参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭的临床观察

慢性收缩性心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、炎症、血流动力负荷过重),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下,致残率、致死率高.2002年3月-2004年9月,在慢性收缩性心力衰竭常规治疗即拮抗神经内分泌系统激活,阻断心肌重塑基础之上应用参附注射液治疗临床取得满意效果,现总报道如下.     

心力衰竭后的心肌电重塑及其意义

近年来,心力衰竭时心肌的组织重塑虽已引起了广泛的重视,但心力衰竭患者还存在一系列的心电学异常,即电重塑.这些电重塑通常是加重心力衰竭、合并恶性心律失常或导致猝死的重要原因.因此,研究心力衰竭时心肌电重塑,对阐明心力衰竭发生的机制及制定相应的干预对策有着重要的意义.     

依那普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的远期临床疗效

尽管医疗条件不断改善以及心血管疾病治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化,老年心力衰竭的发病率仍逐年增加,常规的心力衰竭治疗虽可改善血流动力学变化,但远期疗效不佳.心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是防止和延缓心肌重塑的发展,从而减少心血管事件,降低心力衰竭的病死率和住院率,改善长期预后.本研究对老年心力衰竭患者应用依那普利和螺内酯联合药物治疗,观察远期临床疗效,在老年心力衰竭患者的治疗上进行研究探讨.     

左西孟旦治疗心力衰竭的研究进展

钙离子增敏剂是近年来新的正性肌力药物,其代表药品为左西孟旦,具有独特的双重作用模式,增强心肌收缩力、扩张血管,能有效的改善心力衰竭患者血流动力学障碍,且不增加心肌耗氧,不影响心肌舒张功能,也不增加恶性心律失常的风险,同时具有抑制心室重塑的作用,因此在理论上可用于心力衰竭患者的治疗.现有的临床研究均证实左西孟旦可明显改善失代偿性心力衰竭患者的临床症状,但对于心力衰竭患者的远期预后却得出了不同的结果.     

miRNAs对心肌重塑和心力衰竭调控作用的研究进展

心力衰竭是绝大多数心血管疾病的共同终末阶段,而心肌重塑是心力衰竭发生及发展的重要过程。引发心肌重塑与心力衰竭的调控机制极其复杂,目前尚不十分清楚。近年来,越来越多的研究表明,miRNAs通过调控相关靶基因的表达参与了心肌重塑和心力衰竭的发生发展。本文重点阐述miRNAs在心肌重塑及心力衰竭发生发展过程中的调控作用的新研究进展,并对其临床应用的前景予以展望。     

慢性心力衰竭的治疗进展

近年来,随着人口的老龄化,慢性心力衰竭的发病率和病死率呈上升趋势,我国人群发病率达0.9%,65岁以上人群达1.3%。慢性心力衰竭已成为多数国家的主要公共卫生问题,因有较高的致死率和致残率,影响患者的生活质量,造成医疗负担加重。以前治疗心力衰竭强调强心、利尿、扩张血管,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致病死率增加。而一些能改善心肌重塑的具有神经内分泌拮抗剂作用的药物,如血管紧张素转换酶抵制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、重组人脑钠肽等,长期应用可以改善心肌的功能和结构、增加左室射血分数、减轻症状、降低病死率。现就近年来这些能够改善心肌重塑,治疗慢性心力衰竭药物的作用机制和临床应用做一综述。     

Rho激酶抑制剂对急性心肌梗死患者心肌纤维化的影响

目前研究认为慢性心力衰竭的基本机制是心肌重塑,因此,预防急性心肌梗死(AMI)后的心肌重塑是防治心肌衰竭发生的重要治疗原则之一.而心肌重塑的基础是心肌细胞和细胞外基质的变化,心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化[1].有研究表明,Rho激酶抑制剂抑制胶原Ⅲ的表达,防治心肌纤维化,延缓心肌重塑,改善心功能[2].本研究观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对AMI患者Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.     

