大黄附子汤改善小鼠重症急性胰腺炎肠动力障碍的机制研究

目的揭示大黄附子汤改善重症急性胰腺炎小鼠早期肠动力障碍的机制。 方法将27只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、重症急性胰腺炎组(SAP)和大黄附子汤治疗组(DHFZT),每组9只。SAP组和DHZFT组采用腹腔注射20% L-精氨酸溶液复制SAP小鼠模型,对照组腹腔注射等渗盐水。DHFZT组分别于造模后12、24、36 h以0.2 mL大黄附子汤灌肠,对照组和SAP组分别以0.2 mL等渗盐水灌肠。造模后48 h,每组取3只小鼠测定小肠推进率,其余小鼠麻醉后取血、取材。ELISA法检测小鼠血清淀粉酶、血钙、内毒素、TNF-α和IL-6含量。HE染色观察胰腺和回肠组织病理学变化。Western blot定量检测回肠nNOS、ChAT、VIP、SP蛋白表达。 结果与对照组相比,SAP组的抑制性神经元nNOS和VIP数量显著增加,兴奋性神经元ChAT和SP数量显著下降,小肠推进率显著降低,对应血清淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);与SAP组相比,DHFZT组的抑制性神经元nNOS和VIP数量显著下降,而兴奋性神经元ChAT和SP数量显著增加,小肠推进率显著增加,对应血清淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6水平显著降低,血钙含量显著上升,差异有统计学意义(P均<0.05)。 结论SAP小鼠早期发生肠动力障碍的机制可能存在肠神经系统的重塑,表现在抑制性神经元数量增加、兴奋性神经元数量减少,肠动力受抑制;大黄附子汤能够逆转肠神经系统的重塑,从而促进SAP小鼠肠动力的恢复。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞及线粒体结构和功能的影响

目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞(IEC)结构的保护作用及IEC线粒体功能的影响。 方法本研究为随机对照试验,将60只健康雄性SD大鼠(体重250～300 g),采用随机数字表法将大鼠分为对照组、重症急性胰腺炎组(SAP组)和大黄附子汤治疗组(大黄附子汤组),每组20只。每组再按建模后时间(6、12、24、48 h)分为4个亚组,每个亚组5只。SAP组和大黄附子汤组采用5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100g)胰胆管注射法诱导SAP模型,对照组开腹翻动胰腺数次后关腹。大黄附子汤组大鼠分别于术后0、15、30、45 h以大黄附子汤灌肠(10 mL/kg),对照组和SAP组在同时间点给予同体积0.9%氯化钠溶液灌肠。各组按各时间点处死动物,左侧股静脉取血测定血清淀粉酶和内毒素变化。采用分光光度计、荧光定量法检测IEC线粒体ATP合成酶、细胞色素C氧化酶(CcO)含量变化,光镜观察小肠上皮组织的形态学变化。 结果与SAP组相比,大黄附子汤可降低SAP后24 h、48 h的血清淀粉酶水平[24 h：(769.14±456.99) vs (1 399.85±623.40)U/L,P<0.01;48 h：(889.59±209.82) vs(1 562.00±316.19)U/L,P<0.001)。与SAP组相比,大黄附子汤组大鼠血清内毒素在建模后24 h、48 h均有不同程度下降[24 h：(108.78±22.16) vs(168.77±29.25)pg/mL,P<0.01;48 h：(242.90±45.12) vs(124.01±321.45)pg/mL,P<0.001]。与对照组相比,SAP后IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性均降低且随病程推移呈递减趋势;经大黄附子汤治疗后IEC线粒体ATP合成酶活性高于同时相点的SAP组[12 h：(19.60±1.67)vs(13.60±2.88)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;24 h：(17.40±2.79) vs(11.2±2.78) nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;48 h：(18.60±2.07) vs (11.2±1.92)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.01],且24 h、48 h线粒体CcO活性高于同时相点SAP组[24 h：(1.56±0.11)vs(1.06 ±0.18)μmol·min^－1·mg^－1;48 h：(1.04±0.31) vs(0.50±0.16)μmol·min^－1·mg^－1,P均<0.01]。SAP后12 h小肠上皮损伤指数开始升高(2.2±0.84 vs 0.60±0.55,P<0.01),且24、48 h持续性升高;大黄附子汤组可显著降低SAP后48 h小肠上皮损伤指数(1.2±0.45 vs 4.0±1.0,P<0.001)。 结论大黄附子汤能通过增强大鼠IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性,改善IEC线粒体能量代谢和呼吸功能,保护SAP后肠屏障的完整性和功能,降低血清淀粉酶和内毒素含量,缓解SAP病情。     

