青蒿琥酯对内毒素诱导的一氧化氮合成的抑制作用

目的 :探讨青蒿琥酯对内毒素诱导的巨噬细胞一氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :①用内毒素 (LPS)或LPS合并γ 干扰素作为巨噬细胞 (RAW 2 6 4 .7)的NO合成诱导剂 ,加入不同浓度的青蒿琥酯 ,培养后取上清液 ,用Griess试剂测定NO产生量。②Balb/c小鼠肌肉注射青蒿琥酯 5 0mg·kg- 1 ·d- 1 × 3d ,收集腹腔巨噬细胞 ,测定LPS对细胞的NO诱生能力。结果 :LPS 1.0 ,0 .2 μg·ml- 1 或γ 干扰素 10 0u合并LPS 1.0 ,0 .2 ,0 .0 4 μg·ml- 1 作用于RAW 2 6 4 .7细胞 ,均可诱导大量NO合成。青蒿琥酯对LPS或LPS合并干扰素诱导的NO合成均有明显的抑制作用 ,其抑制作用具有明显的量效关系。经青蒿琥酯治疗后的小鼠 ,其腹腔巨噬细胞对LPS的反应性降低 ,其受LPS刺激后产生的NO量明显降低。结论 :青蒿琥酯可降低LPS诱导的炎性因子的产生 ,减轻炎症反应     

青蒿琥酯抗肝癌作用的实验研究

目的 :研究青蒿琥酯的抗肝癌作用。方法 :运用小鼠肝癌H₂₂ 癌模型、MTT法和集落形成法 ,观察青蒿琥酯对荷瘤鼠和人肝癌SMMC-772 1细胞株的作用。结果 :口服青蒿琥酯 30 0mg·kg^-1·d^-1,肿瘤受到明显抑制 ,抑瘤率在 3次实验中分别为 49.1% ,48.7% ,46.6% ;小鼠生存时间明显延长。青蒿琥酯与 5-氟尿嘧啶有协同抗肿瘤作用。青蒿琥酯体外对人肝癌细胞有明显细胞毒作用 ,其IC₅₀为 2.07μg·ml^-1,同时抑制人肝癌SMMC-7721克隆原细胞形成集落 ,其IC₅₀为2.48μg·ml^-1。结论 :口服青蒿琥酯有抗肝肿瘤作用。     

青蒿琥酯对内毒素诱导的炎性因子合成的抑制作用研究

目的 :探讨青蒿琥酯 (AR)对内毒素诱导的巨噬细胞炎性因子产生的影响。方法 :采用体外培养的巨噬细胞系RAW 2 6 4 7细胞 ,向细胞悬液中分别加入细菌脂多糖 (LPS)、AR或LPS AR ,于 37℃、5 %CO2 条件下培养 2 4h后 ,收集细胞培养上清液 ,测定上清液中的肿瘤坏死因子 α(TNF α)和一氧化氮(NO)含量。此外 ,采用角叉菜胶致敏的小鼠 ,静注LPS制备内毒素血症模型 ,观察青蒿琥酯对内毒素血症小鼠血清中炎性因子TNF α水平的影响。结果 :在体外培养的RAW 2 6 4 7细胞上 ,AR 2 5～ 10 0mg/L可明显抑制LPS诱导的TNF α产生 ,同时对NO产生也有明显的抑制作用。给小鼠肌注青蒿琥酯后 ,可使小鼠单核 巨噬细胞、内皮细胞系统对LPS刺激的反应明显降低 ,可使内毒素血症小鼠体内诱导产生的TNF α明显减少。结论 :青蒿琥酯在体内和体外均可明显抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎性因子产生 ,表明对内毒素诱导的炎症反应具有明显的抑制作用     

