万寿菊叶黄素抗氧化作用量效关系研究

目的观察万寿菊叶黄素抗氧化作用的量效关系,为临床使用剂量提供实验数据。方法小鼠随机分为空白组、模型组及叶黄素1、5、25、125、625 mg/kg组。模型组及各给药组小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg制备氧化损伤模型,空白组注射等体积生理盐水溶液,造模期间各组动物给予相应药物,连续造模7周。测定血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察受试物的量效关系。结果叶黄素1、5、25 mg/kg剂量组可显著降低模型小鼠血清MDA水平和升高SOD活性,125、625 mg/kg剂量组则未显示出显著的抗氧化活性。结论叶黄素对小鼠D-半乳糖氧化损伤模型抗氧化活性在1～25 mg/kg范围内较为显著,提示临床用量应在此范围内进行选择,不宜超大剂量服用。     

原花青素对化学诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究原花青素对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠分为原花青素高(0.5g·kg-1)、中(0.25 g·kg-1)、低(0.125 g·kg-1)剂量组、VC阳性对照组、正常对照组、模型对照组,灌胃给药4周,并在末次给药2 h后腹腔注射CCl4造成小鼠肝损伤(正常对照组除外),18 h后测定各组小鼠血清中SOD,MDA,GOT,GPT,GSH-Px,CAT活性.结果 模型对照组的血清中GOT,GPT活性均高于正常对照组;原花青素各剂量组的小鼠血清中SOD,GSH-Px,CAT活性均高于模型对照组(P<0.05);MDA活性低于模型对照组(P<0.05);与VC对照组比较,原花青素各剂量组的小鼠血清中SOD,GSH-PX,CAT活性高于VC对照组(P<0.05),MDA活性低于VC对照组(P<0.05).结论原花青素能有效缓解CCl4造成的氧化损伤,具有抗氧化功能.     

沙棘籽原花青素对糖尿病ICR小鼠心、脑组织氧化功能的影响

目的 初步探讨沙棘籽原花青素对糖尿病1CR小鼠心、脑组织氧化功能的影响.方法 ICR小鼠130只,按体重分为正常对照组20只和造膜组110只,采用链脲佐菌素(STZ) 130 mg/kg一次性腹腔注射制备糖尿病小鼠模型.将成模小鼠分为模型时照组、沙棘籽原花青素高、中、低(50,100,150 mg· kg-1)剂量组及二甲双胍治疗组(200 mg/kg),4周后,测定心肌和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nos)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠心、脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量与NOS活性明显增加;与模型组小鼠比较,沙棘籽原花青素治疗组SOD、GSH-Px活性有所增强.结论 沙棘籽原花青素可减轻糖尿病ICR小鼠心、脑组织的氧化损伤.     

大鲵肉对D-半乳糖诱发小鼠衰老相关指标的影响

目的:探讨大鲵肉对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用和可能的作用机制。方法:将KM小鼠72只随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照(Vit E)组和大鲵肉低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其他各组均以D-半乳糖诱发亚急性衰老小鼠模型方法造模,腹腔注射D-半乳糖水溶液125 mg/(kg·d);空白对照组注射同体积注射用水,持续7周;大鲵低、中、高剂量组小鼠分别自由采食16、32、48 mg/(g·d)大鲵肉质,阳性对照组灌胃100 mg/(kg·d)Vit E水溶液,空白对照组灌胃同体积注射用水,持续8周。8周后观察大鲵肉对衰老模型小鼠行为学及基本体征的影响,并检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶(TE)活性。结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加明显减少,血清SOD和端粒酶活性降低、MDA含量增加(P0.01);与模型组相比,大鲵肉各剂量组小鼠体质量增加升高,血清SOD活性升高,MDA含量减少(P0.05);大鲵肉低、中剂量组小鼠血清端粒酶活性有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);大鲵肉高剂量组及VE组小鼠血清端粒酶活性明显升高(P0.05)。结论:大鲵肉对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清SOD、端粒酶活性,减少MDA含量有关。     

氧化苦参碱对D-半乳糖致小鼠衰老的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:健康昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组以及氧化苦参碱低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,除正常对照组外,各组动物给予D-半乳糖0.1 g/kg造模,造模1 h后给药。各组连续腹腔给药30 d后进行跳台实验及Morris水迷宫实验以测定小鼠的学习记忆能力。待行为学指标测完后,将各组小鼠眼静脉丛取血1～2 mL,离心取血清,测定SOD活性以及MDA含量。结果:在水迷宫实验中,模型组较正常对照组小鼠到达终点平台的潜伏期显著延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01),而各给药组较模型组小鼠到达终点平台的潜伏期显著缩短(P0.05或P0.01),穿越平台的次数显著增加(P0.05或P0.01);在小鼠跳台实验中,OMT各剂量均显示出延长平台潜伏期、减少错误次数的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);在血清生化指标检测中,模型组SOD活性显著低于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清SOD活性均较模型组显著增高(P0.05或P0.01);模型组血清MDA含量显著高于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清MDA含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:氧化苦参碱能够增加D-半乳糖致小鼠衰老的学习记忆能力,该作用与其抗氧自由基,减少脂质过氧化有关。     