围胰腺区域性微创治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的 观察围胰腺区域性微创治疗方案对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的影响.方法 72只SD大鼠随机分为自然病程组（SAP组）、常规治疗组（R组）、DDFA治疗组（DDFA组）、微创治疗组（W组）,各组分配18只.每组分6、12、24 h三个时间点,每时间点分配6只.采用5%牛黄胆酸钠逆行胰管注射法建立大鼠SAP模型.建模后按时间点分批采血并测血白细胞、血淀粉酶,提取血清测IL-6、TNF-α、PL-A2,吸取腹腔液测淀粉酶,取胰腺组织制作病理切片.结果 各组各时间点间腹腔液淀粉酶含量及血淀粉酶含量、白细胞计数、血清IL-6、TNF-α、PL-A2含量、病理评分比较均有显著性差异.结论 围胰腺区域性微创治疗方案能显著降低大鼠血白细胞、淀粉酶、IL-6、TNF-α、PL-A2、腹水淀粉酶、胰腺组织病理评分,是阻止SAP进展的有效方法.     

重症急性胰腺炎时细胞因子与肠源性细菌和内毒素移位的实验研究

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)时血浆细胞因子与肠道屏障损害后肠源性细笛和内毒素移位的关系。方法 将SD大鼠(清洁级)72只随机分为假手术组(n=36)和SAP组(n=36)。采用胰管内逆行注射4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作SAP模型。观察胰腺和回肠的病理改变，动态测定血浆TNF-a、IL-6、IL-10和DAO活性、LPS水平以及腹腔脏器细菌移位率。结果 制模后血浆TNF-a、IL-6水平明显升高，48h达到高峰，IL-106h后才明显升高；血浆DAO活性早期升高，24h后明显降低；LPS水平早期即有明显升高，48h达到高峰；SAP24h脏器细笛移位率明显升高，72h达到58．3％。结论 SAP早期即有细胞因子水平的升高和肠道屏障的损害，细胞因子通过损害肠遗屏障，引起肠源性细菌和内毒素移位；同时，肠源性细菌和内毒素移位又促进细胞因子的大量释放。加重肠黏膜屏障本身的损害，遣成恶性循环，引起SIPS和MODS的发生，两者关系密切。     

微生态制剂对慢性肝衰竭患者肠道菌群、血浆内毒素及细胞因子的影响

目的探讨微生态制剂对慢性肝衰竭患者肠道菌群、血浆内毒素及细胞因子的影响。方法慢性肝衰竭患者58例,随机分为治疗组和对照组,每组29例,对照组给予保肝、补充白蛋白及对症治疗,治疗组则在相同治疗基础上给予微生态制剂,分别在治疗前1d及治疗4周后检测2组患者肠道菌群及变化、血浆内毒素变化、血浆炎性细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α的变化。结果 2组患者治疗前肠道菌群、内毒素、IL-1、IL-6、TNF-α均在相同水平,差异无统计学意义;对照组患者治疗前后均无明显变化;治疗组患者治疗后肠球菌属、双歧杆菌和乳杆菌属的菌落数,均较治疗前和对照组治疗后明显增加,酵母样真菌菌落数均较治疗前和对照组治疗后显著降低(P<0.05);治疗后治疗组内毒素(30.66±23.2)pg/ml、IL-1(93.3±11.4)ng/L、IL-6(70.4±12.8)ng/L、TNF-α(130.4±22.8)ng/L,水平较治疗前和对照组治疗后明显降低(P<0.05);血浆内毒素与IL-1、IL-6、TNF-α水平呈显著正相关(P<0.05)。结论微生态制剂可调整慢性肝衰竭患者肠道菌群失调,减少肠源性内毒素的产生,减轻血浆炎性细胞因子表达,从而减轻肠源性内毒素血症对肝脏的损害,可在临床应用。     

外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达

目的探讨外源性瘦素（1eptin）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响。方法Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只。采用5％牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分。结果制模6h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-κB水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关。结论外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL—1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用。     