穿心莲总内酯的NO抑制活性研究

目的：考察穿心莲总内酯对巨噬细胞释放一氧化氮的抑制作用。方法：以脂多糖（LPS）刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7 建立体外炎症模型,采用Griess Reagent法检测细胞培养上清一氧化氮（NO）含量并计算抑制率,通过MTT法评价细胞毒性。结果：穿心莲总内酯在 5-50 μmol·L^-1浓度范围内对LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7释放的NO具有明显的抑制作用,并呈现良好的剂量依赖关系,IC50分别为8.58 μmol·L^-1,11.52 μmol·L^-1,8.94 μmol·L^-1;其主要活性成分穿心莲内酯（5-60 μmol·L^-1）、脱水穿心莲内酯（5-100 μmol·L^-1）、新穿心莲内酯（5-100 μmol·L^-1）对LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放的NO亦表现出抑制作用,并呈现良好的剂量依赖关系,其IC50分别为17.54 μmol·L^-1,49.54 μmol·L^-1,41.80 μmol·L^-1。结论：穿心莲总内酯的NO抑制作用优于三个单体,以上结果可为穿心莲总内酯的制剂开发及临床应用提供一定的理论基础及科学依据。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨小金丹对巨噬细胞极化的调控作用及机制

目的 探讨小金丹提取物（XJD）对巨噬细胞极化的调控作用及作用机制。方法 以脂多糖（LPS）、白细胞介素-4（IL-4）刺激RAW264.7细胞诱导M1型和M2型极化。采用细胞增殖活性检测（CCK-8）法检测10~80 mg·L^-1对RAW264.7细胞增殖活性的影响;采用Griess法检测一氧化氮（NO）的释放;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞因子白细胞介素-6（IL-6）释放;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测M1型和M2型巨噬细胞标志物的mRNA表达;采用流式细胞分析法检测CD206表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路关键蛋白的活化。结果 10~80 mg·L^-1 XJD对0.5 mg·L^-1 LPS和20 μg·L^-1 IL-4诱导的RAW264.7细胞增殖未见明显影响。与空白组比较,LPS诱导组M1型巨噬细胞标志物表达升高,主要包括显著增加NO、IL-6释放（P<0.01）,明显上调M1型基因白细胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮合酶（iNOS）、前列腺素氧化环化酶-2（COX-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达（P<0.01）。同LPS诱导组比较,20~80 mg·L^-1 XJD能浓度依赖性显著抑制NO、IL-6的释放（P<0.01）;10~80 mg·L^-1 XJD能浓度依赖性下调M1型基因IL-1β、iNOS、COX-2和TNF-α mRNA表达（P<0.01）。与空白组比较,IL-4诱导组M2型巨噬细胞标志物表达升高,主要包括CD206⁺巨噬细胞比例显著升高（P<0.01）,显著上调M2型基因精氨酸-1（Arg-1）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-13（IL-13）和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）mRNA表达（P<0.01）。同IL-4诱导组比较,10~80 mg·L^-1 XJD能浓度依赖性显著降低CD206⁺ M2型巨噬细胞比例（P<0.01）;显著下调Arg-1、IL-10、IL-13和TGF-β₁ mRNA表达（P<0.01）。Western blot结果显示,与空白组比较,LPS和IL-4诱导组磷脂酰肌醇3-激酶p110（PI3K-p110）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达均显著上调（P<0.01）;同LPS或IL-4诱导组比较,XJD能明显降低PI3K p110蛋白表达和p-Akt水平（P<0.05,P<0.01）。结论 小金丹提取物能抑制LPS和IL-4诱导RAW264.7细胞的M1型极化和M2型极化,机制与降低PI3K/Akt通路的活化水平有关。     

竹节参醇提物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用

目的： 观察竹节参醇提物对脂多糖（LPS）刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步 探讨。 方法： 用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮（NO）释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、 白介素1β（IL-1β）分泌;聚合酶链反应（PCR）法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;免疫印迹（Western blot）法检测胞浆胞核核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达。 结果： 竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围<100 mg·L^-1;LPS的用药质量浓度为1 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L^-1能有效抑制NO释放（抑制率分别为31.2%,41%,46.1%,55.2%）和抑制TNF-α,IL-1β的分泌（P<0.05或P<0.01）;竹节参醇提物10,40 mg·L^-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位。 结论： 竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关。     

