活性维生素D及其类似物在CKD-MBD中的应用

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKDMBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者主要的并发症之一,目前CKD-MBD治疗手段主要包括:磷结合剂、活性维生素D及其类似物、拟钙剂等药物治疗以及甲状旁腺手术治疗。其中,活性维生素D及其类似物是最为常见的治疗药物,可以降低甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH),改善骨质疏松和高转运骨病的骨损害,在临床上应用广泛,但使用不当也会导致高钙、高磷血症及加重血管钙化发展,为了更合理的使用该类药物,本文结合2017年KDIGO的CKD-MBD指南更新并就活性维生素D及其类似物在CKD-MBD的治疗进展进行介绍。     

活性维生素D3在肾脏疾病中应用进展

活性维生素D3生物学效应是调节钙磷代谢.近年来人们逐渐认识到它更广泛的功能,如调节细胞增殖、分化,影响免疲系统,以及介导内分泌源性激素的分泌等.本文从活性维生素D3的生物学特征、免疫学特点与维生素D受体相互作用的机制,及其在慢性肾脏病领域的应用来阐述其作用;同时介绍活性维生素D3类似物的兴起,对其应用前景做了展望.     

维生素D缺乏与终末期肾脏病患者预后

维生素D，特别是其活性代谢产物一活性维生素D3是调节体内钙磷代谢平衡的重要激素。慢性肾脏病（chroniCkidneydisease，CKD）进展至终末期肾脏病（end—stagerenaldisease，ESRD）的过程中由于1α羟化酶缺乏，体内活性维生素D3水平降低，出现持续的高甲状旁腺激素血症，     

维生素D水平与患者预后

维生素D(Vitamin D)是调节骨矿物质代谢中重要的营养元素,其水平通常用血清总25(OH)D浓度反映。维生素D结合蛋白的多态性能够影响25(OH)D的生物利用率。目前尚无统一的维生素D不足或缺乏的诊断标准。慢性肾脏病患者维生素D不足或缺乏的发生率高,且与慢性肾脏病的进展和预后相关。维生素D不足或缺乏是慢性肾脏病患者发生肾功能下降、进展为终末期肾病、需肾脏替代治疗、肾性贫血、跌倒、心血管事件和死亡等不良预后的危险因素。补充营养性维生素D能够纠正维生素D不足或缺乏、降低甲状旁腺激素、减少蛋白尿、预防跌倒、改善血管舒缩功能、改善心功能,有助于改善患者的预后。     

活性维生素D在治疗慢性肾脏病患者中的益处

维生素D缺乏在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中普遍存在,尤其是在尿毒症维持透析患者中,维生素D缺乏比率高达79%~([1]),众多研究表明,CKD患者补充活性维生素D不仅可以纠正钙磷代谢异常、预防继发性甲状腺旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、改善骨密度,降低骨折风险,还可以降低透析患者心血管疾病的发生风险、参与免疫调节、抑制炎症反应、控制血压、降低尿蛋白等益处。     

继发性甲状旁腺功能亢进治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏疾病(CKD)患者常见的并发症，常导致患者钙、磷和骨代谢异常，大量研究表明，这种异常可使终末期肾病(ESRD)患者死亡增加。活性维生素D3应用以后，这一并发症得到了较大程度的控制，然而活性维生素D制剂可能导致钙、磷的升高、骨外钙化和无动力骨病(ABD)的增加。因此，在SHPT的治疗中如何正确应用活性维生素D制剂，     

慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南-指南7对慢性肾脏病患者维生素D缺乏与不足预防的治疗

在慢性肾脏病患者(第3、4期)在第一次发现血清iPTH水平高于靶目标(指南1,表15)时需要测定血清25(OH)D,如果结果正常则需要每年测定1次。(证据)如果血清25(OH)D水平低于30ng/mL,则需要补充维生素D2(观点)。在开始维生素D治疗后:①使用维生素D2治疗应兼顾血清钙、磷(流程图1)。②     

活性维生素D对慢性肾脏病患者代谢及肾脏细胞功能的影响

维生素D(vitamin D,VD)是一种脂溶性类固醇衍生物,其不足或缺乏影响慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的钙磷稳态、甲状旁腺激素水平及血糖血脂代谢,从而导致一系列并发症的发生,降低CKD患者的生活质量及生存率。本文将围绕维生素D对慢性肾脏病患者代谢及肾脏细胞功能的作用机制进行综述,为CKD及其并发症的防治提供思路。     