大黄附子汤对大鼠失血性休克复苏后肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨大黄附子汤对大鼠失血性休克(hemorrhagic shock,HS)复苏后小肠黏膜屏障功能保护作用的机理。 方法健康清洁级雄性SD大鼠,72只,随机数字表法分为对照组、模型组、治疗(大黄附子汤)组,各组再按HS模型制备成功复苏后0、6、12 h分为3个亚组,每组8只。模型组、治疗组采用Wiggers改良法制备HS大鼠模型,模型组以0.9%等渗盐水保留灌肠,治疗组予以大黄附子汤保留灌肠。分别于上述三个时段测定血清中肠脂肪酸蛋白(IFABP)水平及内毒素(LPS)含量;光镜观察大鼠肠黏膜病理改变;Western blot与免疫组化法测定黏膜闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)、磷酸化血管扩张刺激磷蛋白(phospho-VASP,p-VASP)蛋白表达。 结果治疗组与模型组比较,随时间推移肠道血流增加[ (119.28±6.50) bpu vs (99.99±0.81) bpu,P<0.01],血清内毒素(LPS)、脂肪酸结合蛋白(IFABP)含量逐渐减低[(21.23±3.33) ng/mL vs (27.09±3.55) ng/mL,P<0.01;(0.420±0.059) ng/mL vs (0.645±0.058) ng/mL,P<0.01],肠道黏膜损伤程度逐渐减轻[(1.78±0.24) vs (3.64±0.25),P<0.01],p-VASP蛋白表达下调[(0.106±0.030) vs (0.297±0.045),P<0.01],ZO-1表达上调[(0.82±0.047) ng/mL vs (0.61±0.041) ng/mL,P<0.01]。 结论大黄附子汤可减轻失血性休克复苏后肠道粘膜屏障损伤,可能与调控p-VASP、ZO-1蛋白表达有关。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAP组、甘遂治疗组(K组),每组40只。各组动物在术后2,6,12,24 h检测血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平、胰、肺、肝、肾组织光镜检查和胰腺电镜检查、各组术后72 h死亡率。结果血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平SAP组和K组各时间点均显著高于S组(P<0.01),K组6,12,24 h显著低于SAP组(P<0.01)。K组胰、肺、肝、肾组织损害均较SAP组减轻。72 h死亡率S组(0%)和K组(12.5%)显著低于SAP组(62.5%)(P<0.05)。结论甘遂可能通过下调TNF-α和IL-6水平达到治疗SAP的作用。     

免疫抑制状态下内毒素血症模型小鼠急性肺损伤及其机理研究

目的本研究在建立免疫抑制小鼠内毒素血症模型的基础上,观察机体肺损伤的现象以及发生机制。方法免疫抑制小鼠内毒素血症模型建立,选取Blb/c小鼠,腹腔内注射甲基强的松龙30 mg/kg连续3 d,随后静脉注射内毒素,10 mg/kg剂量,于注射后26、h时点取血浆,在此基础上,50只小鼠分为免疫抑制内毒素血症模型组（模型组）以及甲基强的松龙对照组（激素组）与空白对照组,检测指标分别：①肺部病理学改变,采用HE染色;②肺组织细胞因子表达检测：分别用免疫组化与ELISA检测肺组织中TNF-α与IL-10表达水平;采用免疫组化检测肺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,肺组织一氧化氮（NO）水平采用化学比色法检测;③是采用化学比色法与ELISA检测血浆一氧化氮、TNF-α、INF-γ、IL-10等细胞因子水平。结果免疫抑制小鼠内毒素血症模型小鼠出现急性肺损伤的病理改变,TNF-α、IL-10与iNOS在肺间质浸润的炎性细胞中阳性表达;在2 h与6 h时点,肺组织与血浆TNF-α与NO的水平明显高于激素组与空白组（P〈0.05）;在6 h时点,模型组小鼠肺组织与血浆IL-10的水平明显高于激素组与空白组（P〈0.05）。结论免疫抑制内毒素血症模型小鼠急性肺损伤与机体巨噬细胞过度活化而释放大量炎性细胞因子有关。     

重症急性胰腺炎患者早期肠内营养治疗的作用及价值探讨

目的:探讨经鼻空肠管早期行肠内营养(EN)在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的作用.方法:40例SAP患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用肠内营养.观察两组治疗前后血清白蛋白和淀粉酶水平、血浆内毒素及肿瘤坏死因子TNF-α水平的变化情况.考察治愈率症、感染率、病死率、平均住院时间及费用.结果:治疗组患者行肠内营养后,血浆内毒素、TNF-α下降速度明显快于对照组P＜0.05,感染率、平均住院时间与费用明显降低.结论:EN能改善ASP患者的营养状况,改善肠道黏膜屏障及降低炎性细胞因子分泌来加强治疗效果,是SAP重要治疗手段.     

