植物雌激素大豆苷原(daidzein)对结肠癌LoVo细胞生长的影响

目的 了解植物雌激素大豆苷原(daidzein)对结肠癌细胞生长的影响。方法 取对数生长期的人结肠癌细胞株LoVo细胞，以不同浓度的大豆苷原处理细胞2，3，4和6d，然后应用MTT法测定细胞的生长率。结果 大豆苷原在高浓度100μmol/L时在体外对LoVo有明显的抑制作用(P＜0．01)，而在低浓度＜5μmol/L时对LoVo细胞又具有促增殖作用。结论 大豆苷原在体外对LoVo细胞的生长具有促进和抑制的双向作用。     

新型塔斯品碱衍生物HMQ-T-B10诱导人结肠癌细胞LoVo凋亡作用及机制研究

探讨塔斯品碱衍生物HMQ-T-B10对人结肠癌LoVo细胞生长的影响及其诱导细胞凋亡的可能作用机制。采用MTT法、细胞克隆形成实验、Hoechst染色法、流式细胞术法检测低(2μmol/L)、中(4μmol/L)、高(8μmol/L)3种浓度HMQ-T-B10对LoVo细胞株增殖及凋亡的影响;Western-Blot法检测3种浓度HMQ-T-B10对Bcl-2、Mcl-1、Bax、Cyto-C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7蛋白表达水平的影响。MTT法结果显示HMQ-T-B10能明显抑制LoVo细胞的增殖,其半数抑制浓度(IC₅₀)值为(7.9±1.1)μmol/L。细胞克隆形成实验表明3种浓度的HMQ-T-B10均可剂量依赖性抑制LoVo细胞增殖,Hoechst染色及流式细胞术显示HMQ-T-B10可剂量依赖性诱导LoVo细胞凋亡。Western-Blot结果显示4μmol/L及8μmol/L HMQ-T-B10可显著下调Bcl-2蛋白表达并增加Cyto-C表达,3种浓度的HMQ-T-B10均可显著抑制Mcl-1蛋白表达并...     

积雪草苷对人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡的影响

目的研究积雪草苷体外对人骨肉瘤细胞株Saos-2细胞生长、凋亡及氧化应激的影响。方法体外培养Saos-2细胞,MTT法检测不同时间(24、48、72 h)和不同浓度(20、40、80μmol/L)的积雪草苷对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)、苏氨酸激酶(AKT)、p-AKT、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β水平;Bradford法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L对Saos-2细胞的增殖抑制率逐渐增加,且具有时间和浓度相关性;与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组对Saos-2细胞的凋亡率明显增加(P0.01、0.001),且具有浓度相关性。与对照组比较,积雪草苷可剂量相关性的增加S期细胞比例(P0.05、0.01)。与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组PI3K、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β表达均减少,且各蛋白水平随药物浓度的增加而逐渐降低。与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组SOD和GSH活性均明显升高(P0.05),而MDA水平则明显降低(P0.05、0.01),均具有浓度相关性。结论积雪草苷具有抗人骨肉瘤Saos-2细胞活性的作用,通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路和抑制氧化应激抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。     

三叶苷对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的人神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用

目的研究三叶苷( Trilobatin)对 N?甲基 ?D?天冬氨酸( N?methyL?D?aspartate,NMDA)诱导的人神经母细胞瘤细胞( SH? SY5Y)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立 SH?SY5Y细胞 NMDA损伤模型。分设对照组( 0 mmol/L NMDA)、 NMDA损伤模型( 0 μmol/L三叶苷)组、三叶苷组( 10,50,100 μmol/L)。对照组正常培养, NMDA损伤模型组以 2 mmol/L的 NMDA为造模浓度,三叶苷组在 NMDA损伤模型组的基础上分别以 10,50,100 μmol/L的三叶苷为细胞活性测试浓度。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)测定三叶苷对 SH?SY5Y细胞活性的影响;通过 MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量检测三叶苷对 NMDA诱导 SH?SY5Y细胞损伤的保护作用,用蛋白质印迹法( Western Blot)检测细胞内促凋亡蛋白 Bax,抗凋亡蛋白 Bcl?2及 NMDA受体调节亚单位 NR2B蛋白表达水平,研究其作用机制。结果三叶苷在 1～100 mmoL/L范围内不影响 SH?SY5Y细胞的存活率。与对照组相比, NMDA损伤模型组细胞存活率为( 53.13±3.31)%,细胞存活率明显降低,细胞凋亡明显增高。与对照组相比,三叶苷组( 10,50,100 μmol/L)细胞存活率分别为( 56.28±2.05)%、(68.64±1.74)%及     

