虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:研究虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响。方法:采用改良Allen法制作脊髓损伤模型, 90只健康成年SD大鼠,随机分为虾青素组、对照组和假手术组。分光光度法检测脊髓损伤后脊髓组织的髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β的含量,免疫组化染色检测脊髓组织MPO、TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达。干湿重法检测脊髓组织的含水量,透射电镜观察脊髓损伤后超微结构的改变并行超微结构评分,BBB评分评估脊髓损伤后的运动功能。结果:(1)对照组在脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(2)对照组脊髓组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(3)对照组脊髓组织含水量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织含水量显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(4)对照组的超微结构评分显著高于假手术组(P0.05);虾青素组的超微结构评分显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(5)对照组大鼠BBB评分显著低于假手术组(P0.05),虾青素组大鼠BBB评分显著高于对照组(P0.05),但仍显著低于假手术组。结论:虾青素能够明显降低脊髓损伤后升高的MPO的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,降低脊髓组织中过高的MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达,明显减轻脊髓损伤后的炎症反应,减轻脊髓水肿,明显减轻脊髓损伤后的组织病理学改变,改善了脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织,具有明显的神经保护作用。     

电针对急性脊髓损伤大鼠白细胞介素-1β表达变化的影响

目的 观察电针治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织白细胞介素(IL)-1β表达变化的影响,探究其与脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡的关系.方法 选用2月龄SD大鼠80只.随机将大鼠分为对照组和电针组.采用Allen法建立大鼠急性SCI模型,用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆IL-1β及胱氨酸酶(caspase-3)变化,用比色法检测其脊髓组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测两组大鼠脊髓神经元和胶质细胞凋亡.结果 治疗结束时,与对照组相比,电针组IL-1β和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),IL-1β和caspase-3阳性细胞的平均灰度值明显提高(P<0.01);MDA水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01).结论 电针治疗后,急性脊髓损伤大鼠脊髓IL-1β及caspase-3表达减少,减轻了脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡.     

沉默白细胞介素-1β基因对脊髓钝挫伤大鼠波形蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠脊髓钝挫伤模型中波形蛋白的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠30只,采用Allen法制备脊髓钝挫伤模型,随机分为空载组(n=15)和干扰组(n=15),分别注射空质粒和包装IL-1βsi RNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d亚组。通过Gene MANIA预测IL-1β与波形蛋白之间的关系。采用免疫组化和实时定量聚合酶链反应方法观察损伤区波形蛋白的表达。结果 Gene MANIA分析显示,IL-1β与波形蛋白可通过多个基因直接或间接联系。空载组波形蛋白在脊髓前角神经元和神经胶质细胞中广泛表达,干扰组波形蛋白及m RNA均较空载组下降(t>2.875,P<0.05)。结论 IL-1β能调控波形蛋白表达,可能影响损伤修复。     

沉默白细胞介素-1β基因对脊髓钝挫伤大鼠波形蛋白的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠脊髓钝挫伤模型中波形蛋白的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠30只,采用Allen法制备脊髓钝挫伤模型,随机分为空载组(n=15)和干扰组(n=15),分别注射空质粒和包装IL-1βsi RNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d亚组。通过Gene MANIA预测IL-1β与波形蛋白之间的关系。采用免疫组化和实时定量聚合酶链反应方法观察损伤区波形蛋白的表达。结果 Gene MANIA分析显示,IL-1β与波形蛋白可通过多个基因直接或间接联系。空载组波形蛋白在脊髓前角神经元和神经胶质细胞中广泛表达,干扰组波形蛋白及m RNA均较空载组下降(t2.875,P0.05)。结论 IL-1β能调控波形蛋白表达,可能影响损伤修复。     

滋补脾阴方药对大鼠脊髓损伤后IL-1β、caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)半胱氨酸天冬特异性蛋白酶(cysteingl aspartate specific protease,caspase)表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系、滋补脾阴方药对它们的影响.方法:将成年SD大鼠随机分为假手术组、损伤组和滋补脾阴方药组,于伤后不同时间点(1h、8h、24h、72h)处死,用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞,TUNEL法标记凋亡细胞.结果:免疫组化结果显示假手术组仅有少量IL-1β和caspase-3阳性细胞表达;损伤组的两者均在8h表达最多,24h减少,72h减少至略多于假手术组.TUNET标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似,8h最多,72h减少至较低水平.IL-1β、caspase-3表达阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间呈正相关;滋补脾阴方药使IL-1β、caspase-3表达阳性细胞率和细胞凋亡指数降低.结论:大鼠脊髓损伤后,IL-1β和caspase-3表达增强,凋亡细胞大量出现,三者间存在正相关;滋补脾阴方药能够抑制脊髓损伤后的炎症反应,减少细胞凋亡,减轻脊髓继发性损伤.     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

