芝麻素对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用

[目的]探讨芝麻提取物芝麻素对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的预防作用.[方法]采用动物试验.模型组和2个芝麻素组给予0.2%的DNE灌胃,2个芝麻素组同时分别给予不同浓度的芝麻素灌胃,正常对照组给予等量的生理盐水灌胃.观察大鼠体重、肝重、肝指教、肝表面癌结节数、血清ALT、 AST、 ALP、 GGT的变化.[结果]2个芝麻素组大鼠的体重、肝重、肝指教、肝脏表面结节数和模型组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05),2个芝麻素组大鼠的体重、肝重、肝指数、肝脏表面结节数比较差异无统计学意义;2个芝麻素组大鼠的血清ALT、 AST、 ALP、 GGT水平均明显低于模型组(P<0.05).2个芝麻素组的血清ALT、 AST、 ALP、 GGT水平差异无统计学意义.[结论]芝麻素能保护肝细胞免受损伤,而且对DEN诱发大鼠肝癌形成具有一定的抑制和延缓作用.     

替吉奥对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌及PCNA蛋白表达的影响

目的探讨替吉奥对二乙基亚硝胺(Diethylinitrosamine DEN)诱导大鼠原发性肝癌的作用,并探讨其机制。方法采用CCl4增敏、DEN诱导的方法制备大鼠肝癌模型,给药组给予替吉奥灌胃。观察大鼠体重、肝重、肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及谷胱甘肽转移酶(r-GT)水平;用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。免疫组化方法检测PCNA表达。结果模型组有3只动物死亡,替吉奥组动物没有死亡;模型组肝脏湿重及肝脏指数明显大于空白组,替吉奥组明显低于模型组;模型组所有动物均可见肝组织癌变,替吉奥组可见4只动物肝组织癌变,其余8只可见坏死后肝硬化(尚未发生癌变),癌变发生率明显低于模型组;造模动物血清ALT、AST、ALP、γ-GT升高明显,替吉奥明显降低血清ALT、AST、ALP、γ-GT水平。替吉奥组肝硬化及肝癌组织中PCNA蛋白的表达显著低于模型组。结论替吉奥对二乙基亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌有明显的抑制和延缓作用,部分机制可能通过抑制肝癌大鼠肝组织中PCNA蛋白的表达,抑制肝癌细胞过度增殖,从而阻止或延缓大鼠肝癌的发生和发展。     

肌醇六磷酸对诱癌大鼠大肠组织抗氧化活性的影响

目的建立大鼠大肠癌动物模型,观察肌醇六磷酸(植酸)对诱癌大鼠大肠组织抗氧化活性的影响。方法30只4周龄雄性Wistar大鼠按体重随机分为植酸组和对照组,每组15只。植酸组饮水添加2%植酸钠,对照组自由饮水。2组大鼠均给予皮下注射1,2-二甲肼(DMH),观察肿瘤发生率、肿瘤的数量及体积;测定大肠组织的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果植酸组大肠癌发生率与对照组相比差异无显著性,植酸组平均每只鼠的肿瘤个数、肿瘤体积均显著低于对照组(P<0.01,P<0.05);植酸组大鼠大肠组织的SOD、GSH-Px活性比对照组显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论植酸可降低诱癌大鼠大肠肿瘤发生的危险,可能通过其抗氧化作用发挥抗肿瘤作用。     

甘氨酸抗热暴露大鼠内毒素血症的研究

近期研究表明 ,内毒素 (ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ ,ＥＴ)在中暑发病中起着不可忽视的作用。我们依据文献 [1],选择了一种抗内毒素药物———甘氨酸 (ｇｌｙｃｉｎｅ ,Ｇ) ,观察其在中暑内毒素血症发病过程中的作用。1.材料与方法 :健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 2 4只 ,雌雄不限 ,体重2 0 0～ 2 5 0ｇ(本校动物实验中心提供 ) ,随机分为 3组 ,每组 8只。甘氨酸给药组 (Ｇ组 )、生理盐水组 (ＮＳ组 )暴露于干球温度 (40± 1)℃、湿球温度 (35± 1)℃、相对湿度 6 0 %～ 6 6 % ,并分别于热暴露前经尾静脉给予质量分数为 2 .5 %的甘氨酸 10ｍｌ/ｋｇ、生理盐…     

