黄芪建中汤干预脾虚裂慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导裂一氧化氮合成酶和表皮牛长因子受体基因的表达

目的：观察黄芪建中汤对造模脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及机制，并且为临床应用提供试验依据。 方法：实验于2003—12／2005—09在河南中医学院实验动物中心和郑州大学细胞分子生物学研究中心完成。雄性Wistar大鼠30只，体质量（170&;#177;10）g，饲养1周后按体质量编号完会随机法分为4组，即正常对照组6只：不做任何处理；慢性萎缩性胃炎组8只：以2％的水杨酸钠灌胃8周造成胃黏膜损伤，后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚；维酶素组8只：造模后，给予7．9％维酶素2mL灌胃，1次／d，连续21d；黄芪建中汤组8只：造模后，给予2．5kg／L黄芪建中汤水箭剂2mL灌胃，1次／d，连续21d。末次给药后所有大鼠再逐只处死，平行胃小弯取小块胃窦部胃壁组织，手工制成胃黏膜组织芯片，用原位杂交的方法检测诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA的表达量。从剩余胃黏膜组织中精确称取2g．置于玻璃匀浆器中研磨制成组织匀浆，按放免试剂盒说明测定其表皮生长因子含量。 结果：纳入大鼠30只，造模过程中死亡1只，造模结束后抽样处死5只，24只进入结果分析。①原位杂交结果：诱导型一氧化氮合成酶mRNA和表皮生长因子受体-mRNA基因表达的阳性部位呈现紫蓝色颗粒．前者以慢性萎缩性胃炎组显色最强，后者主要以胃小凹底部和胃腺中上部显色突出。②与正常对照组大鼠相比，慢性萎缩性胃炎组大鼠胃黏膜组织的上述指标均显著增高[（333．00&;#177;56．71），（453．67&;#177;68．25）；（0.73&;#177;0．21）（3．14&;#177;0．77）μg／L；（124．36&;#177;26．13），（318．42&;#177;45．38），（P〈0．01，P〈0.05）]，经黄芪建中汤治疗21d后，恢复至接近正常水平，其中对诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA表达量的恢复作用显著优于维酶素。 结论：黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用，其机制与下调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氯合成酶-mRNA及表皮生长因子受体-mRNA的表达有关，其疗效优于维酶素。     

红外线照射对萎缩性胃炎大鼠胃酸分泌及P16表达的影响

目的 观察红外线照射对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃酸分泌及胃黏膜细胞P16表达的影响,并探讨红外线照射治疗CAG的可能机制.方法 采用随机数字表法将40只成年雄性Wistar大鼠分为正常组、模型对照组及红外线照射组.将模型对照组、红外线照射组大鼠制成CAG动物模型,红外线照射组大鼠于制模成功后给予红外线照射,每日照射1次.待红外线照射20 d后观察各组大鼠胃酸分泌及胃黏膜P16表达情况.结果 模型对照组大鼠胃酸酸度[pH值(5.86±1.45)]较正常组[pH值(3.72±1.02)]显著降低(P＜0.05),红外线照射组胃酸酸度[pH值(3.99±0.93)]较模型对照组明显增高(P＜0.05).正常组胃黏膜细胞P16阳性率(75.0％)、红外线照射组P16阳性率(66.7％)均显著高于模型对照组水平(25.0％)(P＜0.05).结论 红外线照射能促进CAG模型大鼠胃酸分泌及胃黏膜P16表达,对促进胃黏膜功能恢复、预防胃癌发生等均具有重要意义.     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞及cyclin D1表达的影响

