Graves眼病的发病机理

Graves眼病（GO）主要与细胞免疫反应有关，自身抗原包括促甲状腺素受体，G2s蛋白和黄素蛋白，23KD和胶原Ⅻ，甲状腺球蛋白等，CD4^ T淋巴细胞和巨噬细胞浸润球后组织，并被激活，分泌Th1细胞因子，氧自由基和致纤维化生长因子，导致眼眶炎症反应，刺激成纤维细胞增殖，分泌糖胺多糖，使眼外肌肿胀，并刺激部分前脂肪细胞分化为脂肪细胞，Th2细胞因子刺激B淋巴细胞活化，产生自身抗体，除T淋巴细胞外，成纤细胞在GO自身免疫反应中既是靶细胞，又是效应细胞。     

Th17细胞与类风湿关节炎

效应性CD4+T淋巴细胞介导的免疫反应具有高度异质性,根据其分泌细胞因子的不同,最初将效应性CD4+T淋巴细胞分为T辅助细胞1(T help cell 1,Th1)、T辅助细胞2(T help cell 2,Th2)亚群.     

调节性T细胞在哮喘治疗中的新进展

支气管哮喘的免疫机制Th1/Th2平衡紊乱受多种因素的调节。该文主要描述了CD4 调节T细胞的两个主要亚群自然调节性T细胞和获得性调节性T细胞,它们分别在抑制自身免疫反应和获得性免疫反应起重要作用。获得性CD4 调节T细胞又可根据分泌不同的细胞因子IL-10和TGF-β,分为Tr1型细胞和Th3型细胞。了解调节性T细胞的免疫调节机制有助于开拓哮喘治疗的新方法。     

川芎嗪与地塞米松对支气管哮喘大鼠GATA结合蛋白3/淋巴细胞T盒的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是常见的气道慢性炎症性疾病，辅助Th2占优势的Thl／Th2细胞比例失衡是其重要发病机制^[1]。转录因子鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列（GATA）结合蛋白3（GATA-3）特异性表达于Th2细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞向Th2细胞分化并正调控Th2细胞因子的表达，表达于淋巴细胞的T盒（T-bet）特异表达于Thl细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞向Thl细胞分化并正调控Y-干扰素（IFN-y）的表达，二者的相互制衡对T淋巴细胞的分化及其细胞因子的分泌至关重要。我们通过腹腔注射川芎嗪和地塞米松干预哮喘大鼠，观察用药前、后大鼠肺组织GATA-3和T-bet表达，支气管肺泡灌洗液（BALF）中Thl／Th2细胞因子水平改变，初步探讨其对Thl／Th2细胞平衡的影响及机制。     

乙型肝炎病毒e抗原定量检测的发展和意义

HBeAg由HBV前C(PC)区/C区基因编码,属非结构蛋白,不参与构成病毒颗粒,合成后经内质网分泌至肝细胞外,在血清中以可溶性二聚体蛋白形式存在.HBeAg的生物学功能尚未完全研究清楚,可能发挥免疫调节作用,例如可诱导T淋巴细胞发生对HBV的免疫耐受,刺激Th2细胞因子分泌增加,以及通过Fas -FasL介导的机制清除Thl细胞,引起Thl/Th2失衡,从而与HBV的持续慢性感染有关[1].     

强直性脊柱炎患者外周血Th1/Th2淋巴细胞类型

目的　通过检测强直性脊柱炎患者外周血中CD4+ 和CD8+ T淋巴细胞分泌细胞因子的情况 ,探讨T淋巴细胞亚群与强直性脊柱炎发病的关系。方法　建立三色流式细胞分析法对强直性脊柱炎患者和健康志愿者外周血中淋巴细胞的胞内细胞因子 (IFNγ、IL 4)和表面抗原 (CD4、CD8)进行分析。同时采用夹心酶联免疫吸附法测定血清中IFNγ和IL 4的水平。结果　无论是CD4+ 还是CD8+ T淋巴细胞 ,分泌IFNγ的细胞群要比分泌IL 4的细胞群多 ;IL 4主要由Th2细胞产生 ,而Th1分泌的IFNγ要比Th2多 ;患者的Th1或Th2型细胞数与炎症活动指标呈负相关。与对照组相比 ,强直性脊柱炎患者外周血中Th1和Th2细胞在受刺激后并未增多。患者外周血中IFNγ水平明显升高 ,而IL 4水平无显著变化 ;IFNγ水平与炎症活动指标无明显相关性。结论　在强直性脊柱炎患者的外周血淋巴细胞中 ,以Th1型细胞为主。但Th1细胞在受刺激后分泌细胞因子的能力比Th2细胞低。     

