癫痫大鼠脑组织内免疫反应特点的研究

目的:研究脑“免疫特免性”与癫痫发病的关系。方法:用免疫细胞化学法观察IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果:灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱IgG-IR细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布IgG-IR细胞;癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布较正常组增多(P<0.01);尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内IgG-IR细胞分布与正常组比较无显著差异。结论:脑“免疫特免性”在癫痫发病中具有一定意义。     

癫痫大鼠脑组织内免疫反应特点的研究

目的 研究脑“免疫特免性”与癫痫发病的关系。方法 用免疫细胞化学法观察ＩｇＧ免疫反应阳性（ＩｇＧ－ＩＲ）细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果 灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱ＩｇＧ－ＩＲ细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布ＩｇＧ－ＩＲ细胞;癫痫大鼠脑组织内ＩｇＧ－ＩＲ细胞分布较正常组增多（Ｐ〈０．０１）;尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织呐ＩｇＧ     

癫痫大鼠脑组织内免疫反应特点研究

目的 研究脑“免疫特免性”与癫发病的关系。方法 用免疫细胞化学法观察ＩｇＧ免疫反应阳性（ＩｇＧ－ＩＲ）细胞在两种不同处理程序的正常成年、癫痫及尼莫地平作用下癫痫大鼠脑组织内分布情况。结果 灌注大鼠,除癫痫组个别脑片散在弱ＩｇＧ－ＩＲ细胞外,其余均阴性;未灌注大鼠,各组脑片均散布ＩｇＧ－ＩＲ细胞;癫痫大鼠脑组织ＩｇＧ－ＩＲ细胞分布较正常组增多（Ｐ〈０．０１）。尼莫地平作用下癫痫大鼠离ＩｇＧ－ＩＲ细胞     

尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的 保护作用及其机制

目的： 探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分
为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注2 h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论：尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制
脑神经元凋亡实现的。     

癫痫鼠脑组织中血管活性肠肽免疫反应阳性神经元的观察

为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine, NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质、海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应（VIP－IR）阳性神经元较正常组增多(P<0.01);应用NIM抑制癫痫发作后,VIP－IR阳性神经元下降(P<005);而尼莫地平组与正常组的神经元数没有显著性差异(P>0.05),提示VIP和Ca2 参与癫痫发病过程。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤与尼莫地平对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化。结果与假手术组比较,各组大鼠脑组织NO及NOS含量均不同程度降低;补阳还五汤组与尼莫地平组均较模型组显著增高NO及NOS含量,补阳还五汤组作用明显。结论补阳还五汤具有增加脑NO及NOS含量的作用。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

三七皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：研究三七皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后大鼠脑海马和皮质形态学变化、Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法：采用线栓改良法复制大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2小时,再灌注24小时。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七皂苷组、尼莫地平组和三七皂苷加尼莫地平组（联合用药组）,每组10只。分别采用HE染色检测大鼠脑组织皮质和海马区病理改变,TUNEL法检测各组脑内皮质和海马区细胞凋亡变化,免疫组化染色观察各组大鼠脑内皮质和海马区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠光镜下细胞损伤变性程度轻;细胞凋亡率下降（P均〈0．01）,三七皂苷组与尼莫地平组相比,细胞凋亡率无显著性差异（P〉0．05）,与联合用药组相比,有显著性差异（P〈0．01）;与模型组相比,三七皂苷组、尼莫地平组、联合用药组大鼠缺血区皮质和海马Bcl-2阳性细胞数均明显上升（P均〈0．01）,Bax阳性细胞数的表达在相同时间点减少（P均〈0.01）。结论：三七皂苷可抑制大鼠神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与Bcl-2表达增高,Bax表达降低有关。     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