姜黄素对2型糖尿病大鼠肾脏和肝脏病理改变的影响

目的探讨姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏、肝脏病理变化的影响。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为两组:10只大鼠为空白对照组,90只大鼠为T2DM造模组,采用小剂量链脲佐菌素(30mg/kg BW)联合高糖高脂饲料诱导T2DM模型组。模型诱导成功后,符合T2DM标准的大鼠39只,随机分为4组:T2DM模型对照组、姜黄素低剂量组(50 mg/kg BW)、姜黄素中剂量组(150 mg/kg BW)和姜黄素高剂量组(250 mg/kg BW),给予干预。45天后,从各组大鼠中随机选取4只进行病理检测,观察T2DM大鼠肾脏和肝脏的病变进展情况。结果与对照组相比,T2DM模型组的大鼠血糖、血脂均明显升高(P<0.05)。与T2DM模型对照组比较,姜黄素干预各组T2DM大鼠肾脏和肝脏的病理改变均有不同程度的改善。结论姜黄素能够改善T2DM大鼠肝、肾组织的病理变化。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 m L,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P<0.01)。结论姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关。     

对苯二甲酸诱导大鼠膀胱结石与膀胱癌的研究

为研究对苯二甲酸致癌活性及可能的致癌机理 ,对SD大鼠连续喂饲对苯二甲酸 5 0 0 0、5 0 0、5 0mg kg染毒 90天 ,对照组给予正常饲料。结果显示 ,5 0 0 0、5 0 0mg kg剂量组分别发生 10例 (10 17)和 2例 (2 18)膀胱结石 ,5 0 0 0mg kg组雄性大鼠结石发生比例明显高于雌性 ,其它组未发生结石。 5 0 0 0mg kg组发生 4例膀胱移行细胞癌 (4 17)、5例不典型增生 (5 17)和 7例单纯增生 (7 17) ;5 0 0mg kg组有 10例不典型增生 (10 18)、5例单纯增生 (5 18) ;5 0mg kg组有 10例单纯增生 (10 17) ;对照组仅发生 1例单纯增生 (1 18) ,病变情况与染毒剂量呈明显等级正相关 (Rs=0 6 9) ,但与结石的关系不明显。未发生结石的大鼠也发生上述病理改变 ,高剂量组发生 1例膀胱白斑和 1例鳞状上皮化生 ,未见鳞癌。研究提示在本次实验条件下 ,对苯二甲酸或其代谢产物对SD大鼠可能具有致癌性 ,结石的机械刺激在肿瘤的发生过程中并非起主要作用。     

二巯基丁二酸对大鼠铅性肾损害的保护作用

[目的]用亚急性铅性肾损害动物模型研究二巯基丁二凝(DMSA)对铅性肾损害的保护作用。[方法]按随机原则将72只SD大鼠分为对照组、染毒组、高防组和低防组，每组18只。对照组用蒸馏水灌胃，1h后，腹腔注射0．9％无菌生理盐水；染毒组动物用0．5％醋酸铅5mg／kg体重腹腔注射；高、低防护组动物先分别用150mg／kg体重和100mg／kg体重的DMSA灌胃，1h后，腹腔注射与染毒组等剂量的醋酸铅，每周5次，连续12周。[结果]染毒组自实验第3周开始肾铅、尿蛋白、尿γ—GT活性极显著地高于对照组及高、低防护组(P＜0．01)，且肾近曲小管上皮细胞水变性及细胞内线粒体出现丢失。防护组尿铅排泄量明显高于染毒组，肾铅、尿蛋白、尿γ—GT活性等权显著地低于染毒组(P＜0．01)。而且肾近曲小管上皮细胞水变性及细胞内线粒体丢失程度较染毒组明显减轻。[结论]大鼠腹腔注射0．5％醋酸铅(5mg／kg体重)可诱发铅性肾损害。DMSA对铅性肾损害有一定的保护作用，而且高剂量(150mg／kg体重)的DMSA保护效果优于低剂量(100mg／kg体重。在一般防护措施不奏效时，可作为辅助性预防用药物。     

