蒙药复方述达格-4有效部位抗实验性胃溃疡的作用及其机制

目的观察蒙药复方述达格-4有效部位对冰乙酸导致胃溃疡的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用及机制。方法健康SD大鼠随机分成蒙药复方述达格-4有效部位组(高、中、低剂量组)、阳性对照组(安胃疡组和西咪替丁组)、模型组、正常组,除正常组外,其他组采用冰乙酸致胃溃疡模型,模型成立后各给药组分别灌胃给药14 d,末次给药后24 h处死大鼠,取胃组织检查溃疡指数、计算溃疡抑制率;用ELISA试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;用苏木素-伊红(H-E)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药复方述达格-4高、中、低剂量组均能使胃黏膜中NO含量升高、MDA水平降低,与模型组比较存在显著性差异(P0.01),同时蒙药复方述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药复方述达格-4对冰乙酸型胃溃疡具有治疗作用,其抗胃溃疡作用机制与抗氧化、舒张血管作用有关。     

蒙药复方述达格-4抗实验性胃溃疡的作用研究

目的：观察蒙药复方述达格-4对水应激所致小鼠胃溃疡模型的保护作用。方法：采用水应激法诱导小鼠急性胃黏膜损伤,灌胃给予述达格-4（9mg/20g、3mg/20g、1mg/20g）,每天一次,连续5 d,以溃疡指数、溃疡抑制率作为观察指标,探讨述达格-4与西咪替丁和胃康灵相比对水应激所致小鼠胃黏膜损伤的影响。结果：述达格-4三个剂量组与模型对照组比较均对水应激性所致小鼠急性胃溃疡损伤有保护作用（P〈0.05）,且中剂量效果最佳,其保护作用与西咪替丁和胃康灵相似。结论：述达格-4可显著减轻水应激所致的小鼠胃黏膜损伤。     

紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响

目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.     

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

黄连-白术复方对小鼠胃溃疡模型的预防作用

目的： 研究黄连和白术的配伍对小鼠胃溃疡模型的预防作用。方法： 将小鼠随机分为正常组、胃溃疡 模型对照组、雷尼替丁阳性药物组、黄连组、白术组、黄连-白术药对不同配比(黄连：白术为9?1,8?2,7?3,6?4,5?5, 4?6)组。其中黄连组、白术组、黄连-白术药对配比组按照给药剂量的不同又分别设置高剂量组、中剂量组和低剂量 组。通过对小鼠预防性灌药6 d(正常组和胃溃疡模型对照组给予等量生理盐水)后灌胃无水乙醇(正常组除外)建立胃溃 疡模型。处死小鼠后取全胃剖开,肉眼观察胃黏膜形态,计算不同处理组溃疡抑制率,确定最佳药材配比与剂量。 在显微镜下观察胃组织病理学变化, 并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD), 丙二醛 (malondialdehyde,MDA),一氧化氮(nitric oxide,NO),内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,验证最佳配比组抗溃疡 效果。结果： 黄连-白术复方能显著降低无水乙醇致胃小鼠溃疡模型溃疡面积(P<0.001),且配伍后的药效大多明显优 于单用黄连和白术的药效(P<0.05,P<0.01 或P<0.001)。黄连?白术为6?4 配比组抗溃疡效果最显著,且该配比下高剂 量组抗胃溃疡药效明显优于雷尼替丁阳性药物组(P<0.001)。雷尼替丁阳性药物组、黄连高剂量组、白术高剂量组、 黄连+白术(6?4)高剂量组均能显著降低溃疡模型小鼠血清中MDA和ET-1 含量(P<0.01 或P<0.001),提高SOD和NO含 量(P<0.01 或P<0.001)。结论： 黄连-白术复方对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有预防作用,该作用表现出配比依赖和 剂量依赖的趋势,其机制可能与黄连和白术的抗氧化、舒张血管等作用有关。二者联合用药表现出协同作用。     

