硫辛酸和左甲状腺素钠联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能和氧化应激的影响

目的：研究甲状腺素、硫辛酸及两药联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能损伤的改善,以及血清、海马组织中超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase , SOD）、丙二醛（ malondialdehyde , MDA）的变化。方法成年SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为5组,对照组、甲减组[丙硫氧嘧啶（PTU）组]、左甲状腺素钠（L-T4）组（PTU＋L-T4组）、硫辛酸（ LA）组（ PTU＋LA组）、联合用药组（ PTU＋L-T4＋LA组）。8周后以Morris 水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清和海马组织SOD活力,采用硫代巴比妥酸法测定血清和海马组织MDA含量。结果与对照组比较,PTU组定位航向实验逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;空间探索能力成绩降低,但差异无统计学意义;SOD 活性降低（P＜0．001）,MDA 含量升高（P＜0．001）。与 PTU 组比较,PTU＋L-T4组、PTU＋LA组、PTU＋L-T4＋LA组大鼠逃避潜伏期均缩短,SOD 活力升高,MDA 含量降低（ P＜0．05）。结论 LA和L-T4联合治疗改善氧化应激,显著改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能。     

水芹总酚酸治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察水芹总酚酸[total phenolic acid extracted from Oenanthe javanica（B1）DC（OJTPA）],OJTPA对高糖高脂肪饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30d建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模,分组并给药,连续给药4周,检测血清和肝脏中生化指标,做肝脏组织病理学检查。结果非酒精性脂肪肝大鼠经OJTPA治疗后,血清中TG含量和ALT活性显著降低（P〈0．05）;肝组织中TG、TC、MDA、FFA含量减少,SOD活力增加（P〈0．05）;肝细胞脂肪肝程度明显减轻,肝细胞坏死程度减轻。结论水芹总酚酸能降低高糖高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血液和肝脏中TG含量,对非酒精性脂肪肝有治疗作用,其作用机制可能与水芹总酚酸的抗氧化作用,减轻脂质过氧化引起的肝脏损伤,降低肝脏脂肪沉积有关。     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

水芹总酚酸退黄作用的实验研究

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致大鼠黄疸模型的退黄作用。方法将Wistar大鼠随机分为6组：正常组、ANIT模型对照组、茵栀黄颗粒阳性药物组、OJTPA高、中、低（300、150、75mg·kg^-1）3个剂量组。各给药组连续给药7d,最后一次给药1h后,ANIT按75mg·kg^-1体质量灌服大鼠诱发黄疸模型,正常组给等量的花生油。72h后取血取肝,检测血清总胆红素（T-Bil）含量以及肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,同时观察肝脏组织病理学的改变。结果模型组大鼠血清T-Bil含量及肝脏MDA含量明显升高（P〈0．01）,肝脏SOD活性明显降低（P〈0．01）;OJTPA能明显对抗这种改变,其退黄率分别为58．12％、43．12％、22．19％。肝脏组织病理学检查证实,OJTPA能减轻中毒大鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA退黄效果肯定,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ组，ＰＣ＋ＰＢ组，ＰＣ＋Ｈ７组，对照组．比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化．结果：ＰＣ可以明显减轻肢体的Ｉ／Ｒ损伤，使用ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７则阻断ＰＣ对Ｉ／Ｒ骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用．结论：ＰＣ对Ｉ／Ｒ肢体具有保护作用，其保护机制与蛋白激酶Ｃ的激活有关     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

本文通过建立模拟高原急性缺氧条件下脓毒症（SEP）大鼠模型,检测外周血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性,观察光镜下肝细胞的病理变化来衡量肝脏损伤程度,探讨HBO对高原缺氧状态下SEP致急性肝损伤时的保护作用。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响。方法用微量血糖测定法测定链脲霉素（STZ）实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度。用放免法测定血清胰岛素和C肽。用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶（SOD）的活性。用硫化巴比妥酸（TBA）比色法测定血清丙二醛（MDA）的含量。用HE染色方法观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化。结果桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素（36．08±11．40μIU／ml）和C肽（0．10±0．04μIU／ml）的浓度，具有明显降糖（6．33±1．66）mmol几作用，对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性（591．00±53．03ug/g．HB），降低MDA水平的功效f6．30．85umol／L）。对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用。结论桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用．纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱，减少并发症的发生。     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

肝移植对胃粘膜损伤的影响及意义

观察肝移植对肝硬化大鼠受损胃粘膜的影响及引起的胃粘膜损伤或保护有关指标的变化。制备CCl4中毒肝硬化大鼠模型，采用“二袖套法”进行肝移植，利用免疫组织化学的方法观察肝硬化大鼠胃粘膜损伤的情况，以直移植后受损胃粘膜的改善情况，采用生化法或放射免疫分析法测定肝移植有后大鼠血浆中的超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和白介素－1（IL－1），前列腺素E2（PGE2）的变化情况。实施肝移植后，肝硬化大鼠胃粘膜病理损害逐渐恢复，粘膜损伤指数下降明显；血浆中的SOD逐渐升高，MDA逐步下降，IL－1水平升高明显，PGE2的水平也呈明显升高的趋势。肝移植使肝硬化大鼠受损的胃粘膜得到明显的改善，其机制可能与氧自由基代谢和IL－1，PGE2水平的变化有关。     

Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究

目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响，探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型，紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力；以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化；观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低（P〈0．01）。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力；稳定肠上皮细胞线粒体膜电位（P〈0．01），显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。     

