肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0．05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0．05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。     

Survivin与p53相关性研究进展

肿瘤的发生和发展是一个多因素、多阶段、多基因参与的复杂过程,涉及多个癌基因的异常.新近发现的凋亡抑制因子Survivin和抑癌基因p53的过度表达与肿瘤的发生、发展和预后的关系成为研究的热点.本文就Survivin与p53相关性研究作一综述.     

野生型p53诱导基因1研究进展

p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.过去20多年来,人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的3个认识转变,现已认识到,引起肿瘤形成或细胞转化的突变型p53蛋白是野生型p53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以抑制正常p53蛋白的功能,而野生型p53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤形成起重要作用[1].     

p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

胆管癌的K-ras和p53基因研究进展

近年来胆管癌的发病率呈逐年上升趋势,与其他肿瘤一样,胆管癌的发生发展与癌基因和抑癌基因的改变有关,癌基因K-ras和抑癌基因p53的突变、缺失或过表达与胆管癌的发生发展密切相关。     

腺病毒介导的野生型p53基因治疗肿瘤研究进展

恶性肿瘤的发生与基因突变有密切关系。抑癌基因p53编码转录因子P53蛋白在调控癌基因表达、DNA合成和损伤修复以及细胞凋亡中起关键作用。已证实50％以上肿瘤细胞存在p53基因突变，p53被认为在肿瘤形成中起非常重要作用。p53基因治疗的目的是纠正恶性细胞中突变的p53基因功能，在多种肿瘤的体内外试验中显示出明显疗效。作者就这方面研究进展作一综述，重点讨论腺病毒介导的p53基因治疗。     

肝癌组织中p53基因及其下游基因的研究进展

80年代Knudson首先提出肿瘤抑癌基因的概念 ,与此同时 ,p5 3被发现。大量研究表明 :p5 3基因在许多肿瘤中都有很高的突变率 ,是迄今为止发现的突变率最高、涉及范围最广的抑癌基因之一。抗癌基因主要有以下功能[1,2 ] :诱导终末分化 ;维持基因稳定 ;触发衰老 ,诱导细胞程序性死亡 ;调节细胞生长 ;抑制蛋白酶活性 ;改变DNA甲基化酶活性 ;调节组织蛋白酶活性 ;调节血管形成 ;促进细胞间联系。癌基因受内外多种因子等的激活 ,使细胞生长分化失控 ,增强了细胞瘤性转化的可能性 ,当抗癌基因失活时 ,进一步加剧了细胞瘤性转化 ,最终导致了细胞癌…     

p53系列基因表达与宫颈病变恶性程度相关性的研究进展

宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤,其发生、发展一般要经过宫颈炎、不典型增生、原位癌到浸润癌。通过对宫颈癌癌变过程的大量相关性研究,认为宫颈癌的发生可能是经过多个阶段,与多种癌基因参与有关,但其机制仍不十分清楚。近代肿瘤分子生物学研究发现,宫颈癌的发生、发展是由于致癌因子通过不同机制使原癌基因激活、抑癌基因失活,从而使细胞增殖和凋亡(ap-optosis)失调所致,而细胞凋亡受多种癌基因与抑癌基因的调控。在众多的癌基因与抑癌基因的研究中,p53基因成为研究热点。现将p53系列基因表达与宫颈病变恶性程度的相关性研究进展综…     

p53基因与儿童肿瘤

<正>p53基因是一种肿瘤抑制基因,也是当今癌基因和抑癌基因研究中引人注目的新星,众多的研究表明,p53基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。下面对p53基因与儿童肿瘤的关系进行简要综述。     

p53基因的研究进展

p53基因是人体抑癌基因。人们对基因的结构和功能做了大量深入细致的研究,发现超过50%以上的人类肿瘤存在p53基因的异常,p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用,可诱导细胞生长阻滞、细胞凋亡、细胞分化以及DNA修复。p53突变体可能会使野生型p53基因的抑癌功能失活,甚至发挥癌基因的功能,p53基因与肿瘤的发生、发展以及肿瘤病人的预后关系密切。p53基因治疗,目的是纠正恶性细胞中突变的p53基因功能,在多种肿瘤的体内外试验中显示出明显疗效,随着分子生物学技术的发展,人们对p53基因调控网络也有很多新的认识。笔者就p53治疗肿瘤的研究现状及进展情况予以综述。     

抑癌基因p53、p16、nm23与肝癌

肿瘤是由于遗传物质突变累积而逐步发生发展的,基因突变引起癌基因激活或抑癌基因失活,基因转录和翻译功能的改变,导致细胞生长异常,最终形成肿瘤。肝癌亦是如此。目前人们通过对抑癌基因的研究进一步揭示癌变的分子机制,为肿瘤的防治打开广阔的空间。本文就现在研究较活跃的抑癌基因ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３的作用以及它们与肝癌的关系,扼要地进行介绍。１　抑癌基因的作用抑癌基因（ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ）又称抗癌基因（ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ）,它是一类正常细胞中存在的、调节癌基因表达的基因群。现已发…     

p53在非小细胞肺癌中表达的研究现状

p53基因是人类肿瘤中突变率最高的抑癌基因。通过对p53基因的结构、生物学活性及其相关因子在非小细胞肺癌中表达和p53的多种功能的研究,如调节转录、稳定基因组、抑制细胞周期进展、促进凋亡、抑制血管形成等,表明p53对基因治疗有很大的帮助。这种治疗是从肿瘤发病机制的角度进行的,为肿瘤治疗提供了一种全新的方式,因而在肿瘤的防治中有重大意义。     