脊髓损伤后炎症性细胞因子表达的变化及甲基强的松龙的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(SCI)后,甲基强的松龙(MP)对炎症性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达及运动功能恢复的影响。方法 采用改良 Allen氏法建立大鼠脊髓(T9、T10)中度损伤模型,56只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、SCI组(n=24)、生理盐水组(n=14)和 MP组(n=14),分别于损伤后 1 h、4 h、12 h、24 h、72 h和7 d取材,利用半定量RT PCR方法观察损伤段脊髓组织中上述 3 种细胞因子 mRNA表达的变化规律;于 SCI后30 min经尾静脉给予MP(30 mg/kg),利用半定量RT-PCR方法检测 SCI后 4 h时 MP对各炎症性细胞因子 mRNA表达的影响;利用BBB评分检测MP对大鼠SCI后运动功能恢复的影响。结果 假手术组动物脊髓组织中炎症性细胞因子mRNA仅有微弱表达。SCI后1h,各炎症性细胞因子mRNA表达明显升高,其中 IL-1β,IL-6表达于损伤后 12 h达峰值,TNF-α于损伤后 4 h达峰值,至损伤后72 h仍高于假手术组( P <0.05)。SCI后4 h时,MP组大鼠 IL-1β和TNF-αmRNA的表达明显受到抑制,但MP并未对运动功能的恢复产生有益的影响。结论 MP可明显抑制SCI后的炎症反应。     

亚低温对急性脊髓损伤后炎症性细胞因子表达的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(SCI)后亚低温对炎症性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及运动功能恢复的影响.方法 采用改良Allen法建立大鼠脊髓 (T9、T10)中度损伤模型,56只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、SCI组(n=24)、常温组(n=14)和亚低温组(n=14),分别于损伤后1 h、4 h、12 h、24 h、72 h和7 d取材,利用半定量 RT-PCR方法观察损伤段脊髓组织中上述三种细胞因子mRNA 表达的变化规律;于SCI后即刻行亚低温治疗4 h,利用半定量 RT-PCR方法检测SCI后4 h时亚低温对各炎症性细胞因子mRNA表达的影响;利用 Tarlor评分检测亚低温对大鼠SCI后运动功能恢复的影响.结果 假手术组动物脊髓组织中炎症性细胞因子mRNA仅有微弱表达.SCI后1 h时,各炎症性细胞因子mRNA表达明显升高,其中IL-1β和IL-6表达于损伤后12 h达峰值,TNF-α于损伤后4 h达峰值,至损伤后72 h仍高于假手术组(P<0.05).SCI后4 h时,亚低温组大鼠IL-1β和 TNF-α mRNA 的表达明显受到抑制,但亚低温对运动功能的恢复产生显著的有益影响.结论 亚低温可明显抑制SCI后的炎症反应,对运动功能的恢复产生显著的有益影响.     

老年脑萎缩患者血清中TNF-α表达

在众多的细胞因子中,白细胞介素-1β（inter-liukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（interliukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）等作为外周炎症反应的介质而周知,也可在多种中枢神经系统疾病中合成和释放,TNF-α则在初发脊髓损伤后二次损伤过程中起到一定作用[1]。     

白介素-1信号通路在七氟烷预处理脊髓损伤中的作用

目的探讨白介素-1(IL-1)信号通路在七氟烷预处理脊髓损伤(SCI)中的作用。方法按照是否进行SCI和是否进行预处理的原则将30只大鼠分为假手术组(S组)、脊髓损伤组(SCI组)和七氟烷预处理组(SEV组),每组10只。采用BBB评分评估三组神经功能缺损情况,运用HE染色计数存活神经元数量,通过免疫组化来标记小胶质细胞及IL-1β的数量,Western blot法测定IL-1β蛋白和NF-κB蛋白的表达水平。结果SCI组和SEV组的BBB评分低于S组,存活神经元数量少于S组(P<0.05);SEV组的BBB评分高于SCI组,存活神经元数量多于SCI组(P<0.05)。SCI组、SEV组的小胶质细胞和IL-1β免疫荧光表达数量多于S组(P<0.05);SEV组的小胶质细胞和IL-1β免疫荧光表达数量少于SCI组(P<0.05)。SCI组、SEV组的IL-1β和NF-κB蛋白表达量高于S组(P<0.05);SEV组的IL-1β和NF-κB蛋白表达量低于SCI组(P<0.05)。结论七氟烷预处理可能通过抑制IL-1信号通路减轻大鼠SCI。     