罗丹调脂胶囊对高脂血症大鼠脂肪肝的治疗作用

目的观察罗丹调脂胶囊对饮食性高脂血症大鼠脂肪肝的影响。方法采用高脂饲料喂养大鼠4周,建立实验性高脂血症大鼠模型,分为罗丹调脂胶囊高、中、低剂量组（16、8、4 g.kg-1.d-1,以生药计）、阳性药组（0.012 g.kg-1.d-1）、模型组、正常组,连续给药6周后,通过检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT的水平和观察肝脏病理学变化,考察不同剂量药物对大鼠脂肪肝的治疗作用。结果与模型组相比,罗丹调脂胶囊能降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、AST、ALT水平（P〈0.05或P〈0.01）,并能够使肝脏脂肪性病变得到明显改善。结论罗丹调脂胶囊具有改善肝脏脂肪性病变的作用,该作用可能与其调节脂质代谢、保肝抗损伤等有关。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

WEB2170对血小板活化因子所致肝损伤的保护作用

目的研究血小板活化因子（PAF）对肝脏的损伤作用及其拮抗剂WEB2170的预防保护作用。方法体内实验，45只Wistar大鼠随机均分为对照组、PAF损伤组和WEB2170预处理组，测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织丙二醛（MDA）水平，组化染色积分光密度法测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，观察肝组织形态学改变。体外实验，应用DPH探针测定培养肝细胞膜流动性的变化，观察用PAF刺激培养的Kupffer细胞产生肿瘤坏死因子（TNF）和MDA的情况。结果体内实验：PAF可致大鼠血清AST、ALT、LDH及组织MDA升高（P〈0．05～0．01），SDH酶染色积分光密度值（Dλ）降低，WEB2170预处理可减轻上述改变（P〈0．05～0．01）；体外实验，PAF可使肝细胞膜流动性降低（P〈0．01），而WEB2170（50ng／ml）可减轻PAF所导致膜的流动性降低（P〈0．05）；PAF可刺激Kupffer细胞产生TNF、MDA（P〈0．01），呈剂量依赖性，可被WEB2170显著抑制（P〈0．01）。结论PAF对肝脏有损害作用，其拮抗剂WEB2170对PAF所致肝脏损害有一定的保护作用。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

骨髓干细胞移植对急性肝功能损伤大鼠治疗的实验研究

目的：研究不同的骨髓干细胞移植途径对急性肝功能损伤大鼠的治疗作用。方法：采用四氯化碳注射方法,建立大鼠急性肝损伤模型,观察门静脉移植和肝实质内移植干细胞两种方式对急性肝功能损伤大鼠的治疗作用。结果：对于药物致急性肝损伤大鼠,干细胞移植后3周,两种方式的移植组血清白蛋白水平均明显高于阴性对照组（P〈0.05）,且肝实质内移植组明显高于门静脉移植组（P〈0.05）;肝实质内移植组血清谷丙转氨酶明显高于门静脉移植组（P〈0.01）。结论：骨髓干细胞移植可以促进急性肝损伤大鼠血清白蛋白恢复;肝实质内移植骨髓干细胞易引起肝脏损害。     

模拟快速上浮脱险对大鼠肝脏糖皮质激素受体mRNA表达的影响

目的观察模拟200m快速上浮脱险对大鼠肝脏糖皮质激素受体（GR）转录水平表达的影响，探讨这一应激方式对机体的损伤机制。方法sD大鼠30只，随机分为5组：正常对照组6只，模拟快速上浮脱险后1、2、4、24h各6只。用RT—PCR方法检测大鼠肝脏GRmRNA表达水平。结果GRmRNA在大鼠肝脏中多量表达；模拟快速上浮脱险后其表达水平迅速降低（P〈0．01），以后随时间延长逐渐恢复，24h基本恢复至正常。结论模拟快速上浮脱险可一过性下调肝脏GRmRNA表达。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

α-细辛脑防治青霉素诱导大鼠癫痫发作实验研究

目的观察α-细辛脑对青霉素诱导大鼠癫痫急性发作的作用并分析其抗癫痫的作用机制。方法将wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组和药物实验组,正常对照组和模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水,药物实验组腹腔注射α-细辛脑,20min后模型对照组和药物实验组注射青霉素（480万U/kg）诱导大鼠癫痫发作。观察并比较3组大鼠的行为变化情况,比色法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,ELISA方法检测白细胞介素1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果α-细辛脑可使癫痫大鼠发作程度减轻和发作潜伏期延长;使癫痫大鼠脑内MDA、TNF-α和IL-1β含量明显降低,SOD活性明显升高。结论α-细辛脑可有效地防治癫痫的发作并有效地改善癫痫大鼠的预后情况。其抗癫痫作用与调节脑组织的相关因子、提高其脑组织清除自由基、增强抗氧化作用有着密切关系。     

松花粉对酒精性肝损伤的保护功能研究

目的研究松花粉对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用酒精复制大鼠肝损伤模型，测定肝组织的丙二醛（MDA）、甘油三脂（TG）及还原型谷光甘肽（GSH）含量；并观察肝脏的病理组织学改变。结果受试样品大鼠肝组织的MDA、TG含量均低于肝损模型组；而GSH含量高于肝损模型组；各剂量组大鼠肝脏病理改变评分值均低于肝损模型组。结论松花粉对酒精性肝损伤具有保护功能。     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用。方法采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素（30mg/kg）方法诱导2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊（2、4、8g/kg）治疗组、盐酸二甲双胍（0.2g/kg）组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察。结果与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊（4、8g/kg）治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善。结论连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关。