静脉桥血管外支架的研究

冠状动脉旁路移植手术(CABG)后,自体大隐静脉桥的再狭窄是亟需解决的问题.血管外支架是预防静脉桥再狭窄的一种可行办法.本文综述了多年来静脉桥血管外支架在材料方面、作用机制、临床应用研究等文献以反映静脉桥血管外支架的研究进展.     

静脉桥血管外支架的研究

冠状动脉旁路移植手术(CABG)后,自体大隐静脉桥的再狭窄是亟需解决的问题。血管外支架是预防静脉桥再狭窄的一种可行办法。本文综述了多年来静脉桥血管外支架在材料方面、作用机制、临床应用研究等文献以反映静脉桥血管外支架的研究进展。     

携带血管内皮生长因子的蛋白涂层支架预防冠状动脉球囊扩张后再狭窄的预防

目的 :评价蛋白涂层支架携带血管内皮生长因子 (VEGF)预防冠状动脉成形术后再狭窄的效果。方法 :金属支架涂层为胶联明胶制成。应用标准球囊导管技术 ,将包被有VEGF的涂层支架置入小型猪 (n =10 )冠状动脉前降支中段 ,以相同方法置入单纯蛋白涂层支架作为对照组 (n =10 ) ,支架与血管直径之比为 1.1～ 1.3∶1。结果 :在支架置入后 3个月时冠状动脉造影显示 :VEGF组无再狭窄发生 ,而对照组均发生显著的再狭窄。组织病理学形态分析结果显示 :VEGF组新生内膜面积 (1.8± 0 .6 )mm2 ,平均百分狭窄面积 (2 5 .9± 6 .5 ) % ,平均管腔狭窄百分数 (40 .4± 13.7) % ,均较对照组〔分别为 (2 .6± 0 .7)mm2 ,P <0 .0 5 ;(93.1± 11.5 ) % ,P <0 .0 1;(88.2± 14 .4 ) % ,P <0 .0 1〕小 ;内膜面积 /中膜面积比值 ,治疗组较对照组减少了 5 5 .3%。结论 :在小型猪模型使用蛋白涂层包被VEGF支架 ,能预防内膜过度增殖 ,从而预防再狭窄的发生。     

血管外PHA生物支架抑制移植静脉狭窄的应用价值

目的观察血管外聚羟基烷酸酯（PHA）可降解生物支架对移植静脉内膜增生的影响，探讨其应用价值及可能的作用机制，为临床治疗血管再狭窄提供新方法和理论依据。方法采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈动脉，根据有无支架干预分为对照组和支架组。术后1、2、4周分别切除移植静脉，应用病理形态学方法检测移植静脉外膜新生血管密度，计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度。免疫组化法检测其增殖细胞核抗原（PCNA）指数、移植静脉局部核转录因子-κB（NF-κB）和转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果支架组移植静脉内膜增生程度、PCNA指数、NF-κB和TGF—β1的表达均低于对照组（P〈0．05），移植静脉外膜新生血管密度明显高于对照组（P〈0．05）。结论血管外PHA可降解生物支架防治移植静脉狭窄有一定作用，其抑制移植静脉狭窄的机制可能与其下调NF—κB、TGF—β1的表达及促进移植静脉外膜血管生成有关。     

冠状动脉旁路移植术静脉移植物内膜增生的治疗策略

尽管冠状动脉旁路移植术中动脉桥血管被广泛使用且远期通畅率高,但大隐静脉移植物仍是冠状动脉旁路移植术使用最多的桥血管,而大隐静脉移植物术后10年通畅率大约60%。静脉移植物再狭窄的机制包括血栓形成、心内膜增生和粥样硬化等。防治静脉移植物再狭窄的方案包括药物治疗、基因治疗和血管外支架。现就上述治疗方案作一综述。     

血管内皮生长因子基因预防冠心病介入治疗术后再狭窄的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)基因在预防冠心病介入治疗 (PCI)术后再狭窄方面已经展现出良好的应用前景。本文就VEGF基因在预防PCI术后再狭窄中的机制、载体的选择、导入途径、实验及临床研究进展、存在的问题等作一综述。     

转导血管内皮细胞生长因子基因防治肝静脉内支架再狭窄的初步研究

经皮球囊血管扩张术及血管内支架置入术是近年来兴起的一种治疗方法,可避免外科手术的创伤大,并发症多,死亡率高等缺点。但其术后再狭窄或闭塞的发生率较高,一年内达30％,因而限制了该技术的临床应用和发展[1]。实验旨在探讨局部转导血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因促进支架及血管损伤处的内皮形成,及其在防治再狭窄发生中的作用。 一、材料与方法     

