肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

肠易激综合征患者胃运动功能的研究

目的 观察肠易激综合征(IBS)患者的胃运动功能并探讨其在IBS发病中的作用.方法 测定30例腹泻型IBS、46例便秘型IBS患者和30例健康人(对照组)胃固体排空功能,行体表胃电图记录胃电节律变化.结果 与腹泻型患者比较,便秘型患者胃排空延迟的发生率高(P<0.05),二者2 h及6 h胃排空率均明显降低(P<0.01);与对照组比较,IBS患者存在明显的胃电节律紊乱.结论 IBS患者存在胃固体排空障碍及胃电节律紊乱,二者间有一定关系;IBS是一种广泛胃肠道运动障碍性疾病.     

炎症性肠病与肠易激综合征的相关性研究进展

炎症性肠病（IBD）患者发病早期或缓解期时常表现为肠易激综合征（IBs）样症状,且研究发现IBS患者肠黏膜存在低度炎性过程,因而IBD与IBS的相关性引起了广泛关注。此文就IBD与IBS的临床表现、病理生理机制、治疗方面的异同作一综述。     

迷走神经参与肠易激综合征中肠-脑互动紊乱的研究进展

迷走神经是肠-脑轴的重要组成部分,参与调节肠道运动和分泌,人体情绪反应和免疫应答,以及肠易激综合征（IBS）患者的肠-脑互动紊乱。本文就迷走神经及其功能,肠-脑轴中迷走神经功能异常与IBS发病的关系,以及迷走神经在IBS治疗中的应用等方面作一综述,以期提高对迷走神经功能与IBS中肠-脑互动紊乱关系的认识,了解其潜在治疗方法。     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P0.05)及非感染后IBS组(P0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。     

肠易激综合征与炎症性肠病

近年发现,炎症性肠病(IBD)患者发病早期或缓解期时常表现为肠易激综合征(IBs)症状,且IBD与IBS的临床表现具有一定的相似性。因而IBS与IBD的相关性受到广泛的重视。此文就IBS与IBD的发病机制及临床相关性予以阐述,以期为临床个体化治疗提供借鉴。     

从肠易激综合征脑肠轴学说谈肝郁脾虚病理机制

运用肠易激综合征（IBS）脑肠轴学说,探讨中医学对IBS肝郁脾虚病理机制的认识有望是现今该领域的一个突破点.借用功能磁共振成像（fMRI）等技术,已发现IBS患者与疼痛和情感处理有关的脑区域内活动激活状态与健康人明显不同,提示其中枢神经系统对外周疼痛传入的下调功能减弱.     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.     

从脑-肠互动的高度认识肠易激综合征

肠易激综合征 (IBS)的病因和发病机制目前尚未完全清楚。大量研究证明 ,胃肠动力与内脏感觉异常是IBS病理生理学的主要特征。亦已证明 ,IBS患者的精神心理异常 ,高于一般人。近年研究还发现 ,急性胃肠感染后IBS发病率显著增高。上述改变反映了IBS发病的不同侧面。近年来随着神经胃肠病学研究的发展 ,有越来越多的研究试图从脑 肠互动的高度 ,把上述不同因素整合起来 ,从更深的层次去揭示IBS的病因和发病机制[1] 。胃肠道有一个从一级感觉神经元、中间神经元到支配胃肠效应的运动神经元组成的、独立于大脑之外的神经系统 ,被称为肠…     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与神经纤维的关联

目的　探讨肠黏膜肥大细胞与神经纤维之间的关联及其与肠易激综合征 (IBS)发病的关系。方法　应用电镜和免疫组化双重染色技术 ,对 5 6例符合罗马Ⅱ标准的腹泻型IBS患者和 12例非IBS对照组患者末端回肠和直肠 乙状结肠交界部位肠黏膜内的肥大细胞与神经纤维的关联进行了检测。结果　IBS患者和对照组肠黏膜内多数肥大细胞与神经纤维紧邻。患者末端回肠、直肠 乙状结肠交界处黏膜内神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、P物质、5 羟色胺 (5 HT)的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肥大细胞周围NSE、P物质、降钙素基因相关肽 (CGRP)、5 HT的表达也明显增强。IBS患者末端回肠黏膜内肥大细胞的数目 (10 .98± 2 .96 )与对照组 (6 .0 5± 0 .5 1)相比明显增多 (P <0 .0 1)。IBS患者与对照组相比 ,末端回肠内NSE(6 .73± 1.0 2比 4 .2 5± 0 .5 0 )、P物质 (6 .84± 0 .85比 4 .2 8± 0 .4 0 )、CGRP(6 .73± 0 .82比 4 .33± 0 .5 4 )、5 HT(6 .72± 0 .81比 4 .0 0± 0 .6 3)阳性神经纤维紧邻的肥大细胞数目亦明显增多 (P <0 .0 1)。结论　IBS患者肠黏膜内肥大细胞数量的增多及其周围神经肽表达的增强表明 :免疫系统与肠神经丛之间通路的活化可能与IBS的发病有关。     