Th1/Th2细胞平衡与纤维增生性疾病的相关性

机体免疫与纤维化疾病的发生存在密切联系。其中CD4~+T淋巴细胞亚群的辅助性T淋巴细胞(Th) 1/Th2之间的细胞平衡在许多疾病的发生与发展中发挥着重要的调节作用。介绍了Th1/Th2细胞平衡与肝纤维化、肺纤维化及肾纤维化之间的相关性。认为除对Th1/Th2分泌的细胞因子检测外,还应对Th与其他细胞之间的具体关系及机制进行研究。     

日本血吸虫感染小鼠调节性T细胞水平动态变化及功能逆转研究

目的观察日本血吸虫感染小鼠调节性T细胞水平动态变化,筛选调节性T细胞功能抑制因子。方法以日本血吸虫尾蚴感染小鼠,采用流式细胞分析法检测不同感染阶段小鼠体内调节性T细胞水平;通过检测小鼠血清中细胞因子的水平变化,观察免疫反应的极化过程;采用磁珠分离法纯化小鼠脾脏的调节性T细胞,人工设计合成2条寡核苷酸（CpG1-ODN,CpG2-ODN）,通过淋巴细胞增殖试验筛选能逆转调节性T细胞功能的刺激因子。结果流式细胞分析发现,随着血吸虫感染进程的发展,小鼠外周血及脾脏调节性T细胞水平逐渐增加,免疫反应逐步向Th2型极化,血清IL-5水平增加,IFN-γ下降。淋巴细胞增殖试验显示,人工合成的寡核苷酸（CpG2-ODN）能有效刺激淋巴细胞增殖,使淋巴细胞的IL-2分泌增加,TGF-γ下降,并能解除调节性T细胞对效应T细胞增殖的免疫抑制作用。结论血吸虫感染可增加小鼠体内调节性T细胞水平,诱导免疫反应向Th2型极化。寡聚核苷酸CpG2-ODN能逆转调节性T细胞的免疫抑制功能。     

肝硬变患者的细胞免疫状态研究

乙型肝炎后肝硬变是中国常见的肝硬变类型,此类患者常存在细胞免疫功能障碍,致使HBV不能被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、巨噬细胞、NK细胞有效清除,从而使病毒在肝细胞内不断复制,破坏肝细胞,加重肝硬变[1-5].人体细胞免疫主要由T淋巴细胞介导,T淋巴细胞可分为CD4+,CD8+T淋巴细胞,其中CD4+T淋巴细胞是启动、辅助细胞和体液免疫的主要细胞,而CD8+T淋巴细胞则是细胞免疫的主要效应细胞.CD4+T辅助细胞(Th)又可根据其分泌的细胞因子不同分为Th0,Th1,Th2,及Th3四种.Th0细胞接受刺激后可转变为Th1,Th2,及Th3亚型细胞.Th1细胞主要分泌IL-12,IFN-γ,起增强细胞免疫作用,Th2细胞主要分泌IL-4,IL-10,起增强体液免疫的作用,而Th3细胞则主要分泌TGF-β,起抑制细胞免疫作用.我们检测肝硬变患者外周血中CD4+,CD8+细胞以及Th细胞亚型变化以了解患者的细胞免疫状况,现报告如下.     

结核分枝杆菌感染与Th1/Th2免疫应答的研究进展

CD4+T淋巴细胞据其产生的细胞因子不同可分为Th1和Th2两类细胞,其中Th1细胞介导Th1免疫反应;Th2细胞介导Th2免疫反应.在一定条件下,Th1免疫反应可转化为Th2免疫反应.结核病发病时表现为Th1免疫应答受抑和(或)Th2免疫应答亢进,并且 Th1免疫反应抑制程度与结核病严重程度相一致,随着结核病的治愈,Th2为主的免疫反应转化为Th1为主的免疫反应.CpG DNA能在动物体内激发Th1相关的免疫反应,抑制Th2相关免疫反应.因此,CpG DNA可能在防治结核病方面发挥重要作用.     