p53基因突变与口腔肿瘤关系的研究进展

野生型p53作为抗肿瘤基因可以通过停止细胞生长和启动细胞凋亡机制而发挥抑癌作用。但是,p53基因突变率高导致其诱导细胞凋亡的功能下降,有利于肿瘤的发生。本文将对p53基因的分子生物学特性、突变、对口腔肿瘤发生及预后的影响予以综述。     

p73基因的研究进展

p73基因被公认为是p53基因家族中的一员,其编码蛋白质在序列上的同源性和功能性上都与p53蛋白相似;而p53基因是经典的抑癌基因,野生型的p53基因维护正常的细胞分裂并诱导凋亡,阻止肿瘤的发生.因此p73基因作为候选抑癌基因,倍受广泛研究者的关注.     

腺病毒介导野生型p53基因对人肺腺癌细胞的抑制效应

目的：p53基因突变是人类肿瘤中常见的遗传学改变。将野生型p53基因导入一些肿瘤细胞中被证明能抑制其细胞增殖，因此做为肺癌基因治疗主要目的基因而备受关注。本研究旨在观察野生型p53基因对人肺腺癌细胞和裸鼠移植瘤的抑制效应，并对其抑癌机制进行分析，为今后肺癌基因治疗的临床试验提供科学依据。方法：采用重组体腺病毒Ad-p53基因转染人肺腺癌细胞系GLC－82；以裸鼠皮下移植瘤治疗试验观察Ad-p53基因的抑瘤效应；用流式细胞计数，DNA片断化及TUNEL分析探讨Ad-p53基因的抑癌机制。结果：导入Ad-p53基因后人肺腺癌GLC－82细胞生长能力显著下降，克隆形成能力受到明显抑制；并显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长；肺癌细胞发生凋亡，并出现明显的G1期阻滞现象。结论：腺病毒介导野生型p53基因（Ad-p53)对人肺腺癌细胞和裸鼠皮下移植瘤均有明显抑制效应，主要通过诱导癌细胞凋亡和参与细胞周期调控实现，进而提示Ad-p53基因有可能在人肺癌基因治疗中发挥重要作用。     

p~(53)基因与肿瘤形成

随着分子生物学研究的不断深入,肿瘤发生的遗传学机制亦不断被认识。其中,显性癌基因的激活和隐性抑癌基因的灭活是肿瘤发生、发展过程中的两个重要步骤。p53基因是一种重要的抑癌基因,它的缺失、突变、灭活涉及多种肿瘤。1　p53基因及基因产物的一般特性[1、2]　　人p53基因定位于17号染色体短臂17P13.1,大约20kb的DNA区域中。由11个外显子和10个内含子组成,转录成2.5kbmRNA,编码393个氨基酸的核磷蛋白,分子量为53KD。P53有五个高度保守区,即第13～19、117～142、171～192、236～258、270～286编码区。P53蛋白的N端为酸性区1～80位氨…     

p53基因与鼻咽癌关系的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）是常见的恶性肿瘤之一,好发于我国南方及东南亚国家。病因学研究表明,鼻咽癌的发生与EB病毒感染、遗传易感性、饮食习惯及某些环境理化因素有关。鼻咽癌的发生是一个多基因参与、多步骤的复杂过程。其中抑癌基因失活和癌基因活化是肿瘤发生的重要原因。p53基因是极为重要的抑癌基因,是迄今发现的与人类肿瘤相关性最高的基因,它能与特异性DNA序列结合并激活靶基因转录,具有阻滞细胞周期、启动细胞凋亡、维持基因组稳定性的作用。p53基因失活是多种肿瘤发生发展过程中的重要事件,至少50％以上的人类肿瘤存在p53基因高频率突变失活。与其他肿瘤相比,     

鼠双微粒体2/p53通路与乳腺癌的研究进展

肿瘤抑癌基因p53所编码的产物P53蛋白能调节正常细胞周期,在细胞DNA受到损伤或其他应激反应时,P53使控制细胞周期和保持细胞基因组完整的基因活化并转录,从而导致细胞周期停滞或细胞凋亡.     

免疫组化法检测大肠癌组织p53基因蛋白表达及意义

目的：研究大肠癌组织中抑癌基因p53基因的表达及意义。方法：手术切除42例大肠癌组织用免疫组化技术检测p53蛋白表达。结果：p53基因蛋白表达与大肠癌患者肿瘤大小，浸润深度及Dukes 分期无明显关系。P53基因蛋白表达阳性患者淋巴结转移率高。结论：p53基因蛋白表达阳性患者肿瘤易发生转换且患者预后差。     

p16及其与皮肤肿瘤关系的研究进展

近年来随着分子生物学的进展，已经确定发现肿瘤的发生发展主要与癌基因、抑癌基因和DNA修复基因有关。癌基因的活化、抑癌基因和DNA修复基因的失活均能使正常细胞增殖过程失调。p16是近年来发现的仅次于p53的一种抑癌基因，是细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6的抑制剂，在调控细胞周期以及抑制细胞增殖方面发挥着重要作用。它主要是通过p16-cyclinD1/CDK-pRb通路使细胞周期停滞在G0/G1期，细胞增殖受到抑制，从而调控细胞周期。本文就p16的结构、功能、作用机制及其与皮肤肿瘤关系的研究进展进行简要综述。