三黄方对LPS诱导RAW264.7炎症因子分泌的影响

目的: 观察三黄方对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌细胞因子的影响,探讨其抗炎作用机制。 方法: CCK-8法测定大黄、黄芩、黄柏及三黄方对RAW264.7细胞的毒性作用,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中的一氧化氮（NO）、白介素-1β（IL-1β）、前列腺素₂（PGE₂）、肿瘤坏死因子-1α（TNF-1α）的含量。 结果: 三黄方可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放细胞炎症因子NO,IL-1β,PGE₂,TNF-1α的量,且三黄方的作用均强于各药单独使用。 结论: 三黄方及方中大黄、黄芩、黄柏在浓度范围100~1.562 5 mg·L^-1对RAW264.7细胞无显著毒性。三黄方通过抑制细胞因子NO,IL-1β,PGE-2,TNF-1α释放发挥其抗炎作用的。     

基于巨噬细胞吞噬及分泌功能的清金化痰汤生物限值测定

目的 建立基于小鼠巨噬细胞RAW264.7吞噬及分泌功能的清金化痰汤水提物冻干粉生物限值测定方法，从生物活性层面对清金化痰汤进行质量控制。方法 建立巨噬细胞RAW264.7吞噬模型和炎症模型，以清金化痰汤水提物冻干粉对巨噬细胞RAW264.7吞噬指数和白细胞介素-6（IL-6）分泌量的抑制率为指标，考察清金化痰汤水提物冻干粉的生物活性，并寻找生物限值。结果 巨噬细胞优选接种密度为3×10⁵个/mL，药物作用时间24 h，脂多糖（LPS）质量浓度1 mg·L^-1；当清金化痰汤水提物冻干粉质量浓度为500 mg·L^-1时，对RAW264.7巨噬细胞既无毒性也无明显促增殖作用，在此浓度下，对RAW264.7巨噬细胞吞噬中性红有明显促进作用，吞噬指数均>113%，且对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞分泌IL-6呈现出显著且稳定的抑制作用，抑制率>45%。结论 结合清金化痰汤抗炎及免疫调节的药理活性，建立了基于RAW264.7巨噬细胞吞噬及分泌功能的生物限值评价方法，在设定的实验条件下，确定500 mg·L^-1为限值浓度，在该限值浓度下，清金化痰汤水提物对巨噬细胞的吞噬指数有明显的促进作用或对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的分泌量有明显抑制作用，均可判断为质量合格。     

参苏饮含药血清对小鼠巨噬细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响

目的：研究参苏饮含药血清对脂多糖(LPS)和聚肌胞(POLY I∶C)刺激的小鼠巨噬细胞株RAW 264.7表达Toll样受体3(TLR3),Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白(MyD88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),Toll样受体相关分子(TRAM)和Toll样受体相关的干扰素活化子(TRIF) mRNA的影响。方法：用LPS(5 μg·mL^-1),POLY I∶C(50 μg·mL^-1)分别刺激RAW 264.7细胞株,同时给予参苏饮含药血清(11.2,6.7,4.0,2.4,1.5 g·kg-1·U^-1)进行干预,ELISA法测定细胞培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-β (IFN-β)的含量。先计算参苏饮IC₅₀,然后再以IC₅₀(11,5,2.5,4.9 g·kg^-1·U^-1)做为药物剂量进行干预,荧光定量PCR方法测定TLR3,TLR4和下游通路相关指标mRNA的表达,分析评价参苏饮含药血清清热解毒药效学作用的现代药理学基础。结果：参苏饮含药血清对POLY I∶C刺激的TLR3及其下游通路的MyD88和TRAM有抑制作用,对LPS刺激的TLR4的病理性升高无抑制作用,但对TLR4下游通路TRAM和TRIF mRNA的表达有明显的抑制作用。以上综合作用引起炎症因子TNF-α和IFN-β的降低。结论：参苏饮清热解毒的药效学作用可能与抑制TLR3,MyD88,TRAM和TRIF等细胞因子的表达有关。     