目的观察红外线对大鼠萎缩性胃炎的治疗作用及对胃黏膜细胞eyelin D1表达的变化和意义。方法采用水杨酸钠、酒精灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累、饥饱失常等多因素造模，建立萎缩性胃炎（CAG）大鼠模型。红外线治疗采用220V、200W的红外线灯，垂直照射大鼠胃部投影区，每日1次，每次10min，连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化，免疫组化法检测eyelin D1的表达情况。结果单纯造模组大鼠体重明显减轻（P〈0．01），胃黏膜变薄（P〈0．01）。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩，炎细胞浸润，部分标本粘液腺化生，eyelin D1表达率为33．3％。经红外线照射后，病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚，与单纯造模组比较差异有统计学意义（P〈0．01），炎细胞明显减少，胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常；eyelin D1表达率为71．4％。结论红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下，病理形态学指标得以改善，eyelin D1表达增强。     

壳聚糖对胃溃疡大鼠部分生长因子表达的影响

目的:观察壳聚糖对大鼠消化性渍疡愈合的影响,进而阐明其抗溃疡的可能机制.方法:采用冰乙酸胃窦部浆膜下注射法制备大鼠消化性溃疡模型.70只实验大鼠被随机分成7组,分别为假手术对照组、模型对照组、泮托拉唑治疗组、硫糖铝混悬液治疗组及3个不同剂量(0.25、0.5、1.0/kg)壳聚糖治疗组.按Guth标准记分判定溃疡指数并计算溃疡抑制率;HE染色观察组织结构.用ELISA法测血清表皮生长因子(EGF);采用免疫组织化学检测鼠胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)及碱性成纤维生长因子(bFGF)的含量.结果:壳聚糖治疗组与模型对照组比较溃疡指数明显降低,溃疡抑制率升高(P<0.01);胃黏膜EGFR及bFGF表达较模型对照组及假手术对照组明显增加(10D值P<0.05).0.25/kg壳聚糖治疗组血清EGF含量最高,与模型对照组、假手术对照组及其他治疗组比较差异均有显著性(P<0.01).结论:壳聚糖可促进冰乙酸溃疡大鼠的溃疡愈合,并呈一定的量效关系.其促进溃疡愈合作用可能与提高胃溃疡大鼠血清EGF的含量及胃黏膜EGFR及bFGF的表达有关.     

神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠血管生成的影响

目的观察神经干细胞（NSC）移植对脊髓损伤（SCI）大鼠血管生成的影响。 方法选取90只健康成年SD大鼠,其中60只采用改良Allen′s打击法制成脊髓损伤模型,按随机数字表法分为NSC组和对照组,每组30只,经尾静脉分别给予NSC和等量的磷酸盐缓冲液(PBS),另30只未造模大鼠经尾静脉给予NSC设为正常组。分别移植前、移植后第7天和第14天,采用BBB（Basso,Beattie and Bresnahan）运动功能评分法对各组大鼠后肢功能进行评定,并行血管性血友病因子（vWF）免疫荧光及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的Western Blot分析。 结果正常组各时间点BBB评分均为21分。NSC组和对照组大鼠移植前BBB评分均为0分;随着时间的推移,2组大鼠BBB评分逐渐提高,至移植后第7天,NSC组的BBB评分［（2.76±0.86）分］与对照组［（2.44±0.75）分］比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);移植后第14天,NSC组大鼠的BBB评分［（6.72±1.07）分］较对照组［（5.23±0.97）分］有明显提高(P<0.05)。移植后第7天和第14天,正常组大鼠的vWF阳性血管数［（70.34±5.74）、（71.51±7.84）个/HP］明显多于NSC组［（52.07±6.30）、（58.37±5.75）个/HP］和对照组［（37.11±5.59）、(40.82±4.42）个/HP］,而NSC组的vWF阳性血管数较对照组多,且差异均有统计学意义(P<0.05);正常组的VEGF蛋白表达［(0.295±0.009）、（0.293±0.009)］明显低于NSC组［(0.643±0.015）、（0.691±0.021)］和对照组［(0.532±0.008）、（0.421±0.011)］,对照组VEGF蛋白表达亦较NSC组低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论NSC移植可能通过诱导VEGF的表达促进脊髓损伤大鼠的血管生成,并能促进肢体运动功能恢复。     

