消障灵对白内障大鼠晶体超微结构的影响

目的：探讨中医复方消障灵对实验性大鼠白内障晶体超微结构的影响。方法：制作半乳糖白内障模型，以VitE为对照组。观察消障灵不同剂量对白内障形成时间、晶体混浊程度、晶体超微结构的影响。结果：消障灵可明显延缓白内障的形成，减轻晶体混浊程度，晶体超微结构损害改善显著，且均优于对照组。结论：消障灵早期用药能显著延迟大鼠半乳糖性白内障的发生，早期、大剂量用药均能控制大鼠晶状体混浊的发展。显著改善晶体超微结构的病理变化。     

消障灵对大鼠白内障SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨中医复方消障灵对大鼠白内障丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:制作半乳糖白内障模型,以VitE为对照组。观察消障灵不同剂量对白内障形成时间、晶体混浊程度、血及晶体丙二醛(MDA)和(超氧化物歧化酶)SOD值的影响情况。结果:消障灵明显延缓白内障的形成,减轻晶体混浊程度,降低MDA含量,提高SOD活性,且都不同程度优于对照组。结论:消障灵早期用药能显著延迟大鼠半乳糖性白内障的发生,早期、大剂量用药均能控制大鼠晶状体混浊的发展。消障灵通过降解脂质过氧化产物,减轻毒性作用,提高机体抗脂质过氧化能力,达到防治白内障的目的。     

亚血红素六肽滴眼液对大鼠半乳糖性白内障的预防作用

 目的 观察亚血红素六肽滴眼液 (DhHP-6 滴眼液 ) 对大鼠半乳糖性白内障的预防作用。 方法 采用大鼠半乳糖性白内障模型和裂隙灯显微镜摄影分级法 , DhHP-6 滴眼给药，检测大鼠血清超氧化物歧化酶（ SOD ）活性、丙二醛（ MDA ）含量 , 晶状体中 SOD 、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px ）活性、谷胱甘肽 (GSH) 、 MDA 含量，同时观察大鼠白内障发生时间，以及晶状体混浊程度。 结果 DhHP-6 滴眼液能明显延缓大鼠半乳糖性白内障的发生，抑制晶状体混浊程度的发展，降低血清和晶状体 MDA 含量，增强血清和晶状体 SOD 活性 , 提高晶状体 GSH-Px 活性及谷胱甘肽的含量。 结论 DhHP-6 滴眼液对大鼠半乳糖性白内障具有预防作用。     

丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障防治作用研究

目的：观察丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障的防治作用。方法：采用链尿佐菌素(STZ)联合完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠糖尿病性白内障,裂隙灯观察各组晶体出现初次混浊的时间,比较晶体的混浊程度。比色法测定各组血清及晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-pX)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量以及晶体中Na⁺-K⁺-ATP酶活力、高分子质量蛋白和不溶性蛋白含量。结果：裂隙灯检查结果显示PSM2b有明显的延缓糖尿病性白内障的发生,减轻晶体混浊程度的作用。与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低大鼠血清及晶体中升高的MDA水平,中、高剂量组可升高血清及晶体中SOD,GSH-pX,CAT水平,上调晶体Na⁺-K⁺-ATP酶活力,且剂量与效果呈正相关。PSM2b中、高剂量组对高分子质量蛋白及不溶性蛋白含量亦有较好调控作用。结论：PSM2b对大鼠糖尿病性白内障具有显著的防治作用。     

固本明目胶囊对糖性白内障损伤的保护作用

本实验采用半乳糖法复制大鼠白内障模型,观察固本明目胶囊对糖性白内障损伤的保护作用。方法：随机将大鼠分为模型组、正常对照组、预防组和治疗组,观察各组大鼠晶体混沌程度以及晶体与血清中总超氧化物歧化酶（T－SOD）、锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性情况。结果：固本明目胶囊在本文实验剂量下对糖性白内障有一定的预防作用,但无明显治疗作用。     