新鲜山药提取物对小鼠胃溃疡的预防作用研究

目的观察新鲜山药提取物对胃溃疡小鼠溃疡指数、黏膜形态结构,及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达的影响,探讨其防治胃溃疡的作用机制。方法将100只小鼠随机分为空白对照组、模型组、施维舒组、鲜山药提取物高剂量、鲜山药提取物低剂量共5组;空白对照组和模型组灌胃生理盐水,其余3组灌胃实验药物,灌胃45 d。之后对除空白对照组外的其他4组用消炎痛(2. 5 mg/m L)进行一次性灌胃建立胃溃疡模型,7 h后处死全部小鼠。取血检测血清SOD、GSH-Px活性及NO、MDA蛋白表达;测定溃疡指数,计算溃疡抑制率;取全胃制备胃组织病理切片,HE染色,观察黏膜组织形态改变。结果与模型组比较,鲜山药提取物高剂量组、低剂量组和施维舒组均可减轻消炎痛所致的胃溃疡,胃组织炎细胞浸润及腺体破坏程度较轻;鲜山药提取物高剂量组可降低血清MDA、NO表达,增加SOD、GSH-Px表达含量(均P0. 05)。结论鲜山药提取物具有预防急性胃溃疡保护胃黏膜的作用,其机制可能与减少MDA、NO含量,增加SOD、GSH-Px表达,发挥抗氧化应激作用有关。     

山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其机制

目的： 探究山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其潜在机制。方法： 将60只SPF级昆明小鼠随机均分为6组,每组10只,分别为正常对照组,模型组,阳性对照组,山奈素低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其他4组分别给予雷尼替丁(100 mg/kg)、低剂量山奈素(31.7 mg/kg)、中剂量山奈素(63.4 mg/kg)、高剂量山奈素(126.8 mg/kg);所有小鼠灌胃容积均为20 mL/kg,连续给药7 d;然后用无水乙醇10 mL/kg灌胃建立急性胃溃疡模型;采用溃疡指数评估胃黏膜损伤情况,ELISA法检测血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫印迹法检测胃组织COX-2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、NF-κB p65蛋白表达。结果： 与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜出现明显的血斑和上皮细胞脱落;与模型组相比,山奈素组可显著降低胃溃疡指数且高剂量组优于中、低剂量组(P均<0.05)。与正常对照组相比,模型组炎症介质COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO血清含量明显升高,胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达明显增加(P均<0.05);与模型组相比,山奈素组胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达及血清中炎症介质含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论： 山奈素对乙醇型胃溃疡具有保护作用,可能通过抑制NF-κB/COX-2通路,减少下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,降低iNOS活性,进而抑制NO产生。     

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组。正常对照组和模型组均以1ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,2h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃。再过2h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标。结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害。胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性。结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关。     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只.阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药.除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃.记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量.结果 与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低.和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高.结论 叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用.     

蒙药复方述达格－4 对小鼠的抗炎镇痛作用研究

目的: 研究蒙药复方述达格－4 对小鼠抗炎镇痛的作用。方法: 采用肉芽肿实验法、涂二甲苯至小鼠
耳廓使耳朵肿胀法观察抗炎作用,采用腹腔注射醋酸致小鼠扭体法观察镇痛作用。结果: 各剂量组与模型组比
较,得出蒙药复方述达格－4( 150 mg /kg) 组能抑制棉球致小鼠肉芽肿的生长,肉芽肿的重量为16．8±0．77mg; 抑制
二甲苯致小鼠耳肿胀,抑制率26．23%; 抑制冰醋酸引起的小鼠扭体反应,抑制率31．45%。结论: 蒙药复方述达格
－4 对小鼠有显著的抗炎镇痛作用。     

