亚低温对鼠脑缺血ICAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血ICAM-1表达的影响,探讨亚低温对脑缺血性损害的神经保护作用机制。方法采用穿线法阻断大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血动物模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别保持在(34±0．5)℃和(37±0．5)℃。12h后断头取脑,采用免疫组化方法检测缺血区ICAM-1阳性血管数目。结果实验组ICAM-1的表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠局灶性脑缺血的ICAM-1表达,推测亚低温降低ICAM-1表达是亚低温减轻脑缺血性损害的神经保护作用机制之一。     

亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法　 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果　亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿、减轻神经功能缺陷的作用     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低湿作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３３℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低湿对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增加；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区bcl-2, bax基因表达的影响

目的:观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤相关基因表达的影响及其机制. 方法:采用改良的Pulsinelli-WA 4VO法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用SABC法观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2, bax基因表达规律. 结果:SABC法观察显示bcl-2在缺血再灌注后6 h有少量表达,24 h达峰值,7 d时明显减弱. 亚低温组再灌注后6 h表达较弱,3 d时表达增强达峰值,7 d时明显减弱. 亚低温组与单纯缺血再灌组比较,在缺血再灌注后3 d时有显著性差异(P<0.01). bax基因在缺血再灌注后6 h出现表达, 5 d时达高峰,7 d时仍有较高水平表达. 亚低温组各时间点bax基因呈低表达,与缺血再灌组比较,5 d和7 d时相差最显著(P<0.01),并且未见表达高峰出现. 结论:亚低温可抑制脑缺血再灌注后促凋亡基因如bax基因的表达,从而抑制脑缺血后神经元凋亡的发生. 亚低温的脑复苏作用可能与其抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生有关.     

Observation of the effect of local mild hypothermia combined with free radical scavenger on Oxygen free radicals in rats with acute cerebral ischemia

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉联合亚低温对急性脑缺血大鼠氧自由基的影响.方法 取40只Wistar大鼠,随机分为假手术组、脑缺血模型对照组、依达拉奉组、依达拉奉联合亚低温组,每组10只,依达拉奉组大鼠在脑缺血模型成功后,给予依达拉奉腹腔注射,依达拉奉联合亚低温组在依达拉奉腹腔注射后,给予亚低温,检测各组大鼠SOD、MDA含量变化.结果 依达拉奉联合亚低温组SOD水平显著高于依达拉奉组,MDA水平均显著低于依达拉奉组(P＜ 0.001).结论 依达拉奉可以有效改善脑缺血大鼠的SOD、MDA水平,依达拉奉联合亚低温治疗效果优于依达拉奉的单独应用.     

颅脑降温仪在ICU的应用及护理体会

80年代,国外大量实验研究发现脑缺血前、缺血过程中或缺血后,早期开始亚低温治疗,能明显减轻脑缺血后脑组织病理形态学损害的程度,促进脑缺血后神经功能的恢复.亚低温治疗能显著降低颅内压,降低脑组织氧耗量,并且不影响灌注压和心输出量.颅脑降温仪是通过亚低温治疗脑缺血性和外伤性脑损伤等各类疾病的仪器.     

亚低温复合山茛菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用.方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型.双侧颈总动脉阻断10 min造成前脑缺血,恢复脑血流60min为再灌注.84只沙土鼠分为假手术组(SH)、缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、亚低温组(MH)、山莨菪碱组(AN)和亚低温+山莨菪碱组(MH+AN).20mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔(i.p)给予.缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性的测定和病理检查.结果脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡,ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性处于较低水平.亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭,促进Na+-K+-ATP酶活性的恢复(P《0.05).亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异(P》0.05).结论亚低温和东莨菪碱(20mg·kg-1)均具有脑保护作用,但两者协同作用不明显.     

PKB/AKT与脑缺血神经细胞凋亡的研究

目的 研究AKT在脑缺血再灌注后损伤神经元中的表达情况.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h.共分为常温对照、亚低温处理两大组,每组分别12例,再灌注时间段分别为2h、12h、24h、72h,每时间段各3例,共24例,进行免疫组化染色,检测AKT的表达情况.结果 常温对照组模型再灌注2h后AKT即有表达,72h达高峰.亚低温处理组AKT表达阳性细胞数与常温对照组相应时间点相比,表达有所增高.结论 脑缺血再灌注可诱导AKT表达,亚低温预处理可促进AKT表达,AKT表达可能是脑缺血再灌注保护途径之一.     

亚低温对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：验证亚低温对脑缺血损伤的保护作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组，缺血组，亚低温组，参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，观察Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性，脑组织含水量和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变。结果：与对照组和缺血组相比，亚低温组能阻止Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶活性的降低，降低脑组织含水量和ＭＤＡ含量。结论：亚低温具有保护血脑屏障，减轻脑水肿，减少Ｃａ＾２＋内流，     

低温对沙土鼠单侧脑缺血的保护作用

目的：观察低温干预对沙土鼠单侧脑缺血后氨基酸递质的影响。方法：16只蒙古沙土鼠随机分为常温［直肠温度(37.0±0.2)℃］和低温［直肠温度(32.0±0.2)℃］组。右侧颈内动脉钳夹30 min，用脑内微透析和高效液相色谱法测定右侧海马CA1区胞外氨基酸递质含量。结果：低温明显抑制了细胞外谷氨酸、甘氨酸浓度的升高，使兴奋毒性指数显著降低。结论：低温对脑缺血的保护机制之一可能是降低了神经细胞的兴奋毒性指数。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX2和NMDAR1表达的影响

目的 研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制.方法 65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组.建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h.分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色.结果 亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P＜0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少.结论 亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用.     