依那普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的远期临床疗效

尽管医疗条件不断改善以及心血管疾病治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化,老年心力衰竭的发病率仍逐年增加,常规的心力衰竭治疗虽可改善血流动力学变化,但远期疗效不佳。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是防止和延缓心肌重塑的发展,从而减少心血管事件,降低心力衰竭的病死率和住院率,改善长期预后。本研究对老年心力衰竭患者应用依那普利和螺内酯联合药物治疗,观察远期临床疗效,在老年心力衰竭患者的治疗上进行研究探讨。     

卡维地洛、美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效比较

β受体阻滞剂可阻断神经内分泌系统的激活,阻断心肌重塑,已成为治疗心力衰竭的一线药物.本试验选取卡维地洛与美托洛尔进行比较,以便了解二者对心力衰竭治疗效果的差异.     

基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制剂与心肌重塑

心力衰竭是各种心血管疾病发展到终末的共同归宿，是一类复杂的临床症候群，具有很高的病死率和致残率。心肌重塑是引起心力衰竭的重要机制，而心肌细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的改变又是心肌重塑的一个决定性方面。在正常活体组织，ECM处于产生和降解的动态平衡中，基质金属蛋白酶（matrix metalloprotdnases，MMPs）是体内参与ECM降解最主要的酶系，是心肌重塑的重要推动力量。研究MMPs将对临床治疗心力衰竭开辟新的天地。     

心力衰竭后的心肌电重塑及其意义

近年来，心力衰竭时心肌的组织重塑虽已引起了广泛的重视，但心力衰竭患者还存在一系列的心电学异常，即电重塑。这些电重塑通常是加重心力衰竭、合并恶性心律失常或导致猝死的重要原因。因此，研究心力衰竭时心肌电重塑，对阐明心力衰竭发生的机制及制定相应的干预对策有着重要的意义。     

比索洛尔联合曲美他嗪对高龄冠心病心力衰竭患者心肌重塑的影响

目的探讨比索洛尔联合曲美他嗪对高龄冠心病心力衰竭患者心肌重塑的影响。方法选择高龄冠心病心力衰竭患者60例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,对照组采用曲美他嗪,研究组在常规治疗的基础上加用比索洛尔,比较两组治疗效果、不良反应及心功能[左室射血分数(LVEF)]、心肌重塑[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]情况。结果研究组治疗总有效率(90. 0%)明显高于对照组(66. 7%,P0. 05)。两组均未发生明显不良反应,顺利完成治疗。治疗前两组LVEF及LVEDD、LVESD比较差异无统计学意义(P0. 05);治疗后两组LVEF均明显升高,LVEDD、LVESD均明显缩小,但研究组LVEF明显高于对照组,LVEDD、LVESD明显小于对照组(均P0. 05)。结论比索洛尔辅助治疗高龄冠心病心力衰竭,能够改善心功能,降低心肌重塑风险,提高治疗效果。     

心力衰竭分子机制研究的新进展

心力衰竭 (心衰 )的决定性机制是心肌重塑。神经内分泌—细胞因子引起心肌重塑主要是通过信号传导途径和细胞凋亡过程参与的。近年来有关心衰的细胞治疗也有了很大进展。本文就心衰的分子发生机制以及细胞治疗手段方面研究的新进展作一综述     

活性氧参与心力衰竭发生机制的研究进展

活性氧簇(ROS)是由氧化还原反应产生的不稳定、高活性氧分子的化合物簇,与心力衰竭密切相关,它可介导心室重塑、心肌间质纤维化,心肌收缩功能和血管内皮功能障碍等。本文通过回顾近年来的研究结果,探讨ROS在心力衰竭发生、发展中的作用,为预防和治疗心力衰竭寻找新途径。     