香菇多糖对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察香菇多糖对CC l4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响,探讨其对CC l4肝损伤的保护作用。方法:50只昆明小鼠分对照组、模型组、香菇多糖高、中、低浓度组。香菇多糖组每天50、100、200 mg/kg香菇多糖灌胃饲养8 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CC l4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT活性,计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果:香菇多糖组能降低血清ALT活性和肝体指数,降低肝细胞中NOS活性,减少MDA、NO和TNF-α的含量,与模型组比较有统计学意义(P(0.05～P(0.01)。结论:香菇多糖通过加速清除自由基降低MDA的含量,减轻CC l4肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,抑制iNOS活性及TNF-α分泌,降低NO的含量,对CC l4肝损伤起保护用。     

山柰挥发油对裸鼠原位移植人胃癌生长和细胞周期的影响

目的探讨山柰挥发油对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞增殖的抑制作用。方法建立裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞模型。105只裸鼠随机分为山柰挥发油乳剂高、中、低剂量组,乳剂溶媒对照组,生理盐水组,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组和空白对照组,每组15只。各组裸鼠予以相应药物实施干预。观察各组荷瘤裸鼠一般情况、肿瘤生长情况及抑瘤率。流式细胞仪检测肿瘤细胞周期分布及细胞凋亡情况。电镜下观察肿瘤细胞超微结构的变化。结果山柰挥发油乳剂高、中、低剂量组的抑瘤率分别为57.2%、28.0%和5.0%,肿瘤细胞主要被阻滞于G0/G1期,与空白对照组比较差异有统计学意义,且呈剂量依赖效应。电镜下观察山柰挥发油乳剂高剂量组和CTX组可见较多凋亡细胞,而山柰挥发油乳剂中、低剂量组凋亡细胞较少。结论山柰挥发油对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞具有较好的抑制增殖作用,且呈剂量依赖效应,其机制可能与调节胃癌细胞周期、促进G1期阻滞及诱导细胞凋亡相关。     

补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠腓总神经中神经生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠的腓总神经中神经生长因子（ NGF ）-mRNA 表达的影响。方法选取雄性无特定病原体级雄性SD大鼠48只分模型组、假手术组、弥可保组及补阳还五汤高、中、低剂量组各8只。除假手术组大鼠外,均建立腓总神经夹伤模型,术后假手术组与模型组分别用生理盐水灌胃,弥可保组及各剂量补阳还五汤组分别给予相应药物灌胃,其中补阳还五汤高、中、低剂量组所含生药分别为25．92 mg／g、12．96 mg／g、6．48 mg／g,21 d后检测大鼠腓总神经NGF-mRNA表达情况。结果假手术组、弥可保组与补阳还五汤低、中、高剂量组NGF-mRNA相对表达量明显增高,分别是模型组的4．79倍、2．16倍、1．31倍、1．83倍、3．41倍;补阳还五汤中剂量及高剂量组、弥可保组NGF mRNA 相对表达量明显高于模型组（P＜0．05）,补阳还五汤高剂量组NGF mRNA相对表达量明显高于弥可保组（P＜0．05）。结论补阳还五汤可明显增强腓总神经损伤大鼠腓总神经中NGF-mRNA的表达,这可能是补阳还五汤可促进腓总神经损伤后的修复及再生、肢体功能恢复的机制之一。     

蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究族麻正丁醇提取部位（n-butanolextract of Potentilla anserina L．,NP）对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素（20U／kg）建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatinekinase,CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果：与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P〈0．01）。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性（P〈0．01,P〈0．05）,提高小鼠血清中SOD活力（P〈0．01）,减少MDA的产生（P〈0．05）,而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论：蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。     

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。     

回阳生肌膏抗小鼠骨髓内皮祖细胞功能损伤的研究

目的 观察回阳生肌膏对过氧化氢(H2O2)诱导的小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)功能损伤的影响.方法 通过密度梯度离心法联合差速贴壁法提取、分离、培养小鼠骨髓EPCs,观察细胞形态及采用FITC标记的荆豆凝集素-1联合Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双摄取法鉴定EPCs.制备回阳生肌膏水提取物,采用...