黄连解毒汤对尼莫地平在大鼠脑内处置动力学的影响

目的在整体和离体水平上研究黄连解毒汤对尼莫地平脑处置动力学的影响。方法测定大鼠单独给予尼莫地平以及尼莫地平与黄连解毒汤合用的血浆、脑组织中的尼莫地平经时过程,并在离体水平上采用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(rBMEC)模型考察ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄连解毒汤中的指标成分黄芩苷和小檗碱对尼莫地平在血脑屏障上转运的影响。结果整体实验中,合用黄连解毒汤组,尼莫地平在血浆和脑组织中的Cmax和AUC均显著高于单独给予尼莫地平组;离体实验中,ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄芩苷(5μg/mL)、小檗碱(>10ng/mL)促进rBMEC对尼莫地平的摄取,小檗碱(10ng/mL)对尼莫地平的摄取没有影响。结论在合用黄连解毒汤时,尼莫地平在大鼠血浆和脑组织中的药动学行为均发生改变;合用组尼莫地平在大鼠脑组织中分布增加,可能部分源于黄连解毒汤中黄芩苷的作用。     

腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响

目的　观察腺苷预处理（AP）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达的影响,探讨AP对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法　将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注（IR）组和AP组,每组12只。AP组大鼠术前3 d腹腔注射1.5 mg·kg^-1腺苷注射液,每日1次;假手术组和IR组大鼠术前3 d腹腔注射等量生理盐水,每日1次。IR组及AP组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,并于栓塞2 h后拔出栓线恢复血供制备IR模型;假手术组大鼠不插入栓线,余处理同IR组及AP组。于再灌注24 h时,根据5分制神经行为学评分标准对3组大鼠进行神经功能缺损评分;然后,断头处死3组大鼠,取脑组织;应用苏木精-伊红染色法观察3组大鼠脑组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量,免疫组织化学法检测3组大鼠脑组织中CHOP蛋白阳性表达情况,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测3组大鼠脑组织细胞凋亡情况。结果　3组大鼠神经功能缺损评分比较差异有统计学意义（F=157.923,P<0.05）;IR 组和AP组大鼠神经功能缺损评分显著高于假手术组(t=17.663、7.133,P<0.05),AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR 组(t=-10.530,P<0.05)。假手术组大鼠脑组织神经元形态结构正常,细胞核完整,间质无水肿;IR组大鼠脑组织神经元数目减少、细胞核溶解、出现空泡,间质水肿,组织疏松;AP组大鼠神经元损伤程度显著低于IR组。3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量比较差异有统计学意义（F=2 989.751,P<0.05）;IR组和AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著高于假手术组 (t=75.514、23.502,P<0.05),AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著低于IR 组(t=-52.171,P<0.05)。3组大鼠脑组织中CHOP 蛋白阳性细胞表达率比较差异有统计学意义（F=2 257.096,P<0.05）;IR组和AP组大鼠脑组织中CHOP 蛋白阳性细胞表达率显著高于假手术组(t=65.927、21.744,P<0.05),AP组大鼠脑组织中CHOP 蛋白阳性细胞表达率显著低于IR组(t=-44.183,P<0.05)。3组大鼠脑组织细胞凋亡率比较差异有统计学意义（F=1 519.372,P<0.05）;IR组和AP组大鼠脑组织细胞凋亡率显著高于假手术组(t=5.512、2.693,P<0.05),AP组大鼠脑组织细胞凋亡率显著低于IR组(t=-2.818,P<0.05)。结论　AP可通过抑制CHOP的表达减轻脑缺血再灌注损伤。     

咪唑安定对大鼠局灶性脑梗死的保护作用

目的探讨咪唑安定是否具有脑保护作用.方法SD雄性大鼠24只,用光化学法制作脑梗死模型.根据给药剂量、方法的不同将动物随机分为4组.咪唑安定1、2、3组分别腹腔注射咪唑安定0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg;对照组,腹腔注射生理盐水.从术前24h开始注射,每8 h 1次,直至处死.术后动物存活24h,然后在深麻下灌流固定、取脑、切片.在尼氏染色的切片上计算最大脑梗死面积,用TUNEL染色计数梗死区凋亡细胞数.结果咪唑安定3组最大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数明显少于其他3组(P＜0.01);咪唑安定2组最大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.05);咪唑安定1组最大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数和对照组相比无明显差别.结论咪唑安定可以明显减少大鼠光化学脑梗死面积,咪唑安定在较大剂量时具有明显的脑保护作用.     