复方参果液抗氧化作用研究

目的：观察复方参果液抗半乳糖性白内障大鼠组织氧化损伤作用。方法：大鼠用半乳糖造成糖性白内障模型，测定各组 大鼠组织及血清中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果：复方参果液大、小剂量组肝、肾、晶体蛋白组织及血清中SOD活性明显增高，晶体蛋白过氧化氢酶活性明显增高，晶状体蛋白LPO含量降低。结论：复方参果液有抗乳糖性白内障大鼠组织氧化损伤作用。     

肝泰灵合剂防治急性肝损伤的药理研究

目的：研究肝泰灵合剂对四氯化碳（CCL4）和D－氨基半乳糖（D－GalN)所致大鼠急性肝损伤的影响。方法：分组给药后测定血清及肝组织中的生化指标，取肝组织作病理学检查。结果：降低CCL4所致大鼠血清中ALT、AST及MDA值的升高，并使降低的SOD及GSH值升高，肝组织中升高的MDA值降低，降低的GSH值升高；降低D－GalN所致大鼠血清中升高的MDA值，并使降低的SOD和GSH值升高。肝组织病变的程度明显减轻，尤以变性、坏死的程度减轻明显。结论：肝泰灵合剂对CCL4和D－GalN所致大鼠实验性肝损伤具有明显的防治作用，其作用机制与降酶、抗脂质过氧化反应有关。     

抗湿热胶囊对热损伤大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察抗湿热胶囊对热损伤大鼠的保护作用并分析其作用原理。方法：采用人工气候箱制成高温高湿环境，造成大鼠热损伤模型，测定体温及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量。结果：抗湿热胶囊能抑制热损伤大鼠体温升高，并且能增强SOD活性、降低MDA的含量。结论：抗湿热胶囊对热损伤大鼠具有保护作用，调节血清中SOD的活性可能是其作用机制之一。     

糖康明拮抗糖尿病模型大鼠非酶糖基化实验研究

目的：探讨糖康明治疗糖尿病继发性白内障的作用机理。方法：采用大鼠腹腔注射Ｄ＝半乳糖造成继发性眼白内障模型。并重点观察糖康明胶囊对模型动物白内障的改善情况及糖尿病非酶糖化反应相关的物化指标：血液流变反应性、糖化血红蛋白,自由基化谢等。结果：糖康明可明显缓解模型大鼠白骨障进展。结论：糖康明防治糖尿病非酶糖基化作用可能与降低血糖及糖化血红蛋白,提高ＳＯＤ活性,降低ＬＰＤ含量,改善策循环状态综合效应有关。     

正肝泰对大鼠实验性肝损伤的保护作用

 为研究正肝泰胶囊的保肝作用，进行了正肝泰胶囊对D－半乳糖胺（GalN）诱发大鼠实验性肝损伤保护作用的实验研究。实验证明，正肝泰胶囊可明显降低实验性肝炎血清谷－丙转氨酶的活力，能使肝脏糖元积累增加，使肝组织病理损伤减轻，肝细胞不同程度的再生，使肝系数下降，并使大鼠体重增长。也可使正常大鼠肝脏糖元积累增加。表明正肝泰胶囊对GalN诱发肝损伤的大鼠及正常大鼠有明显的保肝作用。     

注射用消障素结膜下注射对豚鼠d-半乳糖性白内障的防治作用

目的 :探讨注射用消障素对豚鼠实验性d 半乳糖性白内障的防治作用。方法 :用 0 4 %d 半乳糖 0 2mL 眼给豚鼠球后注射 ,连续 19d ,造成d 半乳糖性白内障模型。注射用消障素治疗起始于诱发模型当日 ,高、低剂量实验组分别结膜下注射0 0 4mL(原液及 1∶1稀释液 ) 眼 ,隔日 1次 ,共 10次。于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影 ,对各组实验动物晶状体混浊度进行分析比较 ,并测定其MDA含量及SOD活性。结果 :注射用消障素高、低 2个剂量组均能显著抑制豚鼠d 半乳糖性白内障晶状体混浊度的进展 ,作用与阳性对照药白内停组相仿 ;并可显著降低其晶状体MDA的含量 ;对SOD活性则无明显影响。结论 :注射用消障素结膜下注射 ,可明显抑制豚鼠d 半乳糖性白内障的发生发展 ,并对其晶状体脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

补青颗粒防治大鼠D-乳糖性白内障的研究

目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理;模型对照组每日ip注射50％ D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型;阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束;补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用.     

