-3的激活明显增加。结论西妥昔与阿霉素合用可增强对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用,增加细胞凋亡,其机制可能是西妥昔通过下调内质网应激水平,去除内质网应激对细胞的保护作用,进而减少Bcl-2表达,降低线粒体膜电位,激活线粒体凋亡通路,促进细胞的凋亡。     

丙泊酚下调miR-93-5p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭的影响

摘要：目的:探讨丙泊酚对miR-93-5p以及人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及侵袭的影响。方法:培养对数期MDA-MB-231细胞,进行细胞毒性试验,筛选最佳丙泊酚处理浓度与时间,实验分为空白对照组（0.1%DMSO培养基）、阳性对照组(30μmol·L-1环磷酰胺)、丙泊酚1,2,5 mg·L-1浓度组。CCK8法检测细胞增殖,细胞划痕及Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,免疫印迹法（Western Blot）检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、侵袭迁移相关蛋白金属机制蛋白酶2（MMP-2）、金属机制蛋白酶2（MMP-9）蛋白表达情况,定量即时聚合酶链锁反应（qRT-PCR）检测细胞miR-93-5p表达情况。结果:与空白对照组相比,阳性对照组与丙泊酚各浓度组MDA-MB-231细胞增殖抑制率、迁移抑制率显著升高,裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达显著降低（P<0.05）。与阳性对照组相比,1 mg·L-1和2 mg·L-1丙泊酚组MDA-MB-231细胞裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达依次升高,增殖抑制率、迁移抑制率依次降低（P<0.05）。结论:丙泊酚可能通过下调miR-93-5p表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭能力发挥抗肿瘤作用。     

延龄草总皂苷抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231转移的作用及机制研究

目的观察延龄草总皂苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭与迁移的影响及相关机制。方法培养乳腺癌细胞MDA-MB-231,加入延龄草总皂苷(1.5、3 mg·L~(-1))24 h后,采用细胞侵袭实验、划痕实验观察延龄草总皂苷对MDA-MB-231细胞侵袭与迁移的影响,以Western blot方法检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的表达。结果延龄草总皂苷能够有效地抑制MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移,降低MMP-2与MMP-9的蛋白表达并呈现浓度依赖性。结论延龄草总皂苷能够有效地抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭与迁移,其可能机制与降低MMP-2、MMP-9的表达水平有关。     

褪黑素调控自噬及铁死亡增强胰腺癌细胞PANC-1对吉西他滨的化疗敏感性

目的 探讨褪黑素联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株PANC-1化疗敏感性的作用及其潜在的作用机制。方法 单独使用吉西他滨和联合褪黑素处理人胰腺癌细胞株PANC-1,生物因子活性检测(CCK-8)检测细胞活力;克隆形成实验观察褪黑素和吉西他滨单独或联合处理对PANC-1细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和transwell实验检测细胞迁移能力;细胞活性氧和线粒体膜电位JC-1检测试剂盒测定活性氧的合成和膜电位水平;亚铁离子(Fe²⁺)荧光探针检测细胞内Fe²⁺水平;通过免疫荧光和Western blotting检测不同处理组中LC3、P62、GPX4和SLC7A11的蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示,吉西他滨单独处理48 h及72 h后PANC-1细胞活力受到抑制,呈时间剂量依赖性,吉西他滨联合褪黑素组的细胞活力显著低于吉西他滨组,且细胞活力随着褪黑素的浓度升高而下降;细胞划痕、transwell及平板克隆实验结果显示,吉西他滨联合褪黑素组较吉西他滨组比较,细胞的增殖及迁移能力明显受到抑制;通过荧光显微镜观察并分析得出吉西他滨联合褪黑素组的P...     

单胺氧化酶抑制剂氯吉灵抑制结肠癌的作用及机制研究

目的：研究单胺氧化酶A （monoamine oxidase A,MAO-A）抑制剂氯吉灵（Clorgyline）对结肠癌细胞增殖、转移的作用,以及其对MAO-A的酶活、MAO-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响。方法：MTS法检测不同浓度Clorgyline对结肠癌细胞SW480增殖的作用;划痕实验研究Clorgyline对SW480细胞迁移的影响;Transwell实验研究Clorgyline对SW480细胞侵袭的影响;裸鼠移植瘤模型研究Clorgyline对SW480细胞体内增殖的抑制作用;酶活试剂盒检测Clorgyline对裸鼠移植瘤组织中MAO-A的作用;Western blot检测Clorgyline对裸鼠移植瘤组织中的MAO-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响。结果：Clorgyline对SW480细胞增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性;Clorgyline 10 μmol·L^-1和20 μmol·L^-1浓度均能够抑制SW480细胞迁移和侵袭能力,与对照组相比具有显著性差异（P<0.01）;Clorgyline 20和40 mg·kg^-1均能够抑制SW480细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.01）,抑制裸鼠移植瘤组织中MAO-A的酶活（P<0.05）,抑制MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,而对MAO-A蛋白的表达水平没有影响。结论：Clorgyline抑制SW480结肠癌细胞的增殖和转移,其机制可能与抑制MAO-A酶活和转移相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达有关。     