L-异亮氨酸和L-亮氨酸:大鼠膀胱癌的促癌剂

动物实验证明,膀胱致癌过程可分为始动和促进两个阶段。促癌剂在促进癌变细胞长成为肉眼可见的肿瘤过程中,起着关键性的作用。因此,鉴定人类膀胱致癌过程中的促癌剂,对于膀胱癌的预防具有十分重要的意义。本文报道了L-异亮氨酸和L-亮氨酸在大鼠致癌过程中的促进作用。155只大鼠分成六组。A、B、C组的动物数分别为31～32只,喂饲CE-2饲料,饮水中加0.05%N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺     

p53基因在苯巴比妥促大鼠肝癌过程中的表达

目的 研究p53基因mRNA及蛋白在大鼠肝促癌过程中的表达及作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为6组：高、中、低剂量组,启动对照组、促癌对照组、正常对照组。高、中、低剂量组、启动对照组建立大鼠肝癌二阶段启动-促进模型。高、中、低剂量组分别给予含500、100、50mg／kg苯巴比妥的饲料;启动对照组只给予基础饲料;促癌对照组不启动,只给予含500mg／kg苯巴比妥的饲料;正常对照组不给予任何处理因素。各组给予苯巴比妥后的第1、5、10、15、20、30周,以免疫组化亲和链霉素-生物素-过氧化酶法检测促肝癌过程中p53基因蛋白表达,原位杂交检测p53 mRNA表达。结果 经启动处理的各组大鼠肝癌前病变可见突变型p53(mtp53)蛋白表达。当给予高剂量和中剂量促癌物处理后,p53蛋白表达增高。低剂量组和启动对照组p53蛋白表达高于正常,但随着促癌物给予时间的延长未见明显改变。正常对照组和促癌对照组野生型p53 mRNA(wtp53)表达水平很低。经启动处理的高、中、低剂量组和启动对照组wtp53 mRNA高于正常组。高、中剂量组随着促癌物给予时间的延长,wtp53 mRNA表达降低,低剂量组和启动对照组随着时相点延长wtp53 mRNA略呈增高趋势。结论 p53参与大鼠肝癌促癌过程,可能由促癌物引起p53的下调和突变,导致不利于修复和凋亡的环境,有利于癌前肝细胞克隆增生,从而促进肝癌形成。     

姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。     

大蒜对氨基比林与亚硝酸钠在大鼠体内所致毒性的预防作用

给Wistar大鼠用氨基比林、亚硝酸钠均以30mg/kg体重的剂量灌胃。实验组于普通饲料中添加10％的生大蒜,阳性对照组饲以普通饲料。对两组大鼠平均每只给予氨基比林和亚硝酸钠的总量分别为171.9mg和167.7mg。实验组在35天实验期中全部存活(12/12),阳性对照组有1只死亡(1/10),2只于濒死时被处死(2/10)。前者血红蛋白含量高于后者(P<0.05),而血清转氨酶活性低于后者(P<0.01),病理检查发现肝脏病变发生率前者为67％(8/12),后者为100％(10/10),大蒜组动物肝脏病变程度显著较阳性对照组为轻,后者除肝脏病变外尚有肺及肾的出血现象。本研究证明,大蒜能阻断氨基比林和亚硝酸钠在大鼠体内形成二甲基亚硝胺,并对其所致的毒害有明显的预防作用。     