病变侧亚低温对大鼠局灶脑缺血MAP2表达的影响

目的观察局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及对微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响,探讨亚低温对脑缺血保护作用的机制.方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组, 分别于栓塞2h、6h、12h均再灌注4h后处死,其中亚低温组于栓塞后30min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期.处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测MAP2的表达,并进行定性和定量分析.结果亚低温组大鼠神经功能缺陷评分明显低于常温组(P<0.05或P<0.01);亚低温组神经元损伤明显减轻;亚低温组半影区MAP2表达水平较常温组显著增高(P<0.01).结论局灶脑缺血后30min应用局部亚低温并持续至再灌注期能够减轻脑组织病理形态损伤程度,促进脑缺血后神经功能恢复;这种保护作用的产生与亚低温促进梗死灶周围半影区MAP2表达增强有关.     

脑室内低温对脑局部缺血后神经元凋亡的影响

目的 :研究兔侧脑室低温液滴注对脑局部缺血 再灌注损伤区神经元凋亡的影响。　方法 :眶入路以显微动脉瘤夹暂时夹闭左侧大脑中动脉 (MCA) 2h ,再灌注 2 4h ,制作脑局部缺血 再灌注模型。缺血后即刻 2 2℃无菌等渗盐水持续侧脑室滴注并引流 ,降低脑温至亚低温 (32～ 35℃ )后维持 2h ,再灌注 2 4h ,采用DNA片段原位末段标记技术 (TUNEL法 )分别检测对照组、夹闭组、低温组MCA供血区皮质神经元凋亡水平。　结果 :低温组缺血区凋亡神经元数明显低于夹闭组 (P <0 .0 1) ,而与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。　结论 :脑室内低温方法可抑制脑缺血 再灌注后神经元凋亡 ,减轻脑缺血 再灌注的损伤。     

亚低温对脑梗死后血脑屏障通透性的影响

目的 观察脑梗死后亚低温干预对大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达变化,探讨亚低温对缺血后血脑屏障通透性的影响.方法 线栓法制造大鼠脑缺血再灌注模型,同时给与亚低温治疗.用免疫组织化学方法检测VEGF、TIMP-1的表达.结果 再灌注损伤后脑内VEGF和TIMP-1蛋白的水平开始升高,至再灌注后72h达最高水平,亚低温组VEGF的表达明显低于常温组,而TIMP-1明显高于常温组.结论 亚低温能有效抑制VEGF的表达和增加TIMP-1的表达,减小血脑屏障的通透性,减轻脑缺血再灌注后脑水肿程度.     

沙土鼠脑缺血后早期亚低温对行为学及组织学损害的保护作用

目的 探讨沙土鼠脑缺血后早期亚低温干预对认知行为学及组织学损害的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉无损伤扎闭法制作前脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后时程3h的亚低温对认知行为学及组织学损害的保护作用。结果 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍有保护作用，特别是对近期记忆功能的改善有帮助，组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍及组织学损害有保护作用，可以明显改善脑缺血造成的近期记忆障碍。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

亚低温对颅脑损伤后脑保护作用的研究进展

近年来,随着亚低温对脑缺血、脑损伤后分子生物学影响的研究不断深入,以及在临床运用亚低温救治颅脑损伤所显示出的阶段性成果[1～4] 。人们进一步注意到亚低温具有的脑保护作用。现就亚低温对脑保护作用研究的一些进展综述如下。1.亚低温抗脑损伤后细胞凋亡的作用　　研究表明     

亚低温对脑缺血后延迟性神经元坏死的影响

研究亚低温对脑缺血后民神经元迟发性坏死的影响。方法沙鼠全脑再灌注模，脑缺血时间１０ｍｉｎ。分段手术组，常温组，亚低温组。亚低温持续时间６ｈ，在缺血后第７ｄ时处死动物进行海马ＣＡ１区锥体细胞计数。     

自由基清除剂联合亚低温对急性脑缺血大鼠氧自由基的影响

目的探讨自由基清除剂依达拉奉联合亚低温对急性脑缺血大鼠氧自由基的影响。方法取40只Wistar大鼠,随机分为假手术组、脑缺血模型对照组、依达拉奉组、依达拉奉联合亚低温组,每组10只,依达拉奉组大鼠在脑缺血模型成功后,给予依达拉奉腹腔注射,依达拉奉联合亚低温组在依达拉奉腹腔注射后,给予亚低温,检测各组大鼠SOD、MDA含量变化。结果依达拉奉联合亚低温组SOD水平显著高于依达拉奉组,MDA水平均显著低于依达拉奉组(P<0.001)。结论依达拉奉可以有效改善脑缺血大鼠的SOD、MDA水平,依达拉奉联合亚低温治疗效果优于依达拉奉的单独应用。     

亚低温对缺血缺氧性脑损伤的保护作用

1 MHT对实验动物缺血性脑损伤的保护作用 许多学者通过重复试验均证实,在缺血后给予亚低温治疗能减少梗塞灶面积,减轻脑神经元结构的破坏。若在短暂脑缺血后1小时开始亚低温治疗,并持续24h,甚至可使海马CA1神经元几乎全部得到保护。不同脑区对亚低温的敏感性不同,在全脑模型中,海马CA1区受损程度随亚低温的度数降低而呈线