腹膜透析与维生素D的研究进展

随着全世界范围内慢性肾脏病透析患者的人数的不断增加,如何提高透析患者生活质量成为重要课题。腹膜透析患者因为饮食限制、食欲下降、户外活动量受到限制,致维生素D的摄入减少及合成受阻,数据显示血清25(OH)D水平50ng/ml的腹膜透析患者的比例可高达97%。腹膜透析患者维生素D水平与慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的进展、心血管事件、认知功能、肌肉力量等都具有联系。研究证明,腹膜透析患者补充维生素D可通过刺激巨噬细胞、调节免疫功能等减少腹透相关性腹膜炎、起到抗腹膜纤维化作用等。而补充维生素D及其相关制品应需防止高钙血症的发生,定期检测血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)值。本文就腹膜透析患者维生素D水平、维生素D对腹膜透析患者的作用以及治疗等进行综述。     

终末期肾脏病患者中维生素D缺乏的相关因素分析

目的:在慢性肾脏病患者中普遍存在低25(OH)D血症,维生素D缺乏与众多不良预后相关。本研究旨在评估维生素D缺乏在终末期肾脏病患者中的患病情况及筛选出其相关因素。方法:回顾性收集2014年1月至2014年9月在中山大学孙逸仙纪念医院住院且已行血清25(OH)D检测的终末期肾脏病患者一般临床资料及实验室检查。根据血清25(OH)D水平把病人分为维生素D缺乏组(37 nmol/L)和非维生素D缺乏组(≥37 nmol/L)。比较两组间临床及实验室资料。结果:共收集34例患者,均为维生素D不足或缺乏,其中维生素D不足21例(61.8%),维生素D缺乏13例(38.2%)。维生素D缺乏组血总胆固醇水平较非维生素D缺乏组显著升高[(5.0±1.5)mmol/L vs(4.1±0.9)mmol/L,P0.05]。维生素D缺乏组血脂蛋白A1水平亦较非维生素D缺乏组明显升高[(1.1±0.1)g/L vs(1.0±0.2)g/L,P0.05]。结论:维生素D不足与维生素D缺乏在终末期肾脏病患者中发生率高,高胆固醇血症及高脂蛋白A1血症与维生素D缺乏相关。     

维生素D可控制肾病患者的蛋白尿

<正>西班牙的一项研究称,补充维生素D可降低蛋白尿,并能延缓慢性肾脏病(CKD)的进展。(Nephrol Dial Transplant.2013年9月在线版)研究人员前瞻性地对101例CKD患者进行观察。所有患者都有蛋白尿症状,而未进行过透析治疗。在维生素D水平低和甲状旁腺素(PTH)水平高的50例患者每天口服666U的维生素D3。其余作为对照组的51例患者不管维生素D的状况如     

慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱的中西医研究简况

正现代医学研究证实肾脏不仅具有调节水、盐代谢的功能,还具有内分泌的功能,包括促红细胞生成素的生成及维生素D的活化等。慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者常见的严重的并发症之一。2009年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布了CKD-MBD的临床实践指     

慢性肾脏病患者维生素D缺乏与贫血的关系

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者在病程中逐渐出现活性维生素D缺乏,红细胞生成素分泌减少,导致继发性甲状旁腺功能亢进以及肾性贫血。贫血及继发性甲状旁腺功能亢进的管理与CKD患者的预后息息相关。不论是对社区人群、CKD患者还是透析患者,目前临床研究均观察到维生素D在红细胞生成方面的积极作用,从而改善贫血。维生素D与贫血的联系部分依赖全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,i PTH)。除此之外,非甲状旁腺素依赖的炎性反应、铁调素等也起到重要作用,其均有维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)激活这一共同途径。本文旨在探讨维生素D与贫血的相互作用以及维生素D缺乏与贫血相关性的可能机制,并从改善贫血的角度为CKD患者,包括透析患者补充维生素D提供一些参考。     

1，25-二羟维生素D3对糖尿病肾病的保护作用研究进展

糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国糖尿病肾病的发病率呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第2位原因,早期防治对延缓糖尿病肾病有重要意义。1,25-二羟维生素D3可通过多种途径发挥对慢性肾脏病的肾保护作用,本文就1,25-二羟维生素D3在糖尿病肾病中的肾脏保护作用的研究进展作一综述。     