2型固有淋巴细胞在蠕虫感染中的作用研究进展

蠕虫感染会诱发宿主产生固有及特异性免疫应答。2型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells,ILC2）是2型免疫反应的重要参与者,在白细胞介素25(interleukin 25,IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）刺激下而产生大量辅助型T细胞2(T helper 2 cell, Th2)型细胞因子,从而在清除寄生虫及组织修复中发挥重要作用。近年来研究发现,蠕虫感染后,ILC2自分泌因子、肥大细胞、肠道神经系统、Th2细胞等均参与ILC2调控。探索ILC2在抗蠕虫免疫中发挥的作用极具基础研究与临床药物开发价值。本文就ILC2及其在蠕虫感染中的作用进行综述。     

Th17细胞与肝脏及相关疾病的研究进展

人体免疫类型包括特异性（获得性）免疫和非特异性（固有）免疫,其中特异性免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与。辅助性T细胞（Th细胞）由CD4＋T细胞分化成熟而来,在机体细胞免疫及体液免疫中发挥重要作用。1986年Mosmann等,将Th细胞根据其分泌的细胞因子以及在机体免疫中的不同作用,把Th细胞分为Th1和Th2细胞亚群［1］。在IFN-γ及IL-12的协同作用下,CD4＋T细胞分化成熟为Th1细胞,并分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-2）等,在抗细胞内感染和细胞免疫反应中起到重要的作用。     

结核分枝杆菌感染与Thl／Tll2免疫应答的研究进展

CD4 T淋巴细胞据其产生的细胞因子不同可分为Thl和Th2两类细胞，其中Thl细胞介导Thl免疫反应；Th2细胞介导Th2免疫反应。在一定条件下，Thl免疫反应可转化为Th2免疫反应。结核病发病时表现为Thl免疫应答受抑和(或)Th2免疫应答亢进，并且Thl免疫反应抑制程度与结核病严重程度相一致，随着结核病的治愈，Th2为主的免疫反应转化为Thl为主的免疫反应。CpG DNA能在动物体内激发Thl相关的免疫反应，抑制Th2相关免疫反应。因此，Cp GDNA可能在防治结核病方面发挥重要作用。     

细胞因子在Graves眼病发病中的作用机理

Graves眼病(GO)与甲状腺自身免疫反应之间的关系尚未完全明了,甲状腺抗原可能是它们的主要桥梁,细胞因子在其中也发挥很重要的作用。GO急性期以Th1型细胞因子如干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1、IL-2、转化生长因子(TGF)-β或肿瘤坏死因子(TNF)-α等产生为主,与眼外肌增大有关,是致免疫细胞因子;慢性期以,Th2型细胞因子如IL-4、IL-6及IL-10等产生为主,累及球后脂肪组织,是抗免疫细胞因子。因此,急性期的Th1型细胞因子和慢性期的Th2型细胞因子可影响GO的发生和发展。     

B7-H1与肝脏免疫

B7家族除经典B7-1、B7-2分子外，迄今又发现了B7-homologl（B7-H1）、B7-homolog2t、B7-DC、B7-homolog3、B7-superfamily member-1、B7-homolog4等新成员。作为共刺激分子，它们的分工又有所不同，在免疫反应过程中，表达于抗原递呈细胞表面的B7-1／B7-2、B7-homolog2、B7-homolog3可与T淋巴细胞上的相应受体CD28／细胞毒性T淋巴细胞抗原（cytotoxic T lymphocyte antigen-4，CTLA-4）、诱导性共刺激分子（inducible costimulator，ICOS）、结合并传递正性共刺激信号，从而促进T细胞活化、增殖和细胞因子分泌。     