mPEG-PLGA聚合物对大鼠肝脏CYP450酶活性的影响

目的：研究mPEG-PLGA聚合物对大鼠肝CYP450酶活性的影响。方法：采用芘荧光探针技术测定mPEG-PLGA聚合物的临界胶束浓度（CMC）,并用薄膜分散法制备mPEG-PLGA聚合物胶束;分别采用大鼠肝微粒体和原代大鼠肝细胞模型,将mPEG-PLGA聚合物溶液与CYP450酶特异性探针底物孵育,经液-质联用技术（LC-MS/MS）检测代谢产物,通过比较代谢产物生成量的变化,评价聚合物对CYP450酶的抑制和诱导作用。结果：mPEG-PLGA聚合物的CMC为5.37 μg·mL^-1;mPEG-PLGA聚合物浓度低于CMC时对大鼠肝CYP450酶无抑制作用;当聚合物胶束质量浓度≥100 μg·mL^-1时显示有抑制作用,且呈现浓度依赖性。mPEG-PLGA聚合物对CYP1A1/B2、CYP1A2、CYP2B1、CYP2C6、CYP2C11、CYP2D2、CYP3A1/2（底物为咪达唑仑）、CYP3A1/2（底物为睾酮）7种酶亚型的IC₅₀值分别为1.13,2.37,2.38,1.77,1.32,1.17,1.12,0.91 mg·mL^-1,其中对CYP3A1/2的抑制作用最为明显。mPEG-PLGA聚合物在0.1~1 000 μg·mL^-1质量浓度范围对CYP1A2酶均有诱导作用,且在高质量浓度1 000 μg·mL^-1时最强（P<0.001）;而该聚合物仅在0.1 μg·mL^-1时对CYP2B1、CYP2C6和CYP3A1/2酶呈现诱导作用（P<0.05）。结论：mPEG-PLGA聚合物对大鼠肝脏CYP450酶亚型活性有一定的抑制和诱导作用,其抑制和诱导作用程度与酶亚型种类和聚合物浓度有关。     

伏立康唑血药浓度监测的临床应用

目的：通过动态监测患者伏立康唑血药谷浓度,探讨安全有效的伏立康唑临床精准合理应用策略。方法：采用液质联用方法动态检测64例患者,共103份血液标本伏立康唑的药物谷浓度;观察患者治疗期间的疗效和不良反应的发生情况;进一步分析药物浓度与患者临床反应的相关性。结果：（1）使用推荐剂量的伏立康唑治疗后,39/64例（61%）患者谷浓度在1.5~5.5 μg·mL^-1,中位数为2.62（1.53~5.33）μg·mL^-1;18/64例（28%）患者的谷浓度<1.5 μg·mL^-1,中位数为0.975（0.16~1.49）μg·mL^-1;7/64例（11%）患者谷浓度>5.5 μg·mL^-1,中位数为6.03（5.58~9.38）μg·mL^-1。（2）谷浓度<1.5 μg·mL^-1的患者与谷浓度≥ 1.5 μg·mL^-1的患者治疗无效的比率分别为61%和33%。谷浓度低者较谷浓度高者治疗无效的比率更高,2组具有统计学差异（P=0.050）。对11/18例谷浓度<1.5 μg·mL^-1且治疗无效的患者调整剂量后,患者谷浓度均增加至1.5 μg·mL^-1以上,且疗效获得改善。（3）64例患者中21例（33%）发生不良反应,谷浓度>5.5 μg·mL^-1的患者与谷浓度≤ 5.5 μg·mL^-1的患者在治疗过程中不良反应的发生率分别为71%和28%。谷浓度高者较谷浓度低者发生不良反应的风险显著增加,差异具有统计学意义（P=0.034）。其中9例在伏立康唑减量后消失,7例未调整剂量对症处理后好转,5例因不良反应较重停药。结论：伏立康唑血药浓度个体间差异较大,根据动态监测患者血药谷浓度指导临床用药,有助于提高疗效和安全性,从而有益于推进抗真菌治疗的精准医疗水平。     