延丹胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的作用及机制

目的研究延丹胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的改善作用及机制。方法SD大鼠随机分成空白组,模型组(40 mg/kg异丙肾上腺素),通心络胶囊组(200.57 mg/kg)及延丹胶囊低、中、高剂量组(154、308、616 mg/kg),连续灌胃给药8 d。从第6天开始,除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(40 mg/kg),连续3 d,首次腹腔注射异丙肾上腺素(40 mg/kg)后,心电图监测SD大鼠心电图ST段的变化。末次腹腔注射异丙肾上腺素(40 mg/kg)后进行取材,HE染色观察心肌细胞病理损伤程度,试剂盒检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷草转氨酶(AST)、低氧诱导因子(HIF-1α)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)水平,Western blot检测心肌核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、抑癌基因(p53)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、凋亡相关基因(Bax)蛋白表达,免疫组化检测心肌Nrf2、p53蛋白表达。结果与模型组比较,延丹胶囊能抑制SD大鼠心电图ST段抬高(P<0.05,P<0.01),改善心肌细胞病理损伤程度,降低血清MDA、AST、HIF-1α、TNF-α水平(P<0.01),升高T-SOD水平(P<0.05,P<0.01),但对血清IL-1β水平无明显影响(P>0.05)。Western blot结果显示,延丹胶囊能升高心脏组织中Nrf2、HO-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低p53蛋白表达(P<0.01),改善Bcl-2/Bax蛋白表达(P<0.01)。免疫组化结果显示,延丹胶囊能显著升高心脏组织中Nrf2蛋白表达(P<0.05),同时降低p53蛋白表达(P<0.01)。结论延丹胶囊对异丙肾上腺素诱导SD大鼠心肌缺血模型具有显著的改善作用,其作用机制为抗氧化应激反应,减少心肌炎症,改善细胞凋亡。     

金钗石斛提取物抗白内障的体外实验研究

目的研究金钗石斛总生物碱和粗多糖对白内障的抑制作用。方法采用溶剂提取法分离提取金钗石斛总生物碱和粗多糖;DMEM低糖培养基体外培养Wistar大鼠晶状体,将晶状体分为7个组,分别在培养后6、12、18、24 h四个时段观察并记录晶状体混浊度的改变;最后,检测各组晶状体水溶性蛋白、GSH的含量、及T-SOD和MDA的活性。结果在培养的各个时段,正常对照组晶状体始终保持透明,各药物组晶状体混浊度与模型组相比明显较轻（P〈0.05）,而石斛总生物碱高剂量组和阳性对照组混浊程度最轻;金钗石斛总生物碱组、粗多糖组晶状体水溶性蛋白、GSH含量及T-SOD活性均升高,同时MDA的活性降低;其中总生物碱高剂量组晶状体水溶性蛋白含量显著高于阳性对照组水平（P〈0.05）,其MDA活性则显著低于阳性对照组（P〈0.05）。结论金钗石斛总生物碱和粗多糖在体外均有一定的抗白内障之效,而总生物碱的效果优于粗多糖。     

杞菊地黄丸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杞菊地黄丸(QJDH)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:ip链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型。将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、QJDH高、低剂量组(2,1 g.kg-1),每组8只。确认造模成功(72 h)后开始ig药物,1次/d,连续14 d。观察大鼠一般情况,测定血糖、肾系数、24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。结果:QJDH能够明显改善糖尿病大鼠一般情况,减少24 h尿蛋白,SCr,BUN,降低肾组织中MDA含量,增强肾组织中SOD活性。QJDH高剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸能缓解糖尿病大鼠肾组织氧化应激状态,从而减轻糖尿病所引起的肾脏损伤。     