肠易激综合征的肠外表现

肠易激综合征(Irritable bowel syndrome，IBS)是最常见的肠道功能性疾病之一。主要表现为肠道症状，但临床IBS病人的症状复合体不均一，经常与其他功能性胃肠病重叠，甚至出现肠外症状，因此，认识IBS的肠外表现，有助于提高诊断IBS的水平。     

肠道炎症与肠易激综合征

急性胃肠道感染后部分患者发生持久性肠功能紊乱症状，同时，部分肠易激综合征(IBS)患者肠道粘膜内炎症细胞增多。因此，炎症在IBS中的作用受到重视。文章就近年来肠道感染和炎症与IBS关系的进展作一综述。     

肠易激综合征生活质量与症状对比分析

肠易激综合征(IBS)是最常见的消化疾病之一。目前认为IBS是一种功能性肠病，其对生活质量等各方面的影响不亚于溃疡性结肠炎等器质性病变。在我国，IBS患者生活质量及其与消化道症状的关系尚不清楚。本研究采用问卷调查方法研究IBS患者生活质量状况与症状分级，分析其生活质量状况及其与症状之间的关系，为了解我国IBS患者生活质量状况提供新的依据。     

肠道炎症与肠易激综合征

急性胃肠道感染后部分患者发生持久性肠功能紊乱症状 ,同时 ,部分肠易激综合征 (IBS)患者肠道粘膜内炎症细胞增多。因此 ,炎症在IBS中的作用受到重视。文章就近年来肠道感染和炎症与IBS关系的进展作一综述。     

规范化肠易激综合征治疗

功能性胃肠病是非常常见的消化系统疾病,肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)则是最常见的功能性肠病,且常与其他功能性胃肠病重叠.IBS是一种高度异质性疾病,不同患者表现的症状不同,涉及的病因和发病机制不同,加之目前对.IBS的发病机制尚未完全阐明.     

肛门直肠测压联合胃肠电图在便秘型肠易激综合征中的应用

肠易激综合征(IBS)是一种世界性的常见病,在人群中患病率约5％ ～ 25％,我国约在5％左右[1],特别是便秘型IBS(IBS-C)发病率逐年上升.针对IBS-C,在国内肛门直肠测压指标参数尚无统一的规范[2].本文通过对IBS-C患者进行肛门直肠测压、胃肠电图检测,探讨其在IBSC中的诊断价值.     

肠易激综合征的认知－行为治疗

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性肠病。IBS目前的发病机制还不完全清楚,药物治疗效果有限。国内外研究表明精神心理因素与IBS发病有密切关系,很多患者对IBS症状的意义存在曲解,导致症状加重。认知行为治疗通过纠正患者的认识,重建正确的认知,减轻焦虑、抑郁状态,缓解IBS的胃肠道症状,减少患者就诊的次数。     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的光镜和电镜观察

目的 光镜、电镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)的改变及其与P物质(SP)免疫反应阳性纤维、P物质受体(SPR)阳性细胞的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义。方法 黏膜标本取自19名正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)患者、20例便秘型IBS(C-IBS)患者的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝改良染色法)和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SPR进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析;采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系。结果 IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多(P<0.01),乙状结肠MC无明显变化,IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强(P<0.01);SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻,有些存在“膜膜”接触,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关;部分肥大细胞呈SPR反应阳性。结论 MC与SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

肠易激综合征与心理因素的研究进展

肠易激综合征(IBS)伴发的心理障碍临床多见,且常规治疗的效果不尽如人意。脑肠互动在IBS发病机制中倍受重视。目前强调心理因素的识别和相应的治疗在IBS中的地位。心理治疗中的认知行为疗法和催眠疗法显示了良好的前景,尤其对顽固性IBS患者更为有效。使用三环类抗抑郁剂时应采用极小剂量,并注意个体化。     

肠黏膜雌孕激素受体表达在肠易激综合征发病机制中的作用研究

目的 探讨雌、孕激素受体在肠易激综合征（IBS）患者肠道内分布、变化及其临床意义，并对在消化道的作用靶点和可能的细胞学机制做出合理解释和推断。方法 经结肠镜钳取24名正常人和59例肠易激综合征患者的回肠末端、盲肠和降结肠黏膜，分别采用抗人雌、孕激素受体抗体标识肠黏膜上雌、孕激素受体，并应用免疫组化方法检测了雌、孕激素受体阳性细胞数目改变。结果 1、IBS患者回肠末端和盲肠黏膜雌激素受体阳性细胞数目增多（P＜0.01)，降结肠黏膜与正常组无显著差别；2、肠道黏膜未见孕激素受体表达 结论 IBS患者肠黏膜雌激素受体高表达在IBS病理过程中发挥一定作用，并认为肥大细胞为雌激素在消化道的重要靶点，其对于揭示IBS在女性中的高发病率和月经期加重的临床现象有重要意义；同时提示雌激素受体拮抗剂可能对部分患者有效。