环磷酸腺苷活化交换蛋白对心肌重塑中Ca~(2+)循环的调控作用

心肌重塑是心肌细胞应对不良心血管因素刺激做出的代偿性反应,重塑过程中涉及心肌细胞内外Ca2+循环的平衡,作为鸟苷酸交换因子的环磷酸腺苷活化交换蛋白(exchange proteins directly activated by cAMP,Epac)对维持这种平衡起着重要的调控作用。在心力衰竭患者因Epac表达上调,使其对心肌细胞内外Ca2+循环平衡调控出现异常而致心肌泵衰竭,进而导致患者死亡,明确Epac对心肌重塑中Ca2+循环的调控作用对于研发治疗心力衰竭新的靶向药物具有重要意义。     

Caspase-3在慢性心力衰竭大鼠心肌重塑中动态表达及意义

目的 探讨慢性心力衰竭大鼠心肌内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达及意义.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为四组,假手术组、心力衰竭1 d组、7 d组、14 d组各10只.以缩窄大鼠腹主动脉,造成左心室压力负荷,制备慢性心力衰竭大鼠模型.观察和比较成模后1 d、7 d、14 d及假手术组左心室肌重量指数,Masson染色后对比心肌胶原含量,免疫组化法测定心肌中caspase-3蛋白表达水平.结果 腹主动脉缩窄术后各组大鼠均发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及caspase-3蛋白表达均明显高于假手术组;caspase-3于正常心肌内表达较少,而在心力衰竭后心肌内表达则明显增多,且随着心力衰竭程度的加重而表达增多.结论 caspase-3可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展,其水平的高低与慢性心力衰竭的严重程度密切相关.     

心力衰竭研究进展

沿用几十年所谓“强心、利尿、扩血管和正性肌力药物”针对心力衰竭血流动力学的经典传统治疗 ,虽然能短期内改善血流动力学 ,减轻症状 ,但并不能降低心力衰竭病死率或反而增加病死率。研究证明 :神经体液细胞活性因子激活过度是心力衰竭核心机制。针对心力衰竭采取较全面阻滞交感神经 肾素 血管紧张素 醛固酮系统水平而副交感活性显著升高是抑制心肌重塑 ,治疗心力衰竭重要机制之一。心力衰竭标准治疗是 :ACEI/或ARB、β 肾上腺素受体拮抗剂、噻嗪类药、螺内酯、他汀类、抗血小板聚集药 (视病情用洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等 )和心脏手术。     

过氧化物酶体增殖物激活受体通路与心肌纤维化

多项研究证实,心力衰竭、心肌梗死后通过一系列神经-内分泌途径激活导致左室重塑,发生心脏不良事件。心肌间质重塑在左室重塑过程中发挥着重要的作用。心肌间质纤维化的直接后果是舒张功能减退,最终出现收缩功能障碍,发生心力衰竭;同时与心律失常、心源性猝死的发生密切相关。目前对于心肌纤维化发生、发展机制的认识还处于探索阶段,临床工作中缺乏规范的诊断、评价方法,缺乏有效、系统的药物治疗和干预措施。近年来的研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)通路与心肌纤维化的发生、发展有着密切的关系。因此,干预PPARs通路,可能…     

药物对心衰患者的不良反应及防治对策

心力衰竭是一种复杂的临床症状群 ,是各种心脏病的严重阶段 ,5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭的发病率日益提高 ,总发病率 3/ 10 0 0～ 2 0 / 10 0 0 ,年病死率 35 %～4 5 %。心力衰竭是一种进行性的病变 ,一旦起始以后 ,即使没有新的心肌损害 ,仍可自身不断发展 (ｓｅｌｆ - ｐｅｒｐｅｔｕａｔ ｉｎｇ)。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。大量的临床试验已表明 :应用正性肌力药直接刺激心肌收缩 ,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施 ,在初期都能改善临床症状 ,但长期应用却导致病死率增加 ,某…     

神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题

近年来，临床和体外实验已经明确，心力衰竭发生发展的基础是心室重塑，在初始的心肌损伤以后，有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)，其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等，在心力衰竭患均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化；后又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。