电针对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

目的通过动态观测气虚血瘀证大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）数量变化以及海马区血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨针刺疗法对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。 方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法选取10只设为正常组，其余40只用大黄灌胃7d以建立气虚血瘀证模型大鼠，然后随机挑选10只设为假手术组，剩下30只大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，剔除因造模麻醉死亡及造模后脑缺血再灌注导致死亡的大鼠，将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和电针组，每组10只。造模成功后次日，对电针组进行针刺治疗，其余三组不做任何治疗。分别于造模后第1、3和7天，采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分法对各组大鼠进行神经功能评定，并采集大鼠外周血进行流式细胞仪计数检测EPCs的数量，第8天处死大鼠取脑，用免疫组化法检测脑组织中内皮生长因子(VEGF)含量。 结果①正常组和假手术组大鼠BBB运动功能评分均为（21.00±0.00）分；造模后第1、3和7天，模型组大鼠BBB运动功能评分分别为（3.83±0.75）、(5.67±0.82）和（6.83±1.47）分，电针组分别为（4.50±1.05）、（13.67±1.21）和（20.00±0.89）分，2组评分均明显低于正常组（P<0.05），且模型组评分亦低于同时间点电针组，组间差异有统计学意义（P<0.05）；随着时间的推移，模型组和电针组大鼠BBB运动功能评分均逐渐升高，且电针组大鼠各时间点BBB运动功能评分组内比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。②造模后第1、3和7天，模型组外周血EPCs数量［（26.83±6.05）、（33.67±5.39）和（32.83±5.04）］明显少于同时间点正常组［（45.50±9.40）、（42.17±4.62）和（41.33±5.50）］、假手术组［（58.00±8.05）、（59.67±4.84）和（53.83±5.38）］及电针组［（66.17±4.36）、（127.50±73.75）和（55.00±35.15）］，且组间差异均有统计学意义（P<0.05）；模型组和电针组大鼠外周血EPCs数量均呈现降低后升高再降低的趋势，且各时间点电针组数量均高于同时间点的模型组（P<0.05）。③模型组和电针组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达数［（21.17±3.19）%和（27.80±2.39）%］明显多于正常组［（14.20±3.70）%］，且组间差异有统计学意义（P<0.05），且电针组亦明显多于模型组（P<0.05）。 结论电针治疗能够上调脑海马区VEGF蛋白表达，增加外周血中EPCs含量，促进血管新生和神经功能恢复。     

再生蛋白Ⅰ在慢性萎缩性胃炎大鼠中的表达研究

目的建立慢性萎缩性胃炎的Wister大鼠模型,检测在此模型大鼠的胃黏膜中再生基因Ⅰ(RegⅠ)的表达情况,以了解RegⅠ在慢性萎缩性胃炎大鼠中的作用。方法以2%的水杨酸钠、30%的乙醇的混合液及20 mmol/L去氧胆酸钠间日灌胃,0.1%氨水饮用并结合饥饿饱餐因素构建慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,荧光定量PCR检测RegⅠ及其受体Reg-R的mRNA表达,Westen blot检测RegⅠ的蛋白水平表达;用免疫组化染色检测大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果成功建立了慢性萎缩性胃炎的Wister大鼠模型,荧光定量PCR显示RegⅠ的mRNA在两组间并无显著差异,但模型组大鼠胃黏膜中RegⅠ的蛋白较对照组升高,且RegⅠ-R的mRNA水平明显升高(P0.05);而其腺体中PCNA的阳性表达也较对照组高。结论在此慢性萎缩性胃炎大鼠模型中存在RegⅠ的高表达,同时其胃黏膜腺体细胞增殖旺盛,提示RegⅠ在慢性萎缩性胃炎大鼠中可能起到促进腺体增生修复黏膜的作用。     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的:利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况,分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heatshockpro-teins,HSP)70表达状况与意义。方法:实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组,27只进行造模,采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行预实验,确认模型成功后,将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10min/次,连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化,免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果:造模大鼠体质量明显减轻(P<0.01),胃黏膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩,炎细胞浸润,部分标本粘液腺化生。经红外线照射后,HSP70100%表达;病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚,与非治疗组比较差异有显著性意义(P<0.01),炎细胞明显减少,胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下,胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用。     