HMGB1 - TLR9 - MyD88 - TRAF6 - NF - κB信号通路在急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤中的作用

目的 探讨雨蛙素和脂多糖诱导的小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）模型中肠道粘膜屏障损伤的机制。方法 采用雨蛙素和脂多糖诱导小鼠SAP模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和SAP组,每组12只。每组分为6 h和12 h两个时间点。HE染色观察胰腺及回肠病理学,ELISA法检测TNF - α、IL - 1β、IL - 6、DAO和EndoCAb的表达水平,Western blot检测HMGB1、TLR9、MyD88、TRAF6、NF - κB p65、p - NF - κB p65和occludin表达水平,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况。采用单因素方差分析比较不同处理组之间的结果,组间差异进一步采用LSD - t多重比较。结果 与对照组相比,SAP组血清中 IL - 1β、IL - 6、TNF - α、DAO 和EndoCAb水平升高（F = 104.50,P＜0.05;F = 140.36,P＜0.05;F = 328.21,P＜0.05;F = 372.23,P＜0.05;F = 80.67,P＜0.05）;HMGB1、TLR9、MyD88、TRAF6和p - NF - κB p65蛋白表达升高（F = 65.95,P＜0.05;F = 84.16,P＜0.05;F = 58.27,P＜0.05;F = 122.26,P＜0.05;F = 178.38,P＜0.05）,occludin的表达降低（F = 456.91,P＜0.05）、小鼠肠上皮细胞凋亡增加(F = 400.47,P＜0.05)。与12 h SAP组相比,6 h SAP组血清IL - 1β、IL - 6和TNF - α水平及p - NF - κB p65蛋白表达升高更明显(ｔ = 4.95,P＜0.05;ｔ = 4.57,P＜0.05;ｔ = 3.32,P＜0.05;ｔ =2.93,P＜0.05)。与6 h SAP组相比,12 h SAP组回肠组织中occludin水平降低更明显（ｔ = - 3.52,P＜0.05）,血清DAO、EndoCAb水平、HMGB1、TLR9、MyD88、TRAF6蛋白表达水平更高（ｔ=6.55,P＜0.05;ｔ = 4.96,P＜0.05;ｔ = 6.88,P＜0.05;ｔ = 8.52,P＜0.05;ｔ = 7.37,P＜0.05;ｔ = 7.78,P＜0.05）,肠上皮细胞出现细胞凋亡更明显 (ｔ = 3.10,P＜0.05)。结论 HMGB1 - TLR9 - MyD88 - TRAF6 - NF - κB信号通路可能参与了SAP肠粘膜屏障损伤。     

生态免疫肠内营养对重症胰腺炎大鼠肠屏障功能和胰腺炎症的影响

目的评估生态免疫肠内营养对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能和胰腺的影响。方法64只SPF大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP普通肠内营养组（EEN组）和SAP生态免疫肠内营养组（EIN组）,分别于造模后第4天和第7天检测各组大鼠的多脏器细菌易位情况、血浆内毒素水平、肠黏膜通透性,并进行胰腺病理评分和回肠末端病理检查等。结果SAP组、EEN组和EIN组大鼠的总细菌易位率明显高于对照组（P〈0．05）,EEN组和EIN组明显低于SAP组（P〈0．05）,EIN组明显低于EEN组（P〈0．05）。SAP组、EEN组和EIN组大鼠的血浆内毒素水平和肠系膜上静脉血FD．40浓度均明显高于对照组（P〈0．01）,EEN组和EIN组均明显低于SAP组（P〈0．01）,EIN组的血内毒素水平亦低于EEN组（P〈0．05）。SAP组、EEN组和EIN组大鼠病理各单项及总评分均明显高于对照组（P〈0．01）;EEN和EIN组则明显低于SAP组（P〈0．01）;EIN组的各单项评分与EEN组差异无统计学意义（P〉0．05）,但总评分明显低于EEN组（P〈0．05）。EIN组大鼠肠黏膜较其他组明显增厚,绒毛茂盛。结论早期肠内营养对SAP大鼠肠屏障和胰腺具有保护作用,其中生态免疫肠内营养较普通肠内营养效果更佳。     

肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎患者内毒素、炎症因子及肝损害的影响

目的：观察肠内免疫微生态营养（EIN）对重症急性胰腺炎（SAP）患者内毒素、炎症因子及肝损害的影响。方法：将82例SAP患者随机分为治疗组和对照组,每组41例。两组均给予常规治疗,此外,对照组采用肠外营养（PN）,治疗组采用肠内免疫微生态营养（EIN）。分别在入院时及治疗7d、14d后采血测定肝功能、淀粉酶、内毒素、白介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。结果：两组治疗后血淀粉酶、内毒素、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显降低（P〈0.01）,但治疗组较对照组降低更明显（P〈0.01）。治疗组在14d后肝功能各项指标均恢复正常,且与对照组比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。治疗组感染率及住院时间均显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：肠内免疫微生态营养能减轻内毒素血症,降低炎症因子水平,从而减轻SAP患者的肝损害。     

Effect of early intrajejunal nutrition on pancreatic pathological features and gut barrier function in dogs with acute pancreatitis

BACKGROUND: In patients with major trauma and burns, total enteral nutrition (TEN) significantly decreases the acute phase response and incidence of septic complications when compared with total parenteral nutrition (TPN). Traditionally, it was believed that early intrajejunal nutrition (EIN) in severe acute pancreatitis (SAP) may exacerbate the clinical pathological features, lead to recurrence of symptoms and delay complications.OBJECTIVE: To compare the effect of EIN vs TPN on the pancreatic pathological features and gut barrier function in dogs with acute pancreatitis (AP). METHODS: Fifteen dogs (surviving over 7 days, the death rate being 32%, 7/22) were divided into parenteral nutrition (PN) group (n=7) and EIN group (n=8). SAP model was induced by injecting 1 ml/kg of combined solution of 2.5% sodium taurocholate and 8000-10000 BAEE units trypsin/ml into the pancreas via the pancreatic duct. Nutrients were delivered to the EIN group by catheter via a jejunostomy feeding 24 h postoperatively. The two groups were isocaloric and isonitrogenous. Systemic blood samples were obtained before and 1, 4, 7 d following AP, and cultured by aerobic as well as anaerobic bacterial growth. Systemic plasma and portal vein endotoxin levels were quantified by the chromogenic limulus amebocyte lysate (LAL) technique. Portal vein blood and specimens of tissue from mesenteriolum and mesocolon lymph nodes, lung, pulmonary portal lymph nodes and pancreas were adopted before the experiment was finished. Aliquots of the homogenata were cultured as blood mentioned above. Serum glucose, calcium, amylase and lysosomal enzymes were determined. All dogs were injected with 50 microCi (125)I-BSA 4 h at the 7th day before being sacrificed. The (125)I-BSA indexes of the pancreas/muscle and pancreas/blood were measured, and pancreatitic pathological scores (PPSs) of the different partial pancreas were observed. The content of mucosa protein, DNA and the villi, the thickness of mucosa and the whole bowel wall of the ileum and transverse colon were measured. RESULTS: The study showed that serum glucose in the PN group was higher than in the EIN group after SAP 3 d; the levels of systemic plasma endotoxin and the magnitude of bacterial translocation to the portal and systemic blood and distant organ reduced significantly in the EIN group P<0.01. There were no differences between the two groups in the data of serum calcium, amylase and lysosomal enzymes, P>0.05; the (125)I-BSA index of pancreas/muscle and pancreas/blood, and PPS of the head, body, tail and total pancreas did not reach significant difference between the two groups, P>0.05. The contents of protein and DNA, the height of villi, the thickness of mucosa and the whole bowel wall of the ileum and transverse colon in the EIN group were higher than that in the PN group,P <0.01.CONCLUSION: Our results suggested that EIN was safe and effective to be adopted by intrajejunal delivery of nutrients in SAP dogs, did not make SAP clinical pathological features deteriorate, and decreased the occurrence rate of endotoxin and gut bacterial translocation.     