黄芪联合肠内营养对重型颅脑损伤患者免疫功能和营养代谢的影响

目的研究黄芪联合肠内营养对重型颅脑损伤患者免疫功能及营养代谢的影响。方法60例重型颅脑损伤患者随机均分为实验组和对照组,实验组尽早(48～72h)予改良匀浆膳加黄芪水煎液(相当于生药60g)治疗,对照组予肠内高营养多聚合剂(商品名能全力)治疗,不足部分由肠外营养补充,共20d。两组营养治疗前、后均测定IgA、IgG、IgM及T细胞亚群,同时监测空腹血糖(FBG)、白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TF)、血红蛋白(Hb)及氮平衡(NB)等营养代谢指标。结果实验组治疗后IgG、CD4及CD4/CD8比值均较治疗前显著升高(P值分别<0.05、0.01),且均显著高于对照组治疗后水平(P值分别<0.05、0.01)。对照组治疗前、后IgG、IgM、IgA、CD4、CD8及CD4/CD8比值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。实验组治疗后FBG显著降低(P<0.01),ALB和TF显著升高(P值均<0.01),负氮平衡转为正氮平衡(P<0.01);以上各指标与对照组治疗后的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。对照组治疗前、后的FBG、ALB、TF、Hb和NB的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论黄芪联合肠内营养可明显改善重型颅脑损伤患者的免疫功能、血糖及蛋白质营养代谢。     

奥卡西平口服混悬液对特发性癫痫患儿免疫功能的影响

目的观察奥卡西平口服混悬液单药治疗对特发性癫痫患儿细胞免疫及体液免疫功能的影响。方法采用定期门诊随访,用药前、用药后3个月、6个月分别采集25例特发性癫痫患儿(癫痫组)及21例健康体检儿童(正常对照组)空腹静脉血以全自动生化分析仪采用免疫比浊法检测血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及流式细胞分析仪检测CD3、CD4、CD8及ICAM-I。结果癫痫患儿用药前IgA[(0.75±0.42)g/L]、IgG[(7.74±2.65)g/L]、ICAM-1(38.07±12.87)、CD8(19.61±5.52)含量升高,CD3(40.27±9.66)、CD4(20.63±8.97)下降,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),而IgM[(1.10±0.50)g/L]与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);用药3个月后IgA[(0.29±0.18)g/L]、IgG[(6.66±1.84)g/L]、CD8(16.27±6.53)下降,CD3(50.55±13.35)升高,与用药前比较差异有显著性(P<0.05),与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);用药6个月后IgA[(0.25±0.13)g/L]、IgG[(6.07±1.46)g/L]、CD8(14.22±4.76)、ICAM-1(29.83±10.84)下降,CD4(26.58±9.76)升高,与用药前比较差异有显著性(P<0.05),与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);IgM与正常对照组及用药前比较差异均无显著性(P>0.05)。用药3个月与6个月各指标比较差异无显著性(P>0.05)。结论特发性癫痫患儿用药前即存在细胞免疫及体液免疫功能的紊乱,奥卡西平口服混悬液在控制癫痫发作的同时,可改善癫痫患儿的免疫状态。     