良恶性胃黏膜中p21ras、表皮生长因子受体和p53蛋白的表达及意义

目的研究p21^ras、表皮生长因子受体（EGFR）和p53突变蛋白在良恶性胃黏膜组织中的表达及其对胃癌早期诊断的意义。方法应用免疫组织化学方法对31例胃癌、49例癌前病变、21例萎缩性胃炎和28例正常胃黏膜组织中的p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达进行检测。结果31例胃癌组中,p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的阳性表达率分别为64．5％、54．8％和32．3％;49例癌前病变组中,p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的阳性表达率分别为59．2％、53．1％和22．4％;癌前病变组和胃癌组间3种基因蛋白的阳性表达率差异均无显著性（均为P〉0．05）,但均显著高于正常胃黏膜组（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃癌和癌前病变胃黏膜组织中存在多种基因的表达异常,检测胃黏膜中p21^ras、EGFR和p53蛋白对胃癌早期诊断的意义不大。     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的：利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况，分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heat shock proteins，HSP)70表达状况与意义。方法：实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组，27只进行造模，采用水杨酸钠、乙醇灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累．饥饱失常等多因素方法连续造模8周，建立萎缩性胃炎大鼠模型：随机取5只进行预实验，确认模型成功后，将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V，200W的红外线灯，垂直照射大鼠胃部投影区，1次／d，10min／次，连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态．结构等变化，免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果：造模大鼠体质量明显减轻(P&;lt;0．01)，胃黏膜变薄(P&;lt;0．01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩，炎细胞浸润，部分标本粘液腺化生。经红外线照射后，HSP70 100％表达；病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚，与非治疗组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，炎细胞明显减少，胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论：红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下，胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用     

EGFR和TGF-α在胃黏膜病变组织中的表达及Hp对其影响的研究

一般认为，从正常胃黏膜到发生癌变，经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生等癌前变化几个阶段，但癌前变化在何种状态下发生癌变，目前尚无客观标准。应用分子生物技术，发现胃黏膜细胞从正常到癌变过程与细胞增殖和凋亡失衡有密切关系。本研究通过细胞膜表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子α（TGF—α）在胃黏膜病变组织中的表达及Hp感染对其表达影响的研究，初探胃黏膜病变过程中的变化规律及所起的作用。     