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。     

肠内营养中应用谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠继发感染的影响

目的探讨早期肠内营养中应用谷氨酰胺（Gln）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠继发感染的影响。方法雄性SD大鼠95只，随机分成模型1天组、对照组、SAP＋肠外营养（PN）组、SAP＋肠内营养（EN）组、SAP＋EN＋Gln组，除模型1天组外，各组又分为4天喂养组和7天喂养组。分别在第4、7天检测各组各项指标，主要包括细菌移位、血浆内毒素、二胺氧化酶、肠转运功能。结果肠系膜淋巴结和肝培养出的细菌多为革兰氏阴性杆菌，以大肠杆菌为主，SAP＋EN、SAP＋EN＋Gln组显著低于SAP＋PN组（P〈0．01），SAP＋EN＋Gln组低于SAP＋EN组（P〈0．05）。各SAP组血浆内毒素水平显著高于对照组，以SAP＋PN组最高，SAP＋EN、SAP＋EN＋Gln组显著低于SAP＋PN组（P〈0．01），SAP＋EN组高于SAP＋EN＋Gln组（P〈0．05）。SAP＋PN7天组明显高于4天组（P〈0．05）。各SAP组发病4天后血浆DAO活性明显下降（P〈0．01）；7天后SAP＋EN＋Gln组回升和对照组无差异，其余各SAP组继续下降，以SAP＋PN组为甚（P〈0．01）。各SAP组的肠转运系数显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；SAP＋EN、SAP＋EN＋Gln组显著高于SAP＋PN组（P〈0.05，P〈0．01）；SAP＋EN＋Gln和SAP＋EN组之间差异无显著性。结论肠内营养中应用谷氨酰胺能更有效地降低SAP大鼠肠道细菌移位，从而减少胰腺继发感染的发生。     

褪黑素联合前列地尔在急性胰腺炎中的作用研究

目的 观察褪黑素联合前列地尔在急性胰腺炎患者中的治疗效果.方法 急性胰腺炎患者70例,常规治疗后死亡14例设为Ⅰ组,经常规治疗后治愈28例设为Ⅱ组,褪黑素联合前列地尔+常规治疗治愈28例设为Ⅲ组.每组再按6h、48 h、4d时问点采血,检测白细胞计数、血气分析、血淀粉酶、内毒素及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ⅰ组6h、48 h、4d白细胞计数、血淀粉酶、内毒素、MDA较Ⅱ、Ⅲ组明显升高(P＜0.05),内毒素于4 d达最高值[(273.5±20.4)pg/L],MDA于4 d达最高值[(5 12±0.87)μmol/L].Ⅲ组48 h、4d白细胞计数、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血淀粉酶、内毒素及MDA较Ⅰ、Ⅱ组均降低(P＜0.05).结论 褪黑素联合前列地尔既抗氧化、抗炎、抗凋亡,又改善了胰腺、肺、小肠的微循环,同时保护细胞膜及溶酶体膜,有效防止了胰腺各种消化酶的释放;有效抑制肠道内细菌易位,减少了肠源性内毒素的产生及促炎因子释放,有效减轻了急性胰腺炎患者的全身炎性反应.

Abstract：

Objective To observe the results of melatonin combined with alprostadil in the treatment of patients with acute pancreatitis.Methods Seventy patients with acute pancreatitis were included in the study,14 patients died after conventional treatment were set to group Ⅰ ,28 patients cured after conventional treatment were set to group Ⅱ and 28 cases cured after melatonin combined with alprostadil and conventional treatment were set to group Ⅲ.White blood cell count,blood gas analysis,serum amylase,endotoxin and malondialdehyde (MDA) content was detected at 6 h,48 h and 4 d.Results White blood cell count,serum amylase,endotoxin,MDA content at 6 h,48 h and 4 d in group Ⅰ were higher than those in group Ⅱ ,Ⅲ (P＜0.05).Endotoxin levels reached a maximum in the 4 d [(273.5 ± 20.4) pg/L],and MDA content reached a maximum in the 4 d [(5.12 ± 0.87) μmol/L].White blood cell count,partial pressure of carbon dioxide in artery (PaCO2),serum amylase,endotoxin and MDA content at 48 h,4 d in group Ⅲ were lower than those in group Ⅰ,Ⅱ (P <0.05).Conclusions Melatonin combined with alprostadil not only shows antioxidant,anti-inflammatory,anti-apoptotic effect but also improves the pancreas,lung,small intestine microcirculation,protects the cell membrane and the lysosomal membrane,and prevents effectively the pancreatic digestive enzymes release; also it inhibits intestinal bacterial translocation,reduces the generation of gut-derived endotoxin and pro-inflammatory cytokine release.It can reduce effectively the systemic inflammatory response in acute pancreatitis.