不同丙戊酸盐和丙戊酸剂型对丙戊酸血药浓度的影响

目的：研究不同丙戊酸盐和丙戊酸剂型对丙戊酸血药浓度的影响。方法：回顾性分析某院270例丙戊酸血药浓度监测报告,记录患者姓名、年龄、体质量、丙戊酸的用法与用量、联合用药情况（合用药品及其用法与用量）和血药浓度监测结果。分析不同丙戊酸盐和丙戊酸剂型对丙戊酸标准血药浓度的影响。结果：二元Logistic回归分析结果表明丙戊酸盐类型和剂型对标准血药浓度有显著影响（P<0.05）;丙戊酸镁的标准血药浓度[（9.18±3.54）μg·kg·mL^-1·mg^-1]大于丙戊酸钠盐的标准血药浓度[（6.76±2.54）μg·kg·mL^-1·mg^-1];丙戊酸缓释片的标准血药浓度[（8.38±3.49）μg·kg·mL^-1·mg^-1]大于丙戊酸普通片的标准血药浓度[（6.88±2.54）μg·kg·mL^-1·mg^-1],差异均具有显著性（P<0.05）。结论：不同丙戊酸盐和丙戊酸剂型对丙戊酸血药浓度存在明显影响,如何选择丙戊酸盐和丙戊酸剂型对丙戊酸的合理运用具有重要意义。     

木姜子乙醇提取物对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响及机制初探

目的：探讨木姜子乙醇提取物（Litsea pungens ethanol extract,LPEE）对肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其相关机制。方法：MTT法测定LPEE对肝癌细胞株HepG2和QGY-7703的IC50;transwell迁移实验和matrigel侵袭实验检测LPEE对HepG2和QGY-7703细胞迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR和Western blot检测LPEE对各组细胞中E-cadherin和VEGF基因和蛋白水平的表达变化。结果：LPEE可显著抑制HepG2和QGY-7703细胞穿过transwell小室和matrigel基质胶的细胞数（P<0.05）;50和100 μg·mL^-1 LPEE作用组与0组相比,可明显降低VEGF mRNA和蛋白水平的表达（P<0.05）,而促进E-cadherin mRNA和蛋白水平的表达（P<0.05）。结论：LPEE可抑制肝癌细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制VEGF表达和促进E-cadherin表达有关。     

三七姜挥发油诱导(CNE-2)细胞周期G1期阻滞及相关基因表达的影响

目的:研究三七姜挥发油对人鼻咽癌 (CNE-2) 细胞周期的调控作用,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人鼻咽癌细胞株(CNE-2),采用MTT法观察三七姜挥发油对CNE-2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析三七姜挥发油处理CNE-2细胞后对细胞周期分布的影响;实时荧光定量PCR检测细胞周期调控相关基因的表达水平。结果:不同浓度的三七姜挥发油作用CNE-2细胞24,48,72,96 h后,均能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度与时间依赖性,其IC₅₀分别为71.12,60.034,53.167,34.75 μg·ml^-1;三七姜挥发油诱导CNE-2细胞发生G₁期阻滞,与阴性对照相组比,200 μg·ml^-1加药处理CNE-2细胞72 h后G₁期细胞增加了13.94%(P<0.01);伴随ATM,CCND1/E1,CDK6,CDC25A,E2F1等mRNA表达水平下调,而Tp53基因表达显著增强(P<0.01)。结论:三七姜挥发油诱导人鼻咽癌CNE-2细胞G₁期阻滞、抑制细胞增殖,其作用可能与抑制了介导DNA损伤修复的ATM-Chk2-Cdc25A通路,以及激活p53通路有关,从而抑制CDC25A,cyclinD1/E1、CDK6、E2F1等基因的表达而实现的。     

118例肾移植患者他克莫司血药谷浓度与肝肾功能及血常规指标的关系

目的:分析肾移植患者他克莫司(FK506)血药浓度的监测情况,探讨FK506血药浓度与肝肾功能及血细胞之间的关系,为临床的合理用药提供依据。方法:收集某院2011年9月-2013年9月118例肾移植患者FK506血药浓度的数据,及血药浓度测定当天的生化、血常规检测结果。根据FK506血药浓度分为6组(1μg·L^-1≤Ⅰ组≤4μg·L^-1,4μg·L^-1<Ⅱ组≤7μg·L^-1,7μg·L^-1<Ⅲ组≤10μg·L^-1,10μg·L^-1<Ⅳ组≤12μg·L^-1,12μg·L^-1<Ⅴ组≤15μg·L^-1,Ⅵ组>15μg·L^-1),对6组中的肝肾功能及血常规指标进行统计分析。结果:肾移植术后患者的FK506血药谷浓度有78.40%在5~15μg·L^-1,其中有68.33%在目标浓度范围内。不同浓度组间,肾功能指标UREA、CREA、eGFR及血常规中RBC、Hb、Hct和GLU均存在显著差异(P<0.01),Ⅵ组的eGFR明显低于其他组,而GLU明显高于其他组;肝功能组合中TP、ALB、GLB和AST、TBIL虽然存在统计学差异但并无明显临床意义。结论:该院肾移植术后患者的FK506血药谷浓度基本控制在5~15μg·L^-1;FK506对肝功能影响较小,临床药师需提醒医师FK506血药浓度过高可能容易引起高血糖和肾毒性。