黄芪建中汤干预脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氮合成酶和表皮生长因子受体基因的表达

目的:观察黄芪建中汤对造模脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及机制,并且为临床应用提供试验依据。方法:实验于2003-12/2005-09在河南中医学院实验动物中心和郑州大学细胞分子生物学研究中心完成。雄性Wistar大鼠30只,体质量(170±10)g,饲养1周后按体质量编号完全随机法分为4组,即正常对照组6只:不做任何处理;慢性萎缩性胃炎组8只:以2%的水杨酸钠灌胃8周造成胃黏膜损伤,后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚;维酶素组8只:造模后,给予7.9%维酶素2mL灌胃,1次/d,连续21d;黄芪建中汤组8只:造模后,给予2.5kg/L黄芪建中汤水箭剂2mL灌胃,1次/d,连续21d。末次给药后所有大鼠再逐只处死,平行胃小弯取小块胃窦部胃壁组织,手工制成胃黏膜组织芯片,用原位杂交的方法检测诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA的表达量。从剩余胃黏膜组织中精确称取2g,置于玻璃匀浆器中研磨制成组织匀浆,按放免试剂盒说明测定其表皮生长因子含量。结果:纳入大鼠30只,造模过程中死亡1只,造模结束后抽样处死5只,24只进入结果分析。①原位杂交结果:诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA基因表达的阳性部位呈现紫蓝色颗粒,前者以慢性萎缩性胃炎组显色最强,后者主要以胃小凹底部和胃腺中上部显色突出。②与正常对照组大鼠相比,慢性萎缩性胃炎组大鼠胃黏膜组织的上述指标均显著增高[(333.00±56.71),(453.67±68.25);(0.73±0.21)(3.14±0.77)μg/L;(124.36±26.13),(318.42±45.38),(P<0.01,P<0.05)],经黄芪建中汤治疗21d后,恢复至接近正常水平,其中对诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA表达量的恢复作用显著优于维酶素。结论:黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用,其机制与下调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氮合成酶-mRNA及表皮生长因子受体-mRNA的表达有关,其疗效优于维酶素。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响，并探讨其可能的神经内分泌机制。 方法筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和造模组（32只）。对照组正常饲养条件下群养，每笼4只，不给予任何干预处理；造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激（CUMS）方法孤养制备大鼠抑郁模型。运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠，将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组，每组8只大鼠。rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预，为期3周。分别于造模后和干预结束后，运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量，采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达量。 结果①CUMS处理后（造模后）大鼠体重增长率［（24.784±13.879）%］、蔗糖水消耗量［（2.102±0.998）ml/100g］、旷场实验垂直运动次数［（3.500±2.207）次］及修饰次数［（8.792±2.889）次］均较对照组［（39.810±11.739）%、（3.510±0.878）ml/100g、（10.875±4.357）次、（18.125±4.853）次］显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)；rTMS干预后，与模型组相比，rTMS组大鼠体重增长率［（36.520±6.469）%］、蔗糖水消耗量［（4.130±0.917）ml/100g］、旷场实验的垂直运动次数［（7.000±3.742）次］及修饰次数［（16.250±3.012）次］均显著增高(P<0.05)；②干预后，模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量［（204.014±13.915）和（203.053±18.502）μg/L］显著高于对照组［（108.705±12.808）和（104.611±5.099）μg/L］，而rTMS组的ACTH和CORT水平［（131.964±12.172）和（129.378±8.806）μg/L］均明显较模型组降低，且差异有统计学意义(P<0.01)；③与对照组相比，模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高［（1.92±0.18）%］,差异有统计学意义(P<0.01)；而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低［（1.12±0.12）%］,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴有关。     

微波治疗原发性痛经患者的疗效观察

目的 观察微波照射子宫附件治疗原发性痛经的疗效。 方法 采用随机数字表法将120例原发性痛经患者分为对照组及观察组,对照组患者于痛经期间口服布洛芬缓释胶囊,观察组患者于月经干净后第1天开始采用微波照射子宫附件,连续治疗14d,共治疗2个月经周期。于入选时及治疗后1个月、2个月时分别采用McGill疼痛问卷和痛经症状评分对2组患者疼痛病情进行评定,同时采用放射免疫法检测患者外周血雌、孕激素水平,采用酶联免疫吸附法检测患者外周血前列腺素F水平。 结果 治疗前2组患者McGill疼痛问卷、痛经症状评分及外周血雌激素、孕激素、前列腺素F表达量组间差异均无统计学意义（P>0.05）,经治疗1个月、2个月后发现观察组患者McGill疼痛问卷评分［分别为（23.9±6.3）分和（7.0±4.4）分］、痛经症状评分［分别为（12.7±2.2）分和（4.3±2.4）分］、外周血雌激素表达量［分别为（114.3±14.5）pg/ml和（82.9±16.1）pg/ml］、孕激素表达量［分别为（0.72±0.22）ng/ml和（0.86±0.20）ng/ml］及前列腺素F表达水平［分别为（89.4±13.7）ng/ml和（65.5±16.1）ng/ml］均较治疗前及对照组明显改善（均P<0.05）。而对照组上述指标结果与治疗前差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论 微波照射子宫附件能显著改善痛经患者疼痛症状,其治疗机制可能与促进外周血雌、孕激素平衡及抑制前列腺素F表达有关。     