Th17细胞与支气管哮喘

T辅助细胞17(Th17细胞)是一种新的CD4+效应T细胞亚群,以分泌白介素(IL)-17A和IL-17F为特征.自被发现以来,Th17细胞被认为在感染时宿主防御及自身免疫所引起的组织炎症中起着重要的作用.近年来,研究者们认为Th17细胞及相关细胞因子亦参与支气管哮喘的形成.一、Th17细胞的发现在Th17细胞被命名为一个独立的T细胞亚型之前,人们已经知道IL-17是活化的CD4+ T细胞所分泌的细胞因子,并且在宿主防御及自身免疫疾病方面发挥着重要的作用.In-fante-Duarte C等[1]首次阐述了Th17细胞,即一种独立于Th1、Th2以外的T细胞亚群.他们在研究中发现,人或鼠CD4+细胞在受到莱姆病螺旋体或分枝杆菌裂解物刺激后分泌IL-17,但并不同时分泌干扰素-γ(IFN-y),且在Th1及Th2细胞体外培养中发现,并没有培养出分泌IL-17细胞群,由此分析出IL-17与Th1、Th2细胞并没有相关性.Murphy CA等[2]在鼠自身免疫疾病模型中发现,缺少IL-23对IFN--γ的分泌并没有产生影响,但是对IL-17的生成却是必需的.进一步证明,IFN-γ与IL-17来源于不同的T细胞亚群,且发现IL-23可能诱导分泌IL-17的T细胞亚群的增殖.有研究者进一步研究发现,原始CD4+T细胞在体内及体外实验中均能分化为产IL-17的T细胞亚群,且不同于Th1、Th2亚群[3].故这一类Th细胞被研究者们称为Th17细胞.     

他克莫司对类风湿关节炎关节滑膜液淋巴细胞协同刺激分子的作用

目的研究他克莫司对类风湿关节炎（RA）患者关节滑膜液淋巴细胞协同刺激分子的作用．并初步探讨其免疫抑制的机制。方法分离培养RA关节滑膜液淋巴细胞，经100nmol/L的他克莫司处理后．用流式细胞仪检测T淋巴细胞协同刺激分子CD28、CD154（CD40L）和B淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86、CD40的表达。同时检测T、B淋巴细胞活化标志CD69、CD25、HLA—DR和CD71的表达．用酶联免疫吸附法（ELISA）检测淋巴细胞培养上清Th1细胞分泌的细胞因子白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-6、IL-10的水平，并设不加他克莫司处理的为对照组。结果经他克莫司处理后。T淋巴细胞的CD154（CD40L）和B淋巴细胞的CD86表达阳性率低于对照组（P〈0．05），而T淋巴细胞的CD28和B淋巴细胞的CD80、CD40表达阳性率与对照组相比差异无统计学意义；T、B淋巴细胞的HLA—DR表达阳性率明显低于对照组（P〈0．01），而CD69、CD25、CD71表达阳性率与对照组相比差异无统计学意义；淋巴细胞培养上清Th1细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-6、IL-10的水平与对照组相比均显著下降（P〈0．01）。结论他克莫司能明显抑制RA关节滑膜液淋巴细胞的活化，降低Th1细胞因子和Th2细胞因子的分泌水平，这种作用可能是通过下调淋巴细胞的协同刺激分子的表达而实现。     

白细胞介素18在HBV感染发病机制中作用研究进展

白细胞介素18(IL-18)通过调节NK细胞分泌功能,启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞/Th2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合,从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用.大量研究发现,IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系.     

急性弓形虫感染的肠道病理变化依赖于IL-4而与寄生虫数量无关[英]／Nickdel MB，Lyons RE，Roberts F，et al／／Parasite Immunol

急性弓形虫感染时先天性免疫反应主要由嗜中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞产生IL-12，并进一步刺激NK细胞产生IFN-γ。这种先天性免疫反应促使CD4以及CD8T淋巴细胞激活产生很强的Ⅰ型免疫保护性免疫。然而，过量分泌促炎性细胞因子则对机体造成损害。IL-4有下调Ⅰ型反应的作用。     

菌血症患者外周血Th1、Th2细胞水平的变化研究

正常机体的CD4 T淋巴细胞根据其分泌细胞因子的不同可分别称为Th1、Th2,Th1细胞主要分泌TNF、IFN-γ、IL-2,Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-10等,它们发挥着不同的功能[1]。Th细胞之间的失衡与自身免疫病、过敏性疾病、肿瘤、移植排斥反应以及感染性疾病的发生发展有密切的关系。近