油酸诱导胰岛素抵抗HepG2细胞模型优化及小檗碱、黄芩苷、葛根素和甘草苷的体外降糖作用研究

目的 以油酸诱导脂代谢紊乱建立肝胰岛素抵抗（IR）细胞模型,研究中药单体成分小檗碱、黄芩苷、葛根素和甘草苷的体外降糖作用,为中药降糖组方或成分配伍优化提供研究基础。方法 采用油酸不同浓度（0.1、0.2、0.5、1.0 mmol/L）及不同作用时间点（24、36、48 h）诱导HepG2细胞,建立IR-HepG2细胞模型,葡萄糖氧化酶法测定细胞葡萄糖消耗量,CCK-8法检测细胞活力,确立模型的油酸最佳诱导浓度及最佳作用时间;蒽酮法和三酰甘油氧化酶法检测IR模型细胞内肝糖原和三酰甘油水平;油红O染色检测细胞形态的变化;观察葡萄糖消耗量检测IR模型的稳定性。采用油酸最佳诱导浓度及最佳作用时间建立IR-HepG2细胞模型,研究不同剂量小檗碱、葛根素、黄芩苷和甘草苷对细胞葡萄糖消耗量、糖原含量、三酰甘油及细胞活力的影响。结果 油酸诱导IR-HepG2细胞模型最佳浓度1 mmol/L,最佳作用时间24 h,此时与对照组比较,HepG2细胞肝糖原含量明显下降（P<0.001）,三酰甘油显著上升（P<0.01）,模型建立后可至少持续稳定36 h以上。与IR模型组比较,给药干预24 h后,不同浓度小檗碱（5、10、20、50 μmol/L）、黄芩苷（1、5、10、20、50 μmol/L）、葛根素（20、40、80、160 μmol/L）和1 μmol/L甘草苷显著增加葡萄糖消耗量（P<0.05、0.01、0.001）。与IR组比较,不同浓度小檗碱（10、20、50 μmol/L）、黄芩苷（20、50 μmol/L）、葛根素（10、20、80、160 μmol/L）显著提高肝糖原含量（P<0.001）;甘草苷升高糖原含量但是差异不显著。与对照组比较,除160 μmol/L葛根素和1 μmol/L黄芩苷显著抑制细胞活力（P<0.05）外,其他组对细胞活力的影响均不显著,结论 1 mmol/L油酸诱导24 h后能够建立稳定IR-HepG2细胞模型,适合作为高脂饮食诱导2型糖尿病的体外肝IR细胞模型。小檗碱、黄芩苷和葛根素显著增加油酸诱导的IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量和糖原合成,进而改善脂代谢诱发的肝IR。     

栀子苷拮抗内毒素的实验研究

目的 研究栀子苷的抗内毒素/脂多糖生物学活性。方法 应用生物传感器技术检测栀子苷与LPS活性中心Lipid A的结合活性、动态比浊法鲎试验检测栀子苷(0、2.5、5.0、10.0 mg/L)对LPS(0.1 μg/L)的中和活性、ELISA法检测栀子苷(0、25、50、100 mg/L)对LPS(100 μg/L)刺激RAW264.7细胞释放细胞因子的影响,进而观察栀子苷(0、10、20、40 mg/kg)对致死剂量LPS攻击模型小鼠的保护作用。结果 栀子苷与Lipid A具有结合活性,量效关系明显;栀子苷(2.5、5.0、10.0 mg/L)在体外对LPS(0.1 μg/L)具有显著的直接中和作用(P<0.01);栀子苷在50-100 mg/L浓度水平能够显著抑制LPS(100 μg/L)刺激RAW264.7细胞释放TNF-α(P<0.01);40 mg/kg的栀子苷对脓毒症模型小鼠具有显著的保护作用(P<0.01)。结论 栀子苷可能通过与Lipid A结合中和LPS的活性,抑制LPS介导的细胞活化,减少细胞因子释放,进而保护脓毒症模型小鼠。     

黄芩苷协调大黄素 薄荷醇对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的探讨黄芩苷协同大黄素、薄荷醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定黄芩苷、大黄素、薄荷醇及其联合用药在处理SGC-7901细胞24 h后的生长抑制率。结果不同浓度(20、40、80、160、320μmol/L)的黄芩苷均可显著抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,在浓度为320μmol/L时抑制率最高。黄芩苷、大黄素、薄荷醇对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为179.30、148.38、323.23μmol/L。结论黄芩苷对胃癌细胞增殖有显著的抑制作用。黄芩苷与大黄素联合用药后对胃癌细胞增值抑制率大于黄芩苷和薄荷醇联合用药作用后的抑制率。     