表皮细胞生长因子及其受体在难愈性溃疡组织中的表达特征

目的 :探讨表皮细胞生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系。方法 :采用常规病理技术和免疫组织化学方法鉴定这两种蛋白在 8例难治性皮肤溃疡患者 8份不同类型的皮肤溃疡组织及其对应溃疡边缘和周围正常皮肤组织中的定位及表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤中 ,EGF主要存在于表皮细胞、真皮成纤维细胞、毛囊上皮细胞和内皮细胞的胞浆和胞外基质中 ;而 EGFR的阳性信号则分布于这些细胞的细胞膜和胞浆中。从正常皮肤经溃疡边缘到溃疡中心 ,EGF及其受体的蛋白表达呈降低趋势 ,在溃疡组织中 ,EGF和 EGFR呈弱阳性表达 ,两种蛋白的阳性表达率分别降低至正常皮肤的 (7.1± 5 .2 ) %和 (8.8± 5 .5 ) % ,呈非常显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论 :溃疡创面难愈性修复可能与 EGF及其受体蛋白表达下降 ,细胞因子与受体结合发生障碍 ,修复信号不能正常传递有关。     

表皮生长因子与妊娠期糖尿病的关系

目的探讨表皮生长因子（EGF）与妊娠期糖尿病（GDM）发病的关系。方法采用放射免疫法测定30例GDM病人（GDM组）及30例正常孕妇（对照组）母体血清及脐血中EGF的水平。采用免疫组织化学法测定葡萄糖及胰岛素刺激前后两组胎盘组织中EGF受体（EGFR）的表达。结果 GDM组EGF、EGFR水平均明显高于对照组（t=8.79～55.88,P〈0.01）;胰岛素及葡萄糖刺激后两组EGFR表达水平均明显增加（t=85.02～112.28,P〈0.01）。结论 EGF与GDM的发病可能无明显关系,而与其合并巨大儿有关,其受体水平升高可能是高糖血症、高胰岛素血症刺激的结果。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜白细胞介素-8表皮生长因子含量的关系

目的探讨多种幽门螺杆菌(HP)相关性疾病中HP感染与胃黏膜白细胞介素-8(IL-8),胃液表皮生长因子(EGF)含量之间的关系。方法分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验及放射免疫方法检测86例HP感染与34例非感染患者胃黏膜组织上清液中的IL-8及胃液中EGF的含量,比较其差异性。HP阳性患者予HP根除治疗后观察IL-8及EGF含量的变化。结果120例患者中,HP感染86例,其胃黏膜IL-8含量明显高于非HP感染者(P<0.01),而胃液中EGF含量HP阳性组明显低于HP阴性组,在HP阳性组中,DU组、GU组、CAG组、CGS组IL-8含量高于正常组织组,前四者中DU组含量最高,EGF含量溃疡组低于慢性胃炎组,萎缩性胃炎组低于非萎缩性胃炎组,根除HP后,IL-8含量较均较前明显下降而EGF含量明显升高。结论HP感染可诱导胃黏膜合成释放IL-8,IL-8可能参与了HP相关性胃黏膜损伤机制,而EGF含量的降低可能是胃炎、消化性溃疡形成的因素之一。     

超短波对糖尿病大鼠溃疡创面碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的 探讨超短波对糖尿病大鼠溃疡创面局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,及其与不同时间点糖尿病大鼠创面新生微血管数量、创面病理学改变的相关性。 方法 取健康成年雄性SD大鼠90只,按随机数字表法分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组30只。糖尿病组和治疗组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg建立糖尿病模型,90只大鼠采用去除全皮的方法制作皮肤溃疡模型,对照组和糖尿病组大鼠不进行任何干预,治疗组大鼠行超短波治疗。分别于损伤后第3、7、14和21天,取溃疡创面边缘部分组织与中心部分组织常规行苏木精-伊红（HE）染色,并进行新生微血管计数,计算半数愈合时间及痊愈时间,并在光学显微镜下观察创面病理学改变,用免疫组化法检测创面bFGF的表达情况。 结果 ①对照组创面50%愈合时间和100%愈合时间分别为［（8.94±0.87）和（16.56±1.04）d］,治疗组创面50%愈合时间和100%愈合时间［（12.78±1.26）d和（23.25±1.54）d］与糖尿病组［（13.72±1.49）和（26.08±2.23）d］比较,明显缩短,且组间差异有统计学意义（P<0.01）。②治疗组微血管计数在伤后第3、7、14和21天分别为（12.5±1.52）、（17.83±1.94)、（23.5±1.876)和（29.33±2.736)个/高倍镜视野,均多于同时间点糖尿病组,且差异均有统计学意义（P<0.01）。③治疗组的bFGF蛋白表达阳性染色指数在伤后第3、7、14和21天分别为（11.83±1.17）、（23.33±1.51）、（55.50±4.09）和（22.50±1.87）,均多于同时间点糖尿病组,且差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 微热量超短波治疗可增高糖尿病溃疡创面bFGF的表达量,促进创面毛细血管生成,缩短创面愈合时间,加快创面愈合。     