痹祺胶囊水提取物及其单体成分抗炎活性比较

目的:考察痹祺胶囊水提取物及其单体成分对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核/巨噬细胞株RAW 264.7炎症反应的保护作用,以确定痹祺胶囊中抗炎的主要活性成分,为质量控制标准升级提供依据。方法:利用LPS诱导RAW 264.7细胞建立体外急性炎症模型,给予痹祺胶囊水提取物及6种单体成分马钱子碱,士的宁,隐丹参酮,丹酚酸B,甘草苷,甘草酸治疗,痹祺胶囊水提取物质量浓度分别为0.25,0.5,1 mg·L^-1,各单体成分浓度分别为1×10^-7,1×10^-6,1×10^-5 mol·L^-1,治疗24 h后,采用Griess试剂法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测痹祺胶囊水提取物及各单体成分对LPS诱导RAW 264.7细胞分泌一氧化氮(NO)以及白细胞介素-6(IL-6)的影响。结果:与正常组比较,模型组RAW 264.7细胞NO,IL-6表达显著升高。与模型组比较,痹祺胶囊水提取物与隐丹参酮均能抑制NO和IL-6分泌;马钱子碱,士的宁,甘草苷和甘草酸均可抑制RAW 264.7细胞NO分泌。结论:痹褀胶囊水提取物中的主要抗炎成分是隐丹参酮,马钱子碱,士的宁。     

Acanthopanax senticosus inhibits nitric oxide production in murine macrophages in vitro and in vivo

Excess nitric oxide (NO) production has been implicated in inflammatory diseases. The present study investigated the inhibitory effect of the stem bark extract of Acanthopanax senticosus (A. senticosus) on NO production in murine macrophages in vitro and in vivo. In vitro exposure of RAW264.7 cells to 1, 10, 50, 100, 250, 500 and 1000 microg/mL of A. senticosus extract significantly suppressed NO production induced by lipopolysaccharide (LPS) and interferon gamma (IFN-gamma) in a dose-dependent manner. In vitro exposure of mouse resident peritoneal macrophages to 1, 10, 100 and 1000 microg/mL of A. senticosus extract significantly suppressed NO production induced by LPS and IFN-gamma in a dose-dependent manner. In vivo administration of A. senticosus extract (50, 100 and 200 mg/kg) to KM mice dose-dependently inhibited LPS and IFN-gamma induced production of NO in isolated mouse peritoneal macrophages ex vivo. Exposure to A. senticosus extract had no effect on cell viability and systemic toxicity. The results demonstrated that the stem bark extract of A. senticosus extract inhibits NO production in murine macrophages in vitro and in vivo.     

昆明山海棠总生物碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-αNO的影响

目的:研究THHta对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α及NO的影响,探讨THHta的抗炎作用机理.方法:CCK8法测定THHta对RAW264.7细胞增殖的影响;LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型;ELISA法检测THHta对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响;硝酸还原酶...     