维生素D结合蛋白在糖尿病肾脏病中的作用机制探讨

糖尿病肾脏病是糖尿病重要并发症,发病机制复杂,包括糖脂代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激反应等。巨噬细胞浸润是糖尿病肾脏病的特征性表现。维生素D结合蛋白(VDBP)是血浆维生素D及其代谢产物最主要的转运蛋白,可转化为强效巨噬细胞活化因子(MAF)发挥炎性作用。尿VDBP为糖尿病肾脏病的早期诊断标志物,其作用机制有待深入探讨。研究发现,VDBP基因多态性与糖尿病临床特征相关;VDBP通过调控维生素D代谢影响胰岛素抵抗;VDBP结合血游离脂肪酸,诱导β细胞功能异常,介导氧化应激等炎症反应,损害肾小管和肾小球从而促进肾脏疾病进展。糖尿病肾脏病血清和尿VDBP浓度增加,维生素D生物利用度降低,补充维生素D及类似物可显著降低尿蛋白,具有临床应用价值。现就VDBP在糖尿病肾脏病的相关机制进行综述。     

维生素D与慢性肾脏病的肾脏保护作用及相关机制

维生素D是一种在人体组织器官中广泛表达的类固醇激素,与核激素受体维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合发挥生物学效应。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是肾结构和功能的不可逆性改变,CKD患者普遍缺乏维生素D。近年来研究发现缺乏维生素D不仅可以导致钙、磷、甲状旁腺激素代谢紊乱,也会加速CKD进展,增加CKD患者心血管疾病、感染、肾性贫血的发生率。     

维生素D3——非糖尿病肾病慢性肾脏病合并糖尿病的预测因子

目的:研究非糖尿病肾病慢性肾脏病(non-diabetes chronic kidney diseases,ND-CKD)3~5期患者合并糖尿病的相关因素,并用体内维生素D3水平来预测其风险。方法:对ND-CKD3~5期患者的糖尿病发生指标和维生素D3水平进行相关性分析,应用多项logistic回归分析,得出不同水平的维生素D3的ND-CKD合并糖尿病的概率值。结果:ND-CKD3~5期患者体内的维生素D3水平和餐后2 h血糖有负相关性(r=–0.430,P=2.07×10–5);该人群体内维生素D3在0~99.9,100.0~199.9,200.0~299.9 nmol/L三个水平合并糖尿病的概率分别为0.393,0.227,0.154。结论:维生素D3作为ND-CKD合并糖尿病的预测因子,有一定的临床意义。     

1例继发性甲状旁腺功能亢进患者行微波消融术后复发的临床报告

正继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者严重的并发症,在维持性血液透析患者中发病率可高达50%以上[1]。SHPT的严重性随着CKD的进展而逐渐加重,血钙、磷的异常,活性维生素D的缺乏和成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)过量均会引起甲状旁腺激素(PTH)水平升高[2]。PTH持续升高将会导致肾性骨营养不良、骨折、软组织及心血管钙化等不良后果[3]。目前治疗SHPT的主要方法包括药物治疗、手术治疗和局部介入治疗。近年来,经皮超声     

慢性肾脏病-矿物质骨异常药物治疗进展

降磷药物、维生素D衍生物及拟钙剂是目前慢性肾脏病-矿物质骨异常(CKD-MBD)的主要治疗药物。司维拉姆、碳酸镧、烟酸(烟酰胺)、多核铁-氢氧化物以及枸橼酸铁作为新型降磷药,均可有效降磷,亦有临床证据提示司维拉姆和碳酸镧可改善患者的远期预后。帕立骨化醇、度骨化醇和奥沙骨化醇都是维生素D类似物,可有效降低甲状旁腺激素,但其他优势还有待更多证据。西那卡塞作为唯一一个拟钙剂,适应证上不同于维生素D类似物,已有一些证据表明其可以改善患者远期预后。目前针对CKD-MBD的药物治疗有了更多选择,但大多数患者需要联合用药。早期治疗、合理选择药物是临床治疗的关键。     

碱性磷酸酶在慢性肾脏病患者中的应用

矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症,与CKD患者骨折、心血管事件和心血管死亡率明显相关。以往MBD的治疗主要聚焦在CKD患者中继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、活性维生素D的缺乏和体内磷的潴留。近年来,无力型骨病的发生率逐渐增多,对其的诊断和治疗受到重视。骨活检是诊断肾性骨病的"金标准",但由于骨活检是一种有创的、侵入性的检查方法,故未在临床上广泛应用。正因为如此,CKD患者MBD的临床治疗