β-羟基异戊酰基紫草素对高表达酪氨酸激酶肿瘤细胞系的生长抑制作用(英文)

目的验证 β 羟基异戊酰基紫草素对体外培养的肿瘤细胞的生长抑制作用。 方法XTT比色法。结果低浓度的 β 羟基异戊酰基紫草素抑制人类白血病细胞K5 6 2和U937的生长 ,半数抑制浓度分别是 0 12 μmol/L和 0 14 μmol/L。在较高剂量下 ,β 羟基异戊酰基紫草素抑制酪氨酸激酶高表达细胞系大鼠SR 3Y1和KDR/Flk 1 NIH3T3细胞以及人类表皮细胞癌细胞A4 31的生长。其半数抑制浓度分别是 1 2 μmol/L、2 5 μmol/L、11 0 μmol/L。结论 β 羟基异戊酰基紫草素对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用     

缺氧对胎盘滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响

目的 观察缺氧时滋养层细胞细胞周期及凋亡变化.方法 体外培养胎盘绒毛膜癌滋养层细胞株(BeWo细胞),二氯化钴(CoCl2)处理模拟化学缺氧.噻唑蓝法测定不同浓度(0、125、250、500μmol/L)CoCl2作用不同时相(6、12、24 h)后细胞活力;流式细胞术检测250 μmol/L CoCl2处理细胞不同时间(6、12、24 h)后细胞周期和凋亡改变.结果 125 μmol/L CoCl2对细胞活力无明显影响(P＞0.05);250μmol/L CoCl2作用时细胞活力呈下降趋势(P＞0.05);500μmol/L CoCl2处理6、12、24 h后细胞活力均有明显下降(P＜0.01).250 μmol/L CoCl2诱导构建滋养层细胞缺氧模型.250μmol/L CoCl2作用12、24 h后,G2/M期细胞比例增多(分别为0.24±0.13和0.31±0.01)(P＜0.05或P＜0.01).250 μmol/L CoCl2作用细胞24 h后细胞凋亡呈增加趋势(P＞0.05).结论 成功构建了滋养层细胞体外缺氧培养模型.缺氧诱导滋养层细胞周期向G2/M期进展,增加细胞凋亡.     

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SK-OV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响.方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40 μmol/L组、塞来昔布80 μmol/L组.Western Blot测定培养48 h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平.结果:Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20 μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而40 μmol/L柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P＜0.05).结论:柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展.     

MCI-186对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞氧化损伤韵神经保护作用

目的 探讨MCI-186(edaravone)对阿尔茨海默病(AD)细胞损伤的保护作用.方法 利用淀粉样β蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导PCI2细胞制备成AD细胞模型;采用MTT法确定Aβ_(25-35)抑制PC12细胞生长的半数抑制浓度(IC_(50))和MCF-186对AD细胞保护作用最强时的浓度;利用邻菲罗啉化学发光法测定羟自由基(.OH)含量,确定MCI-186清除.OH最强作用时的浓度.结果 Aβ_(25-35)诱导PC12细胞的IC_(50)是29.76 μmol/L,此浓度的Aβ_(25-35)对PC12细胞生长的最大抑制率发生在36 h;30 μol/L Aβ_(25-35)诱导PC12细胞36 h可以制成理想的AD细胞模型.20 μmol/L MCI-186清除.OH作用最强,即对AD细胞的保护作用最强.结论 MCI-186可以通过清除Aβ_(25-35)产生的.OH,在AD中发挥其神经细胞保护作用.     

汉黄芩苷体外抗结肠癌作用及机制研究

目的研究汉黄芩苷对结肠癌细胞和肾小球系膜细胞增殖的影响,并探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法体外培养的结肠癌细胞和肾小球系膜细胞经不同浓度的汉黄芩苷处理后,MTT法检测细胞的存活率,激光共聚焦显微镜观察LoVo细胞的形态学变化,流式细胞仪术检测LoVo细胞的凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LoVo细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达情况。结果 MTT检测结果显示,汉黄芩苷对体外培养的结肠癌细胞(CT-26,LoVo,Caco-2)的增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量-效应关系,而对正常肾小球系膜细胞的毒性较小;明场和荧光图像显示汉黄芩苷作用后LoVo细胞出现明显的凋亡特征;流式细胞仪分析显示汉黄芩苷可以诱导LoVo细胞发生凋亡;RT-PCR检测结果显示汉黄芩苷可抑制LoVo细胞中bcl-2 mRNA的表达,促进bax mRNA的表达。结论汉黄芩苷可以显著抑制结肠癌细胞的增殖并诱导其凋亡,而对正常细胞影响较小,其机制可能与抗凋亡基因bcl-2表达下调,促凋亡基因bax表达上调有关。     