Shikonin derivatives inhibited LPS-induced NOS in RAW 264.7 cells via downregulation of MAPK/NF-kappaB signaling

AIM OF THE STUDY: Shikonin/alkannin (SA) derivatives, analogs of naphthoquinone pigments, are the major components of root extracts of the Chinese medicinal herb (Lithospermum erythrorhizon; LE) and widely distributed in several folk medicines. In the present study, the effect and the underline molecular mechanism of shikonin derivatives isolated from root extracts of Lithospermum euchroma on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory response were investigated. MATERIALS AND METHODS: Effects of five SA derivatives, including SA, acetylshikonin, beta,beta-dimethylacrylshikonin, 5,8-dihydroxy-1.4-naphthoquinone, and 1,4-naphthoquinone on LPS-induced nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) production in mouse macrophage RAW264.7 cells were examined. RESULTS: Data suggested that SA derivatives inhibited LPS-induced NO and PGE(2) production, and iNOS protein expression. RT-PCR analysis showed that SA derivatives diminished LPS-induced iNOS mRNA expression. Moreover, the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2 in LPS-stimulated RAW 264.7 cells was concentration-dependently suppressed by SA derivatives. SA inhibited NF-kappaB activation by prevention of the degradation of inhibitory factor-kappaB and p65 level in nuclear fractions induced by LPS. CONCLUSIONS: Taken together, these results suggest that the anti-inflammatory properties of SA derivatives might result from inhibition of iNOS protein expression through the downregulation of NF-kappaB activation via suppression of phosphorylation of ERK, in LPS-stimulated RAW 264.7 cells.     

Inhibitory effects of butanol fraction of the aqueous extract of Forsythia koreana on the nitric oxide production by murine macrophage-like RAW 264.7 cells

The aim of this study was to investigate the effect of butanol fraction of the aqueous extract of Forsythia koreana fruits on the nitric oxide (NO) production and inducible nitric oxide synthesis (iNOS) gene expression in murine macrophage-like RAW 264.7 cells. Butanol fraction alone affected neither NO production nor iNOS gene expression in macrophage-like RAW 264.7 cells. However, the butanol fraction inhibited NO production and iNOS gene expression in RAW 264. 7 cells stimulated with interferon-gamma (IFN-gamma) and lipopolysaccharide (LPS). These findings suggest that inhibition of NO production by this butanol fraction in RAW 264.7 cells stimulated with IFN-gamma plus LPS was due to the suppression of iNOS gene expression.     

A combined extract of Cinnamomi Ramulus, Anemarrhenae Rhizoma and Alpiniae Officinari Rhizoma suppresses production of nitric oxide by inhibiting NF-kappaB activation in RAW 264.7 cells

An herbal mixture prepared with Cinnamomi Ramulus, Anemarrhenae Rhizoma and Alpiniae Officinari Rhizoma (CAA) is used in oriental medicine for treating several ailments. The purpose of this study was to determine the mechanisms by which CAA elicits an antiinflammatory effect on nitric oxide (NO) production in the mouse macrophage cell line RAW 264.7 cells. The results indicated that lipopolysaccharide (LPS)-induced NO production was inhibited by CAA in a dose-dependent manner. Western blotting and RT-PCR analysis demonstrated that CAA decreased LPS-induced inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein and gene expression in RAW 264.7 cells. Furthermore, CAA inhibited the LPS-induced DNA binding activity of nuclear factor-kappa B (NF-kappaB) and this effect was mediated through inhibiting the degradation of inhibitory factor-kappaBalpha (IkappaBalpha). Therefore, the results demonstrate that CAA inhibits LPS-induced production of NO and expression of iNOS by blocking NF-kappaB activation. CAA might be a potential therapeutic candidate for treating inflammatory diseases such as arthritis.     

Polygonum tinctorium extract suppresses nitric oxide production by activated macrophages through inhibiting inducible nitric oxide synthase expression