降心丹对衰老模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：采用D-半乳糖（D-gal）致小鼠亚急性衰老模型,研究降心丹对衰老小鼠抗氧化作用的影响,寻找其改善衰老状态的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、降心丹低、中、高剂量组。除对照组外,其余4组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖（400mg/kg/d）,对照组注射等量的生理盐水。治疗组小鼠每天灌胃降心丹,对照组小鼠灌胃生理盐水。测定血清及脑组织中SOD的活性,MDA的含量。结果：降心丹能提高衰老小鼠血清和脑组织中SOD活力,降低MDA含量。结论：降心丹对衰老模型小鼠的抗氧化能力具有一定的促进作用。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

五子衍宗丸对糖尿病性白内障模型小鼠氧化损伤影响的研究

目的：研究中药复方“五子衍宗丸”对糖尿病性白内障小鼠氧化损伤的影响。方法：小鼠60只随机分为5组。空白组（A组），模型组（B组），维生素C治疗组（C组），中药预防组（D组），中药治疗组（E组）。B、C、D、E4组按20mL／kg腹腔注射10％D-半乳糖溶液20d造模，空白组注射相应剂量的生理盐水，D组以1．875g／kg五子衍宗丸水溶剂灌胃，1次／d。造模结束后，C组以维生素C水溶液灌胃治疗，E组用五子衍宗丸水溶剂灌胃治疗，测定晶状体和血清中MDA含量，SOD和GSH-Px的活性。结果：五子衍宗丸可提高红细胞超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性（P〈0．05或P〈0．01），降低丙二醛（MDA）的含量（P〈0．01），能保持小鼠透明晶状体的百分率达40％。结论：五子衍宗丸是通过对抗D-半乳糖所致的氧化损伤，延缓糖尿病性白内障病变发展的进程。     

山楂叶黄酮类化合物对小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平的影响

目的:探讨山楂叶黄酮类化合物(以下简称HLF)对小鼠血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,HLF低剂量(400μg/g)、中剂量(800 μg/g)及高剂量(1200μg/g)组5组,每组10只.模型对照组和各剂量药物组小鼠每天颈背部皮下注射50 g/L D-半乳糖0.5 mL,空白对照组注射等量生理盐水,连续给药15d;各剂量药物组每天灌胃给以HLF(0.02 mL/g),空白对照组及模型对照组灌胃给以等量生理盐水,连续给药15 d.检测小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平.结果:与模型对照组对比,HLF高、中剂量组小鼠肝组织及血清中SOD活性增加,MDA水平降低,差别均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);低剂量组小鼠肝组织SOD活性增加,MDA水平降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01),但血清中两指标与模型对照组对比,差别无统计学意义.结论:HLF具有提高抗氧化能力,减轻自由基损伤,促进体内氧化-抗氧化系统平衡恢复的作用.     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

小建中汤延缓老龄鼠胃衰老的实验研究

目的观察小建中汤的抗胃衰老作用。方法 45只老龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、小建中汤组,每组15只。除空白组外,其余各组大鼠以10%D-半乳糖腹腔注射140 mg/（kg.d）造成衰老模型;小建中汤组每日予小建中汤水煎液灌胃。8周后检测各组大鼠血清总超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数。结果与模型组比较,小建中汤组脾、胃和胸腺的脏器指数增加,血清SOD活性升高,MDA含量降低。结论小建中汤具有抗氧化、清除自由基、修复胃黏膜损伤等作用,具有一定延缓胃衰老的作用。     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

峨参总黄酮体内外抗氧化作用的研究

目的：研究峨参有效部位总黄酮清除羟基自由基和抑制超氧阴离子的作用,以及对D-半乳糖致衰老模型脾脏和肾脏的影响。方法：采用Fenton法产生羟基自由基模型和邻苯三酚自氧化体系,分别测定峨参总黄酮对羟基自由基的清除能力和超氧阴离子的抑制能力;颈部皮下注射D-半乳糖造小鼠衰老模型,研究总黄酮的体内抗氧化作用。结果：峨参总黄酮在27.5-800μg/mL浓度内,清除羟基自由基和抑制超氧阴离子均有较好的量效关系,清除率和抑制率均随浓度的增加而增大,且最大清除率达32.88%,最大抑制率为24.87%;由D-半乳糖造成的小鼠衰老模型,与空白组相比,脾脏和肾脏的模型组MDA含量均升高,SOD活性均降低,有极显著差异（P〈0.05）。结论：峨参总黄酮具有较好的体外抗氧化能力;同时体内抗氧化效果也很显著。     