红外线对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的研究

背景:慢性萎缩性胃炎目前多采用中药等综合治疗,红外线在理疗、科研等治疗领域应用广泛,有人提出是否可以用其物理特性对慢性萎缩性胃炎产生治疗效应? 目的:制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型并采用红外线治疗观察实验性大鼠胃黏膜组织的变化.设计:随机对照观察. 单位:河北北方学院.材料:选用35只成年雄性清洁级Wistar 大鼠,体质量180～230 g,由河北省实验动物中心提供,许可证号码为SCXK(冀)2003-1-003,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.水杨酸钠为干燥粉剂批号为890720,北京市芳草医药化工研制公司生产,使用蒸馏水配制药物.红外线灯(220 V、200 W)由河北北方学院设备科购买.方法: 实验于2005-06/2006-01在河北北方学院实验中心(省级实验室)完成.①实验干预:大鼠常规标准颗粒饲料饲养1周后,其中8只作为正常对照组,其余动物进行造模, 即采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型.随机取5只进行胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后,将造模动物随机分成非治疗组及红外线治疗组,每组11只.红外线治疗组用220 V,200 W的红外线灯,波长0.76～1.5 μm,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10 min/次,连续照射20 d.非治疗组及正常对照组常规饲养.②实验评估:大鼠造模后1,4,9,12周进行体质量检测,并在光镜下观察各组大鼠胃黏膜的炎细胞浸润及胃黏膜厚度变化.主要观察指标:①大鼠体质量变化. ②胃黏膜病理组织学观察结果.结果: 纳入大鼠30只均进入结果分析.①大鼠体质量变化:造模大鼠从第4周末开始,非治疗组及红外线治疗组体质量增长百分率较正常对照组逐渐下降,差异有显著学意义(P < 0.05).②胃黏膜病理组织学观察结果:非治疗组大鼠胃黏膜变薄,光镜下可见胃黏膜层腺体萎缩,炎细胞浸润,部分标本伴有肠上皮化生.红外线治疗组大鼠胃黏膜明显厚于非治疗组,差异有显著性意义(P < 0.01),炎细胞少于非治疗组,差异有显著性意义(P < 0.05),细胞形态、结构、体积均恢复或接近正常.结论:红外线治疗可减轻慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜变薄及炎细胞浸润,并有一定的治疗效果.     

EGFR和PDGFR在慢性前列腺炎中的表达及其意义

目的检测Wistar大鼠慢性前列腺炎动物模型的表皮生长因子受体（EGFR）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFRl的表达,为慢性前列腺芡和前列腺癌的的关联性提供理论依据。方法实验组和对照组各采用50只Wistar大鼠慢性细菌性前列腺炎组织和正常前列腺组织．应用免疫组化方法分别检测两组大鼠前列腺组织的EGFR和PDGFR的表达情况。结果实验组大鼠慢性前列腺炎组织EGFR和PDGFR表达均较对照组明显增加,差异均有统计学意义（u分别=3．35、9．05,P均〈0．05）。结论慢性细菌性前列腺炎组织中EGFR和PDGFR的表达高于正常组织,可能与前列腺癌存在一定关联。