硼硒联合对大鼠的急性毒性和亚慢性毒性研究

为了解硼硒联合毒性作用 ,首先选用 12 0只成年Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,参照霍恩氏 (Horn)法 ,对大鼠进行了急性毒性实验 ,其亚硒酸钠与四硼酸钠配比为 :雄性大鼠 1∶10 0 ,雌性大鼠 1∶2 15。再进行亚慢性毒性实验 ,选用 12 0只Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,分为 4个染毒剂量组 (1 10LD50 、1 2 0LD50 、1 5 0LD50 、1 10 0LD50 )和蒸馏水对照组。各组动物经口灌胃染毒 90天。结果 :亚硒酸钠与四硼酸钠联合作用表现为拮抗作用 ,急性毒性LD50 (♂ ) =172 7 10mg kg ,LD50 (♀ ) =1717 94mg kg。在整个亚慢性实验期内 ,1 10LD50 组雌雄大鼠在实验 8周后体重开始减少 ,至实验终止减少更明显。雄性大鼠 1 10LD50 组和 1 2 0LD50 组动物血清谷丙转氨酶活性比对照组增加非常显著 (P <0 .0 1)。其它血液生化指标无明显规律性变化。组织病理学检查可见雌、雄动物 1 10LD50 组均有肝细胞水肿发生。结果表明最大无作用剂量雄性大鼠为 1 5 0LD50 ,雌性大鼠为 1 2 0LD50 。亚硒酸钠对雌、雄性大鼠最大无作用剂量分别为 397和 34 2 μg kg,四硼酸钠 (按无水四硼酸钠计 )分别为 6 1 5和 2 4 6mg kg,均大于硼硒联合使氟中毒大鼠康复效果较好的剂量 (亚硒酸钠为 40 μg kg ,四硼酸钠为 18 6mg kg)。提示硼硒联合对氟中毒大     

某种强身胶囊对动物延缓衰老的影响

[目的 ]通过采用果蝇生存实验和自然衰老的大鼠 ,观察某种强身胶囊对果蝇寿命和老年大鼠血清过氧化脂质降解产物丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [方法 ]①将黑腹果蝇 (Drosophilamelanogaster) 80 0只分 4组 ,每组2 0 0只 ,雌雄各半 ,试验组分别含 2 0、5 0、10 %强身胶囊的培养基。对照组为普通玉米培养基。每 4d更换新鲜配的培养基一次 ,每天定时统计果蝇存活数 ,死亡数 ,直到全部死亡。计算出半数死亡天数、平均寿命和最高寿命。②用老年雄性大鼠 40只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,3个剂量组分别给予 0 2 4、0 80、2 40g/kg体重强身胶囊 ,每天灌胃 ,连续 40d ,另设空白对照组 ,第 41d杀大鼠采血 ,测定丙二醛和超氧化物歧化酶活力。[结果 ]受试物在 2 0 %浓度时 ,雄性果蝇的最高寿命 [( 95 3±9 4)d]比对照组 [( 81 4± 7 3)d]延长 ,平均寿命 [( 74 8± 7 1)d]比对照组 [( 5 6 9± 10 9)d]延长 ,差别有显著性意义。雌性果蝇的最高寿命 [( 96 2± 7 5 )d]比对照组 [( 81 0± 18 8)d]延长 ,平均寿命 [( 71 9± 8 2 )d]比对照组 [( 5 4 4± 11 9)d]延长 ,差别有显著性意义。在 2 0 %和 5 0 %浓度时 ,雄性果蝇的半数死亡时间分别为 72和 6 4d比对照组 ( 6 1d)延长 9d和 3     

姜黄素联合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用

目的 探讨姜黄素(curcumin)联合有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的潜在作用机制.方法 60只3月龄雄性SD大鼠随机等分为空白对照组(C组)、急性衰老组(A组)、姜黄素+急性衰老组(CA组)、有氧运动+急性衰老组(EA组)、姜黄素+有氧运动+急性衰老组(CEA组).各衰老组连续6w腹腔注射100 mg/(k...     

维生素D3促进大鼠胃癌血管新生机制的探讨

.方法 :经饮水摄入Ｎ 甲基 Ｎ′ 亚硝基 Ｎ 硝基胍(ＭＮＮＧ) (15 0ｍｇ/Ｌ)诱发大鼠胃腺癌。 12 0只大鼠经饮水摄入ＭＮＮＧ 4周后 ,按体重均匀分为 3组。第 1组动物食常规饲料 ,第 2组动物食 1,2 5 二羟基维生素Ｄ3[1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3](2 .5 μｇ/ｋｇ)添加饲料 ,第 3组食 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3(5 0 μｇ/ｋｇ)添加饲料。空白对照组 (12只 ) ,饮自来水 ,饲常规饲料。实验16、32周处死动物 ,处死前行活体心血管内墨汁灌注。血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)免疫组织化学染色采用ＡＢＣ法。2 .结果 :ＶＥＧＦ免疫组织化学染色结果显示 …     