尼美舒利对人γδ T细胞的作用

目的 探讨尼美舒利在预防消化道肿瘤中与人γδ T细胞关系.方法 用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδ T细胞.用不同浓度的尼美舒利诱导γδ T细胞和SGC-7901,用流式细胞术检测培养前后的γδ T细胞表面标记和检测尼美舒利诱导的γδ T细胞和SGC-7901凋亡百分率.用乳酸脱氢酶法测定γδ T细胞的杀伤活性.结果 γδ T细胞培养10 d时从扩增前4.21%增加到70.35%, CD44达86.39%.尼美舒利在200 μmol/L时对γδ T细胞的生长抑制率达70%,显著高于对胃癌细胞SGC-7901抑制率(4%).γδ T细胞经不同浓度的尼美舒诱导12 h后杀伤SGC-7901细胞在浓度为3 μmol/L时最强.γδ T细胞经尼美舒利(200 μmol/L)作用12 h后的凋亡率(54.19%)显著高于SGC-7901细胞(6.45%).结论 尼美舒利在临床常规使用的药物浓度时可增强γδ T细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδ T细胞的增殖能力和杀伤活性.     

Effects of H2O2 Pretreatment on Rat Myocardial Hypoxia/Reoxygenation Injury

目的:探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起细胞凋亡的影响.方法:大鼠心肌细胞H9C2经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理.分别用浓度为0、5、10、20、50、100 μmol/L的H2O2处理H9C2细胞,以确定最佳H2O2预处理浓度.观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响.细胞分为对照组、缺氧/复氧组、H2O2预处理组和Janus激酶2抑制剂(AG490) +H2O2组.AnnexinV-FITC/PI双染法及FCM检测细胞凋亡;MTT法检测H9C2细胞增殖活性;Western Blotting法检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)磷酸化水平.结果:20 μmol/L H2O2组的STAT3磷酸化水平显著高于其他各浓度组,心肌细胞凋亡率显著低于50及100 μmol/L浓度组,心肌细胞活力高于50及100 μmol/L浓度组,而与10μmol/L组差异无统计学意义.缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失.结论:20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用,其可能是通过激活JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用的.     

芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其机制研究

目的探讨芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其作用机制.方法不同浓度芍药苷(3、10、30μmol/L)作用于黑色素瘤细胞A375,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blotting法检测NFκB p65信号通路激活情况及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达.结果与对照组比较,随着给药浓度的增加,芍药苷对黑色素瘤细胞A375抑制作用逐渐增强,30μmol/L作用48 h时抑制作用最高,并使A375细胞周期阻滞在G1期;芍药苷显著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下调Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达,上调Bax表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 芍药苷能抑制人黑色素瘤细胞A375体外增殖,可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的.     

Reg Ⅳ基因对5-FU干预结直肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响

目的 观察Reg Ⅳ基因对5-FU干预结直肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响.方法 构建重组质粒pcDNA3.1-RegⅣ并转染LoVo细胞,RT-PCR和细胞免疫组化检测转染前后细胞中Reg Ⅳ基因的mRNA和蛋白表达.终浓度80 μmol/L的5-FU干预细胞48 h后,MTT检测细胞的增殖活性.平板克隆实验观察细胞的克隆形成能力.FCM检测细胞凋亡.结果 LoVo细胞不表达Reg Ⅳ基因,转染后的LoVo/RegⅣ细胞高表达RegⅣ.5-FU干预后,未转染组(LoVo)和空转质粒组(LoVo/空载)细胞增殖活性、克隆形成能力较RegⅣ转染组(LoVo/RegⅣ)明显降低(P<0.05),细胞凋亡率较RegⅣ转染组明显升高(P<0.05).结论 RegⅣ基因表达可能降低5-FU抑制LoVo细胞的增殖活性及克隆形成能力,并能抑制5-FU诱导LoVo细胞凋亡的作用.Reg Ⅳ基因可能是患者对5-FU化疗产生抗药性的标志及导致临床化疗失败的原因之一.     