VEGF基因治疗冠心病的现状

近年来 ,随着冠心病监护系统的建立、溶栓治疗、经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)、冠状动脉内支架植入(ICS)及冠状动脉旁路移植术 (CABG)治疗技术的应用 ,冠心病患者的死亡率已呈明显下降。但是 ,PTCA术后再狭窄 ,CABG血管狭窄 ,冠状血管多支弥漫性病变等仍待解决。目前一种新的治疗手段 -血管新生疗法 ,通过促进心肌缺血小血管生长和侧支循环形成 ,为这类患者的治疗带来新的希望 ,血管内皮生长因子 (VEGF)是目前公认的最具有特异性而强大的促进新生血管形成的生长因子 ,现对 VEGF基因治疗冠心病的进展综述如下。1　 VEGF的生物…     

冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的研究进展

冠状动脉旁路移植术是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规治疗方法之一.动脉血管作为移植血管材料有其自身优势,但对大多数患者而言,自体大隐静脉仍然是最常用的移植血管材料.新内膜形成和动脉粥样硬化导致的静脉桥再狭窄已成为一个亟待解决的问题.主要的防治方法包括药物、血管外支架、扩张液和基因治疗等,其中基因治疗为再狭窄的防治带来了新的前景.     

血管内皮生长因子、支架直径和支架长度对支架内再狭窄的联合预测价值

目的 探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、支架直径和支架长度对冠状动脉药物洗脱支架(drug-eluting stent, DES)置入术后支架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）患者的联合预测价值。 方法 收集2014年6月至2016年8月在承德市中心医院心内科行DES置入的不稳定型心绞痛患者332（男178,女154）例。根据术后1年复查冠脉造影结果将其分为ISR组（n=41）和非ISR组（n=291）,比较两组的一般临床资料及冠脉支架手术资料。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定冠脉支架置入术前、术后6个月、术后12个月患者血清VEGF的水平,比较两组间VEGF的表达差异。 结果 ISR组及非ISR组患者术前VEGF水平无明显差异[（499±39）ng/L vs（503±35）ng/L];术后两个时间点ISR组VEGF水平显著低于非ISR组[（377±33）ng/L vs（462±56）ng/L;（184±34）ng/L vs（361±45）ng/L],差异均有统计学意义（均P<0.01）。Logistic回归分析表明:术后VEGF水平（OR=0.95,95%CI:0.92-0.97;P<0.01）是ISR的保护性因素;2型糖尿病（OR=14.81,95%CI:1.96-111.81;P<0.01）、术后吸烟（OR=32.74,95%CI:4.74-226.03;P<0.01）与ISR密切相关,是ISR的独立危险因素;支架长度（OR=1.26,95%CI:1.09-1.46;P<0.01）与ISR成正相关;支架直径（OR=0.03,95%CI:0.00-0.23;P<0.01）与ISR呈反相关。经绘制ROC曲线及支架直径、支架长度的联合指标的ROC曲线显示VEGF对ISR的预测价值较好,而VEGF联合支架长度及直径指标优于单独指标。 结论 术后VEGF水平与ISR密切相关,是ISR的一项独立预测因素,可作为临床评估ISR的一项指标,而VEGF联合支架直径和支架长度指标对预测ISR效能最优。     

内皮前体细胞捕捉支架

支架内再狭窄(ISR)是影响经皮冠状动脉介入治疗(PCI)疗效的主要原因,也是近年来介入心脏病领域最富挑战性的难题之一.利用抗原-抗体结合原理制作的新型支架--内皮前体细胞(EPC)捕捉支架,能够迅速修复受损的血管内皮,预防支架内再狭窄.本文就其研究进展作一.     

药物支架置入后血管内皮功能障碍

药物支架内再狭窄及晚发支架内血栓的发生机制,与血管内皮功能障碍密切相关.药物支架在抑制血管平滑肌细胞增殖的同时也抑制内皮细胞增殖.内皮细胞的修复延迟可以促发内膜增厚和再狭窄,同时激活血小板的聚集功能,促发亚急性、迟发性支架内血栓的形成.通过有创、无创的方法评价内皮细胞功能障碍,早期干预,使内皮细胞早期修复,从而预防支架内再狭窄及支架内血栓的形成,推动药物支架的广泛使用.     