补青汤不同提取方式防治大鼠D-半乳糖性白内障的对比实验

目的:观察补青汤单提物与混提物对大鼠半乳糖性白内障的防治作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、受试药物组,其中药物组又分为单提组、混提组。分别记录实验前及造模起第7、14、20日晶状体的混浊程度。结果:对照组晶状体始终透明,模型组第7天晶体均发生浑浊,与模型组相比,补青汤混提组大鼠晶体混浊的速度明显减慢、程度明显减轻(P<0.05),而单提组则无明显差异性。结论:补青汤混提物具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用。     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of esculin (ES) against lens injury induced by D-galactose in rats. METHODS Male SD rats were randomly divided into five groups normal control group (control), D-galactose model group (model), ES 30 mg??kg^-1 administered group (ES30), ES 100 mg??kg^-1 administered group (ES100) and aminoguanidine 100 mg??kg^-1 administered group (AG). After treatment, blood glucose and glycosylated serum protein (GSP) content in serum were measured. The content of malondialdehyde (MDA), the level of glutathione (GSH), and the activity of aldose reductase (AR) in lens were also assayed. RESULTS Compared with control group, the level of blood glucose was significantly increased (P<0.01) in D-galactose model rats. In addition, in the lens tissue of D-galactose-induced rats, the content of MDA was significantly decreased (P<0.05),the level of GSH was significantly increased (P<0.05), and the activity of AR was significantly decreased (P<0.05). However, co-treatment with ES 30 mg??kg^-1 significantly decreased the level of GSP in serum(P<0.05), decreased the content of MDA (P<0.05), increased the level of GSH (P<0.05), and inhibited the activity of AR in lens (P<0.05). CONCLUSION Esculin could improve lens injury induced by D-galactose in rats. The mechanism may be related with increasing GSH level, decreasing MDA production, and inhibiting AR activity.     

心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧损伤原代神经元的保护作用

[目的]探讨心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的原代神经元细胞活力及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。[方法]取新生24 h内SD大鼠的大脑皮质进行神经元原代培养,并通过免疫荧光法进行MAP-2目的蛋白鉴定;建立神经元OGD/R损伤的体外模型,CCK-8检测不同浓度的心脑舒通胶囊对体外正常培养和OGD/R损伤后神经元细胞活力的影响;选取最佳浓度的心脑舒通胶囊进行MAP-2的荧光表达强度实验,通过倒置荧光显微镜进行拍照处理,并通过软件对神经元突触长度进行测量及统计处理,Western blot法检测MAP-2的蛋白表达情况。[结果]神经元原代培养成功,且MAP-2染色阳性。CCK-8结果显示心脑舒通胶囊在10、25、50μg/mL浓度对正常培养神经元细胞有细胞毒作用(P<0.05),因此选取低于10μg/mL浓度的心脑舒通胶囊进行后续实验。而在OGD/R损伤条件下,与模型组比较,心脑舒通胶囊在3.125、6.25μg/mL浓度能显著增加OGD/R损伤神经元的细胞活力(P<0.05);免疫荧光实验结果显示,与对照组比较,模型组MAP-2荧光表达强度及神经元突触长度明显降低(P<0.05);与模型组比较,心脑舒通胶囊在3.125μg/mL浓度能显著增加MAP-2的荧光表达强度及神经元突触长度(P<0.05)。Western blot实验结果显示,与对照组比较,模型组MAP-2蛋白表达显著降低(P<0.05),与模型组比较,心脑舒通胶囊能显著增加MAP-2的蛋白表达(P<0.05)。[结论]心脑舒通胶囊能促进OGD/R损伤神经元活力,其作用机制与促进细胞骨架蛋白MAP-2表达及突触稳定性有关。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。