不同浓度二甲基亚砜对白色念珠菌的抑菌作用研究

目的:探讨不同浓度二甲基亚砜(DMSO)对白色念珠菌的抑菌作用。方法:用稀释法在含有0.14、0.42、0.70、0.99、1.27、1.55mol/L6个梯度DMSO的培养基中培养白色念珠菌24h;加入DMSO作为阳性对照组;加入沙保罗液体培养基作为阴性对照组。计算白色念珠菌在不同浓度DMSO中的生长抑制率和芽管萌发抑制率。结果:DMSO浓度为0.14mol/L时,白色念珠菌生长活跃,生长抑制率和芽管萌发抑制率与相应的阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);浓度≥0.42mol/L时,2～4h时90%最小抑菌浓度(MIC90)为0.70mol/L,芽管萌发MIC90为0.70mol/L;浓度达到1.55mol/L时,无活菌体存在(生长抑制率达100%)。DMSO浓度>0.42mol/L时,生长抑制率和芽管萌发抑制率与各自的阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:DMSO浓度≥0.42mol/L时对白色念珠菌生长、芽管萌发具有较强的抑制作用,且随着浓度的增加和时间的延长其作用效果越明显。     

醋酸曲普瑞林对人子宫内膜腺癌HEC-1B的作用及对C-myc表达的调控

目的探讨醋酸曲普瑞林对人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞的抑制作用及其分子机制。方法体外培养人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞,用不同浓度醋酸曲普瑞林(10-9,10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)为实验组,0mol/L组(不含醋酸曲普瑞林的培养液)为对照组,分别和HEC-1B细胞作用24、48、72h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,绘制肿瘤细胞生长抑制率曲线。免疫组织化学染色法检测72h细胞中C-myc蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测72hC-mycmRNA的表达。结果①当醋酸曲普瑞林浓度为10-9mol/L时,HEC-1B细胞生长即受到抑制,抑制率为8.97%;随着浓度的增大,抑制率渐高,浓度为10-5mol/L时抑制率上升至34.12%,与对照组比较抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。②浓度从10-9～10-5mol/L的醋酸曲普瑞林作用72h后,C-myc蛋白和C-mycmRNA表达均有不同程度的下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论醋酸曲普瑞林可以抑制HEC-1B细胞的生长,其机制可能是通过下调HEC-1B细胞C-myc蛋白的表达而实现。     

黄芪甲苷对兔脂肪来源的间充质干细胞体外增殖和细胞周期的影响

目的观察黄芪甲苷对兔脂肪来源的间充质干细胞(ASCs)体外增殖的作用。方法提取实验家兔ASCs,培养之后,设实验组和对照组,实验组加入不同浓度黄芪甲苷溶液,对照组加常规培养液,用流式细胞仪观察细胞周期,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞的增殖率,比较细胞周期和细胞增殖率。结果实验组和对照组培养24 h后,实验组增殖期细胞为72.9%,明显高于的对照组的61.2%(P<0.01);48 h后观察,黄芪甲苷浓度在0.019 5 mg/L时,对ASCs无明显的促进增殖作用(P>0.05);而黄芪甲苷浓度在0.039 1～10 mg/L范围时,对ASCs均有明显的促进增殖的作用(P<0.01)。结论黄芪甲苷对ASCs体外增殖有明显的促进作用。     

三氧化二砷对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株细胞增殖及细胞周期的影响

目的　了解三氧化二砷对雄激素非依赖性前列腺癌PC 3细胞株细胞增殖及细胞周期的影响。方法　以不同浓度的三氧化二砷作用于PC 3细胞 ,采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪、相差显微镜和透射电镜观察细胞增殖状况、细胞周期变化以及细胞形态学的变化。结果　各浓度的三氧化二砷均可抑制PC 3细胞的增殖 ,具有剂量和时间累积效应 (P <0 0 1 )。三氧化二砷可使PC 3细胞生长停滞于G1 期。G1 期细胞数目随三氧化二砷的作用浓度增高而增多。其中3μmol/L、6 μmol/L、1 0 μmol/L的三氧化二砷作用 4 8小时后 ,可见PC 3细胞凋亡 ,分别为 1 1 8%,1 2 7%,2 9 6 %。透射电镜检查 3μmol/L三氧化二砷作用 4 8小时后的PC 3细胞 ,可见明显的凋亡小体。结论　三氧化二砷可抑制PC 3细胞的增殖 ,并具有剂量和时间依赖性 ;抑制细胞增殖与细胞周期阻滞于G1 期有关 ;三氧化二砷并可诱导PC 3细胞凋亡。