肝细胞性肝癌的危险因素

在世界范围内 ,肝细胞性肝癌 (ＨＣＣ)的发病率占癌肿发病率的第 5位 ,其死亡率占癌肿死因的第 3位。1996年据估计全世界约 5 40 ,0 0 0新病例被诊断 ,占全年所有新发现癌肿病例的 5 2 % [1] 。从地理分布看 ,ＨＣＣ的高发区位于东亚、中非及西非的一些国家 ,上述地区男性ＨＣＣ年龄调整发病率 (ＡＡＩＲｓ)分别为 2 7 6～ 36 6 / 10万、2 0 8～ 38 1/ 10万、30～ 4 8/ 10万。而北欧、澳大利亚、新西兰、北高加索地区及拉丁美洲ＨＣＣ发病率最低 ,ＡＡＩＲｓ低于 5 0 / 10万[2 ] 。全世界男性ＨＣＣ发病率高于女性 ,性别比为 1 5～ 3 0…     

姜黄素对心力衰竭大鼠心脏AT_1受体表达的影响

目的研究姜黄素对大鼠慢性心力衰竭心脏血管紧张素Ⅰ型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)的表达作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死后心衰模型,32只Wistar大鼠随机分为假手术组,假手术姜黄素处理组,心衰对照组及心衰姜黄素处理组。超声心动图检测各组大鼠心功能,放射免疫法测定血浆肾素(plasma renin actvity,PRA)及血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)水平,qRT-PCR检测各组大鼠心脏AT1受体的mRNA表达,Western印迹法测定各组大鼠心脏AT1受体的蛋白表达。结果与假手术组相比,心衰对照组左心室射血分数显著降低(P0.05),而血浆PRA及AngⅡ水平升高(P0.05),同时心脏AT1受体mRNA及蛋白的表达水平也显著上调(P0.05)。给予姜黄素处理4周后,可明显改善心衰大鼠上述指标的异常(P0.05)。而姜黄素对假手术组无相应作用。结论姜黄素通过降低心衰大鼠心脏AT1受体的表达,改善慢性心衰大鼠心功能。     

姜黄素对高脂饲料喂养大鼠肠道菌群的影响

目的研究姜黄素对高脂饲料喂养大鼠肠道菌群的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组,每组10只。对照组和模型组给予高脂饲料喂养16周,姜黄素组于高脂喂养8周后,给予姜黄素灌胃200 mg·kg-1·d-1,每日1次,共8周。光镜观察肝脏病理学变化;检测血丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、脂多糖(LPS)、空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR检测肠道大肠杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌拷贝数。结果与对照组相比,模型组大鼠血ALT、AST、LPS、FBG、FINS及HOMA-IR均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);姜黄素组与模型组相比,大鼠血ALT、AST、LPS、FBG、FINS及HOMA-IR均下降(P0.05)。模型组大鼠盲肠大肠杆菌较对照组升高(P0.05),而乳酸杆菌及双歧杆菌较对照组下降(P0.05);姜黄素组大鼠盲肠大肠杆菌较模型组降低(P0.05),乳酸杆菌和双歧杆菌数量较模型组升高(P0.05)。结论姜黄素能够改善高脂喂养大鼠肠道菌群失调。     

Notch3在大鼠肝癌中的表达及其意义

目的 研究Notch3在大鼠肝癌发生发展中的动态变化.方法 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞癌的发生,于4周、8周、12周、16周时取肝脏标本,免疫组化和Western blot法检测标本中Notch3的表达.结果 随着肝组织损伤加剧,Notch3表达逐渐升高.与正常组相比,肝损伤组、肝硬化组和肝癌组的Notch3蛋白明显表达增加(P＜0.05).结论 Notch3参与了大鼠肝癌发生的全过程,并且随着肝损伤的不断加剧,其表达也逐渐上升.Notch3信号的激活可能是肝癌发生的一项重要机制.