转移生长因子在大鼠脊髓损伤后的变化及意义

目的　比较转移生长因子 (TGF -β1)在脊髓损伤后与正常组的表达差异。方法　采用免疫组化染色方法 (S -P法 ) ,观察TGF -β1在脊髓中的分布 ,以图像分析技术对损伤后的变化进行定量分析。结果　在正常脊髓中 ,TGF -β1阳性细胞极少 (3 .0± 0 .5个 ) ,脊髓损伤后 ,表达阳性细胞数增多 ,(3d达 2 4.4± 0 .4个 ,7d达 5 3 .5± 0 .9个 ,P <0 .0 1) ,主要为小胶质细胞和巨噬细胞。结论　TGF -β1可能在脊髓损伤后的自身修复与再生方面起重要作用。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P<0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

藏红花素对脊髓损伤大鼠运动功能、炎症的影响及机制研究

目的 探讨藏红花素对脊髓损伤大鼠运动功能、炎症及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法 构建脊髓损伤大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、藏红花素低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组、甲泼尼龙琥珀酸钠(30 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。各组给予对应药物干预14 d(每天1次)。评估大鼠运动功能,并采用苏木素-伊红和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法染色分别观察脊髓组织病理变化和细胞凋亡,酶联免疫吸附试验法检测脊髓组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测脊髓组织RhoA、ROCK1、ROCK2信使RNA(mRNA)和蛋白水平。结果 假手术组大鼠脊髓组织结构正常,无明显变化;与假手术组相比,模型组大鼠脊髓组织出现坏死灶,伴随嗜伊红色素颗粒生成,可见较多胶质瘢痕及空洞,BBB评分显著降低(P<0.05),脊髓组织细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA...     

1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞功能的影响

目的:应用离体培养乳鼠胰岛细胞,探讨1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对白细胞介素1β(IL-1β)损伤的胰岛细胞是否具有保护作用。方法:实验选用出生1～3d的Wistar大鼠20只。分离培养后的胰岛细胞,将其随机分为对照组、FDP组、IL-1β损伤组、IL-1β+FDP组,每组平行孔为6孔。应用MTT法检测对照组、IL-1β损伤组以及不同浓度(2.5,5.0,7.5,10.0,12.5,15.0mmol/L)FDP保护组胰岛细胞的细胞活性。结果:IL-1β损伤组细胞活性(A值:0.116±0.012)明显低于对照组(0.252±0.020)(F=8.92,P<0.01),加入5～10mmol/LFDP可使细胞活性增强(F=13.35,22.56,P<0.01),但2.5,12.5,15.0mmol/LFDP与受损细胞共同孵育后未能使细胞活性升高(P>0.05)。10,40h时未见FDP对受损细胞活性的保护,20h时IL-1β+FDP组细胞活性(A值:0.219±0.004)明显高于IL-1β损伤组(0.178±0.010)(F=19.10,P<0.01),30hIL-1β+FDP组细胞活性明显高于IL-1β损伤组(F=16.05,P<0.01)。结论:FDP对IL-1β损伤的胰岛细胞活性具有保护作用,且具有时间和剂量依从关系。     

心肺复苏病人脑缺血-再灌注

目的探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)]在心肺复苏(CPR)病人脑缺血-再灌注损伤中的作用.方法选择我科CPR病人基础生命支持(BLS)后11例,采用颈内静脉穿刺导管留置采血,动态监测颈内静脉血(BjV)及外周静脉血(BpV)中TNF-α、IL-1β、IL-8含量变化.结果TNF-α、IL-1β、IL-8在颈内静脉血、外周静脉血中先后增加,并持续5d,但前者比后者高(有显著差异),且出现时间早.结论炎性细胞因子参与了心肺复苏时脑缺血-再灌注损伤的发生发展过程;干预这些炎性细胞因子将会减轻脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率.     