木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织HSP70及Fas的表达的影响

目的观察木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织中HSP70及Fas的表达的影响。方法60例Wistar大鼠随机分为5组：对照组、模型组及木犀草素高、中、低剂量组。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,线栓法建立大鼠大脑中动脉永久缺血模型,免疫组化法检测脑组织中HSP70及Fas蛋白的表达。结果低、中、高剂量的木犀草素均能改善糖尿病脑梗死大鼠的神经行为学评分,其中中剂量组及高剂量组效果更明显。HSP70在对照组无表达,模型组表达与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;低、中、高3个剂量的木犀草素组HSPT0表达均高于模型组（P〈0．01）。模型组大鼠脑组织Fas阳性细胞数显著高于对照组（P〈0．01）;木犀草素高、中、低剂量组大鼠脑组织Fas阳性细胞数显著低于模型组（P〈0.01）。结论木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠的神经损伤有保护作用,其机制可能与木犀草素升高大鼠脑组织HSP70表达并降低Fas表达,从而减少神经细胞的凋亡有关。     

利鲁唑对戊四氮致癫痫大鼠海马CA3区IL-1β、TNF-α的影响

目的 探讨利鲁唑对戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠海马CA3区白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 将45只大鼠按完全随机设计方法分为对照组、癫痫模型组(PTZ组)和利鲁唑组(Riluzole组),每组15只;造模大鼠连续给予PTZ(35 mg·kg-1·d-1)腹腔注射30 d,3次Ⅳ级或以上发作大鼠为癫痫造模成功;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA3区IL-1β、TNF-α的表达和分布.结果 对照组、PTZ组及Riluzole组大鼠的IL-1β阳性细胞平均光密度值(OD)分别为(0.210±0.002)、(0.241±0.002)和(0.220±0.002),不同组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α阳性细胞OD值分别为(0.191±0.003)、(0.230±0.003)和(0.202±0.003),不同组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠海马CA3区IL-1β与TNF-α表达水平呈显著正相关(r=0.969,P<0.01).结论 利鲁唑通过抑制癫痫大鼠脑内神经细胞过度表达IL-1β、TNF-α,可能降低其对正常神经细胞的损伤作用,可能减缓癫痫发病对正常神经细胞的损伤,产生神经保护作用.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑NF-κB免疫反应性影响及行为学观测

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑核转录因子-κB(NF-κB)免疫反应性的影响并进行行为学观测。方法用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用免疫组织化学法检测脑NF-κB/P65的蛋白表达。结果大鼠海马和皮质区每高倍视野(×400)下NF-κB/65蛋白表达模型组明显高于对照组(P<0.01);在造模第17、21、25天时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长(P<0.05或P<0.01),海马和皮质区NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论NF-κB可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白表达,抑制免疫炎症反应,降低神经系统兴奋性,对神经细胞具有保护作用。     

蒿秦通痹胶囊对实验性动物免疫功能影响的研究

目的通过动物实验探讨蒿秦通痹胶囊抗类风湿性关节炎的作用机理。方法分别采用健康Wistar大鼠、小鼠复制类风湿关节炎模型,设立正常组,模型组,西药阳性对照组,中药阳性对照组,蒿秦通痹胶囊低、中、高剂量组。观察各组血清IgG、TNF-α、IL-1β浓度、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果蒿秦通痹胶囊可抑制模型动物血清IgG、TNF-α水平及D4与CD8 T淋巴细胞的异常,可明显降低绵羊红细胞致敏的小鼠脾细胞抗体产生的水平,其胸腺指数和脾脏指数也明显优于模型组(P0.05)。结论蒿秦通痹胶囊对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠的免疫状态有一定的抑制和调节作用,对体液免疫反应有明显的抑制作用。     

腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(F组)、腺苷预处理假手术组(AF组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理缺血再灌注组(AR组),每组18例。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。IR组和AR组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射1.5 mg·kg-1腺苷(溶于2 mL生理盐水中),F组和AF组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。各组大鼠进行神经功能缺损评分,免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中HIF-1α的表达。结果 F组和AF组大鼠术后无神经功能缺损体征,IR组和AR组大鼠再灌注6、12、24 h后均出现明显神经功能缺损体征。IR组和AR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组和AF组,AR组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AF组大鼠脑组织中HIF-1α的表达与F组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后6、12、24 h,IR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于F组和AF组(P<0.01);AR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷预处理可增加局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达,从而发挥保护作用。