Despite its beneficial role in host defense mechanisms, excessive nitric oxide (NO) production by activated macrophages has been implicated in several inflammatory diseases. To clarify the mechanisms of anti-inflammatory activities of Polygonum tinctorium, we evaluated whether extracts of P. tinctorium could modulate the production of NO by activated macrophages. An AcOEt extract of P. tinctorium markedly inhibited NO synthesis by interferon-gamma (IFN-gamma)/lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine peritoneal macrophages and the macrophage-like cell line RAW 264.7 in a dose-dependent manner. Inhibition of NO synthesis was achieved by reducing inducible NO synthase (iNOS) expression at protein and mRNA levels. However, the AcOEt extract of P. tinctorium failed to inhibit NO synthesis when iNOS was already expressed following stimulation with IFN-gamma and LPS. The AcOEt extract also exhibited inhibitory activity on iNOS expression in human lung epithelial A549 cells stimulated with a combination of IFN-gamma, TNF-alpha and IL-1 beta without affecting the expression of constitutive isoforms of NOS. Furthermore, in vivo injection of the AcOEt extract of P. tinctorium into LPS-treated mice significantly reduced NO synthesis by peritoneal exudate cells under ex vivo conditions. These results suggest that P. tinctorium extract may be a potential therapeutic modulator of NO synthesis in various pathological conditions.     

藏药十八味党参丸提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞Akt/p38MAPK信号通路及M1/M2极化影响的探究

目的探究藏药十八味党参丸(TEP)的提取物调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎性反应及M1/M2极化分型的探究。方法 Alarmarblue法评价RAW 264.7活力;荧光酶标定量分析细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Griess法检测上清液中细胞一氧化氮(NO)的分泌情况;流式细胞术检测表面标志物CD206和CCR7蛋白的表达;RT-qPCR法检测细胞白介素(IL)-1β、IL-6、趋化因子2(CCL2)、一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(ARG)-1和肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的情况;Western blot法检测TEP调控细胞合成iNOS、蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组相比,TEP组一定程度上提高了RAW 264.7的细胞活性,同时抑制了LPS诱导的细胞内ROS水平的升高。经过LPS刺激后,模型组NO表达量显著升高,在24 h后表达量达到最高,而TEP组NO表达显著降低。模型组的CCR7表达升高,CD206表达下降,TEP干预后CCR7表达下降,CD206表达升高,且趋势呈现浓度依赖。与模型组相比,TEP组的IL-1β、IL-6、CCL2、iNOS、ARG和TNF-α基因表达以及iNOS、Akt和p38MAPK蛋白表达水平均显著降低。结论 TEP能够抑制细胞内ROS水平,降低NO分泌和炎性基因的表达水平,抑制细胞的M1表型,促进M2表型,其机制可能与细胞内iNOS、Akt和p38MAPK信号通路蛋白表达被抑制有关。     

藏药十八味党参丸提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞Akt/p38MAPK信号通路及M1/M2极化影响的探究

目的探究藏药十八味党参丸(TEP)的提取物调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎性反应及M1/M2极化分型的探究。方法 Alarmarblue法评价RAW 264.7活力;荧光酶标定量分析细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Griess法检测上清液中细胞一氧化氮(NO)的分泌情况;流式细胞术检测表面标志物CD206和CCR7蛋白的表达;RT-qPCR法检测细胞白介素(IL)-1β、IL-6、趋化因子2(CCL2)、一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(ARG)-1和肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的情况;Western blot法检测TEP调控细胞合成iNOS、蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组相比,TEP组一定程度上提高了RAW 264.7的细胞活性,同时抑制了LPS诱导的细胞内ROS水平的升高。经过LPS刺激后,模型组NO表达量显著升高,在24 h后表达量达到最高,而TEP组NO表达显著降低。模型组的CCR7表达升高,CD206表达下降,TEP干预后CCR7表达下降,CD206表达升高,且趋势呈现浓度依赖。与模型组相比,TEP组的IL-1β、IL-6、CCL2、iNOS、ARG和TNF-α基因表达以及iNOS、Akt和p38MAPK蛋白表达水平均显著降低。结论 TEP能够抑制细胞内ROS水平,降低NO分泌和炎性基因的表达水平,抑制细胞的M1表型,促进M2表型,其机制可能与细胞内iNOS、Akt和p38MAPK信号通路蛋白表达被抑制有关。