Osteopontin抗体在小鼠脊髓损伤性炎症反应中的作用

目的 研究Osteopontin抗体对小鼠脊髓损伤性炎症反应的作用.方法 20只小鼠随机分为两组,每组10只,建立脊髓损伤的动物模型,一组在伤后不同时间段给予Osteopontin抗体注射,另一组给予等量生理盐水作为对照.在伤后3 d行Q-RT-PCR检测促炎症反应细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达.伤后21 d行组织学检测,计数损伤处脊髓残存的NeuN阳性神经元细胞数量.结果 抗体注射组IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著下调,抗体注射组与对照组的比值分别为:IL-1β:0.517;IL-6:0.498;TNF-α:0.672,其t检验P值均<0.05(n=5/组).对照组的残存神经元的数量明显多于抗体注射组,两组均数分别为660个与380个(P<0.05).结论 Osteopontin抗体在小鼠脊髓损伤中,虽可减轻炎症反应,但却可能加重神经组织修复过程中的神经元损伤.其确切的作用及机制还有待于进一步研究.     

脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。     

夹脊、督脉电针对大鼠脊髓损伤前炎性细胞因子表达的影响

目的:观察夹脊、督脉不同配穴的电针对脊髓损伤(SCI)后的大鼠前炎性细胞因子表达的影响.方法:SD大鼠32只随机分为4是:假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、夹脊电针组(n=8)、督脉电针组(n=8).夹脊电针组、督脉电针组于SCI后0.5h和4h分别在夹脊与督脉的穴位进行1次电针治疗.SCI后8h,每组8只大鼠行Western-blot检测脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量的表达.结果:假模组、夹脊电针组、督脉电针组IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均低于模型对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).夹脊电针组、督脉电针组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:夹脊、督脉电针可以通过抑制SCI后IL-1β、IL-6、TNF-α3种前炎性细胞因子的表达,抑制SCI急性期的炎症反应来保护脊髓,减轻损伤的发生,起到神经保护作用.     

隔日限食疗法对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨隔日限食(EODF)对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理变化和运动功能恢复的影响及其相关机制。方法将36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、假手术+EODF组、脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组,每组9只,采用医用动脉瘤夹制备T10脊髓钳夹损伤大鼠模型。于术前1 d及术后1 d、术后第2、4、6、8、10、12周对各组进行BBB评分,术后第12周进行甲苯胺蓝染色。另取180只Sprague-Dawley大鼠,分组同前,每组45只,各组又分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d五个时间点,每个时间点各9只。采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组BBB评分在术后1 d降至最低(P0.05),随时间逐渐增加,术后第8、10、12周,脊髓损伤+EODF组优于脊髓损伤组(P0.05)。术后第12周,脊髓损伤+EODF组较脊髓损伤组脊髓损伤病变程度轻。与假手术组相比,脊髓损伤组术后12 h开始血清TNF-α水平升高(P0.05),呈先升后降趋势,7 d恢复;术后各时间点血清IL-10水平均升高(P0.05)。术后1 d,脊髓损伤+EODF组血清TNF-α表达水平低于脊髓损伤组(P0.05);术后各时间点,脊髓损伤+EODF组与脊髓损伤组间血清IL-10水平无显著性差异(P0.05)。结论长期EODF可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能障碍的恢复,减轻脊髓损伤后的病理损害程度,对脊髓损伤急性期炎性反应有一定的抑制作用,可能是其发挥神经保护作用的基础。     

SIRT1对大鼠急性脊髓损伤炎症反应的影响

目的 观察大鼠急性脊髓损伤后SIRT1对局部组织炎症反应的影响.方法 采用改良Allen′s法,建立大鼠脊髓钝挫伤模型(T10),100只SD大鼠被随机分成4组:假手术组(n=4,SHAM),模型组(n=32,SCI),白藜芦醇组(n=32,RES),对照剂组(n=32,SOL).脊髓损伤术后立即给予腹腔注射白藜芦醇(RES)100 mg/kg和聚乙二醇硬脂酸酯15(SOL)100 mg/kg,在脊髓损伤后4 h,8 h,24 h,36 h取材,用QT-PCR的方法检测4组中SIRT1的动态表达情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA试剂盒)测定脊髓损伤后4 h,8 h,12 h,24 h,36 h各组组织中炎症因子(IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α)水平.结果 RES组SIRT1表达在4 h明显增加,在8 h达到高峰,与其他两组(SCI组,SOL组)比较差异有统计学意义(P<0.01).SCI组大鼠损伤脊髓组织在损伤后4 h各炎症性细胞因子表达即明显升高,其中TNF-α和IL-6于损伤后8 h达峰值,IL-10在观察时间内呈持续性增高,IL-1β在24 h达峰值.SOL组各炎症因子的变化规律与SCI组基本一致,RES组与前两组相比,浓度差异均有统计学意义(P<0.01).结论 SIRT1对大鼠急性脊髓损伤后炎症反应有明显抑制作用.