石斛合剂对衰老大鼠的丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化脂质及免疫功能的影响研究

目的：观察石斛合剂对衰老大鼠的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）及免疫功能的影响。方法：采用D-半乳糖腹腔注射制备衰老大鼠模型,随机分为5组,正常对照组、衰老模型对照组和衰老模型石斛合剂治疗组（该组分为3组,剂量分别为0.06 g.kg-1、0.2 g.kg-1、0.6 g.kg-1）进行对比研究。结果：与正常组及其相应的对照组比较,石斛合剂能降低衰老大鼠的MDA浓度,提高SOD活性,降低LPO活性,增加外周白细胞数和促进T淋巴细胞增殖和提高自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0.05）。结论：石斛合剂具有一定的抗衰老和增强免疫功能的作用。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用

目的：观察巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用。方法：6月龄Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E100mg/kg）组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组,共5组,每组16只。各组一半动物,用分光光度计测定大鼠小脑组织中的SOD活性及MDA含量,以此分析巴戟天的抗氧自由基作用;另一半动物采用甲基绿-哌洛宁染色法观察大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的形态变化,计算凋亡指数,用免疫组化法检测bcl-2蛋白及bax蛋白表达情况,以此来观察巴戟天醇提物的抗凋亡作用及其机制。结果：与空白对照组比较,衰老模型组大鼠小脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、丙二醛（MDA）含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.01）;维生素E100mg/kg组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组与衰老模型组相比,小脑组织SOD活性均明显增加、MDA含量显著降低、蒲肯野细胞凋亡指数显著降低、bcl-2蛋白表达显著升高、bax蛋白表达显著降低（P〈0.01）。巴戟天醇提物2.1g/kg组与VitE100mg/kg组的作用差异无显著性（P〉0.05）,而巴戟天醇提物0.7g/kg组与前两组相比小脑组织SOD活性降低、MDA含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论：巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑组织具有抗氧化作用及抗凋亡作用;巴戟天醇提物的抗凋亡作用可能与bcl-2pro-tein和bax蛋白表达的变化有关;巴戟天醇提物的抗氧化及抗细胞凋亡作用与阳性对照药VitE相似。     

埋线疗法对衰老模型大鼠皮肤的抗氧化作用

目的:观察埋线疗法对衰老大鼠皮肤的抗氧化作用效应。方法:雌性Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、衰老模型组、埋线治疗组。埋线治疗组在背部皮下埋线1次;埋线治疗组与衰老模型组均行D-半乳糖腹腔注射100 d;空白对照组不做治疗。100 d后进行背部皮肤取材,检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和GHS-Px活力。结果:与空白对照组相比,衰老模型组皮肤组织中的SOD、GHS-Px活力明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),埋线治疗组皮肤组织中的SOD、MDA及GHS-Px活力无明显改变(P0.05)。结论:埋线疗法对雌性衰老大鼠皮肤有明显的抗氧化效应,可通过抗氧化作用来拮抗皮肤老化。     

祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响

目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组：6.66 g/（kg·d）;祛痹方低剂量组：3.33 g/（kg·d）;雷公藤多苷组：9.68 mg/（kg·d）;空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 （1）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻（P〈0.01,P〈0.05）,且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组（P〈0.05）;（2）与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高（均P〈0.05）;（3）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低（P〈0.05）,祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,?     

黄芪多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响

目的探讨黄芪对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,空白组：正常颗粒饲料;其余3组从实验第1天起给予高脂饲料,牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,黄芪多糖（APS）组：每天同时腹腔注射APS（500mg/kg）;卡托普利组：同时灌喂卡托普利（5mg/kg）,相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,10周后,测定各组空腹血清或血浆三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果模型对照组与空白组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,主动脉内膜粥样斑块面积较大（P〈0.05）;卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高（P〈0.01）,主动脉内膜粥样斑块面积明显减少（P〈0.01）。结论黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组（50mg/kg）、黄芪建中汤高剂量组（8g/kg）、黄芪建中汤中剂量组（4g/kg）和黄芪建中汤低剂量组（2g/kg）;实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物（GSH-Px）活性。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。     

柴胡地骨皮汤对口腔溃疡小鼠模型口腔黏膜中SOD,GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的：观察柴胡地骨皮汤对NaOH所致小鼠口腔溃疡模型的抗氧化作用。方法：建立小鼠口腔溃疡动物模型,将48只健康小鼠分为柴胡地骨皮高[0.04 g/g（体质量）]、中[0.02 g/g（体质量）]、低[0.01 g/g[（体质量）]剂量组,维生素阳性对照组,正常对照组和模型对照组,每组8只,分别灌胃给药6天后,按试剂盒说明测定小鼠口腔黏膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：柴胡地骨皮汤组的溃疡平均愈合速度明显高于模型组（P〈0.05）,柴胡地骨皮汤组小鼠可较好地降低溃疡组织MDA含量（P〈0.05）、提高SOD和GSH-Px的活性（P〈0.05）。结论：柴胡地骨皮汤对口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。