血流剪切力对静脉桥血管再狭窄影响的研究进展

正大隐静脉因其易得、长度足够且较为匹配等特点是冠状动脉搭桥术中广泛使用的血管材料,然而静脉桥具有较高的再狭窄率,术后10年约50%的静脉桥血管发生狭窄或闭塞。造成静脉桥血管再狭窄的因素较多,如获取静脉血管时的操作损伤、缺血再灌注,早期血管内血栓形成,内膜细胞的增殖、血小板及白细胞的黏附及平滑肌细胞的增生等。静脉桥     

内皮前体细胞捕捉支架

支架内再狭窄(ISR)是影响经皮冠状动脉介入治疗(PCI)疗效的主要原因，也是近年来介入心脏病领域最富挑战性的难题之一。利用抗原一抗体结合原理制作的新型支架——内皮前体细胞(EPC)捕捉支架，能够迅速修复受损的血管内皮，预防支架内再狭窄。本文就其研究进展作一综述。     

冠状动脉支架置入术后再狭窄与内皮功能关系的临床分析

目的 观察血管内皮功能失调与冠心病支架置入术后再狭窄的关系.方法 在支架术后6个月随访的患者中选择11例再狭窄及15例非狭窄病例,采用高分辨率超声检测两组患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管扩张百分比(FMD),比较两组患者的内皮功能.结果 两组基础肱动脉内径(D1)差异无统计学意义,再狭窄组的反应性充血时肱动脉内径(D2)小于非再狭窄组[(4.26±0.10)mm和(4.42±0.12)mm,t=-3.59,P=0.001],再狭窄组的肱动脉内径变化绝对值(ΔD)小于非再狭窄组[(0.23±0.09)mm和(0.34±0.11)mm,t=-2.83,P=0.009],再狭窄组FMD低于非再狭窄组(5.74±2.17和8.48±2.80,t=-2.70,P=0.013).FMD与再狭窄的偏相关系数为0.47(t=0.04).结论 冠状动脉支架置入术后再狭窄患者的内皮功能较非再狭窄患者明显减退,血管内皮功能异常与支架置入术后的再狭窄有相关性.     

生物可降解支架

冠状血管内支架可以预防血管急性闭塞，降低ＰＴＣＡ后血管再狭窄发生率。但它又带来一些新问题，为此诞生了生物可降解支架。     

药物支架置入后血管内皮功能障碍

药物支架内再狭窄及晚发支架内血栓的发生机制,与血管内皮功能障碍密切相关。药物支架在抑制血管平滑肌细胞增殖的同时也抑制内皮细胞增殖。内皮细胞的修复延迟可以促发内膜增厚和再狭窄,同时激活血小板的聚集功能,促发亚急性、迟发性支架内血栓的形成。通过有创、无创的方法评价内皮细胞功能障碍,早期干预,使内皮细胞早期修复,从而预防支架内再狭窄及支架内血栓的形成,推动药物支架的广泛使用。     

Rho激酶与支架内再狭窄

目的 支架内再狭窄与血管平滑肌分化、迁移,细胞外基质的过度增值所致新生内膜增生密切相关.Rho激酶参与支架置入引起的新生内膜增生的调节.长期抑制Rho激酶的表达可阻止新生内膜的增生,可能成为防止支架内再狭窄的一种方法.     

冠状动脉支架内再狭窄的球囊成形术重复治疗及其随访结果

目的评价支架内再狭窄的再次血管成形术后,长期血管造影的随访效果。方法血管内再狭窄经再次血管成形术治疗并成功进行随访的１２９例病人共有１５６个病灶的血管造影随访资料进行分析。结果支架内再狭窄的病人成功行重复ＰＴＣＡ术者达９４％,成功完成血管造影随访的达９５％。重复血管成形术后的病人再狭窄率为２７％,病灶再狭窄率２９％。其中局限性病灶的再狭窄率为２０％,弥漫性病灶的再狭窄率达４４％（Ｐ＜０．０１）。结论支架内再狭窄的重复血管成形术成功率高,其长期再狭窄率不高,是一有效的治疗支架内再狭窄的方法。     

支架骨架的厚度对小血管病变支架内再狭窄的影响

小血管病变(<3.0mm)已公认为是支架置入术后再狭窄的独立预测因素。支架置入过程中造成的管壁损伤是造成术后再狭窄的重要原因。近期的一项研究显示采用薄壁支架可明显降低参照血管直径>2.8mm患者术后的造影再狭窄率和临床再狭窄率。该文对支架厚度是否会影响小血管内支架置入术后的再狭窄率作一