氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ] i)的关系。　　方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内 [Ca2 + ] i,2 4小时动态血压 ,左心室重量指数 (LVMI) ,左心室舒张功能和肾功能指标等的变化。　　结果 :经氨氯地平治疗后 ,日间、夜间和 2 4小时收缩压和舒张压均显著下降 (P <0 0 1) ,降压谷 /峰值 :收缩压为 79% ,舒张压为 66%。氨氯地平治疗后 [Ca2 + ] i,LVMI和 2 4小时尿蛋白均显著下降 (P <0 0 1) ,左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 [Ca2 + ] i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (γ =0 6675 ,P <0 0 5 ) ,[Ca2 + ] i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值的上升幅度呈负相关(γ =-0 5 2 3 0 ,P <0 0 5 )。　　结论 :氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效 ,[Ca2 + ] i的降低可能参与其改善心肾功能作用。     

氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用

目的:评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用.方法:对52例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦50～100 mg治疗8～10周后进行观察.结果:氯沙坦治疗后血压平均下降29/12 mmHg±5/3 mmHg , 治疗后室间隔厚度 (IVST) 、心室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)均有明显减少(均为P<0.01),说明左室肥厚减轻,左室舒张功能得到改善.结论:氯沙坦能有确切降压效果,并有逆转左室肥厚的作用.     

黄芪抑制去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量升高的作用

目的 :研究黄芪对去甲肾上腺素 (NE)诱导大鼠心肌细胞内游离钙 [Ca2 + ]i 含量升高的作用。方法 :应用AR CM MIC阳离子检测系统 ,采用Ca2 + 指示剂Fura 2 /AM检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度 ,并观察Am对NE诱导大鼠心肌细胞内 [Ca2 + ]i 升高的影响。结果 :当细胞外Ca2 + 浓度为 1 .3mmol/L时 ,大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 为 ( 97.1 1 +8.2 1 )nmol/L ,给予 1 0 -5mol/L的NE ,可使大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 增至 ( 2 91 .73± 1 5 .0 3 )nmol/L,而经黄芪处理的大鼠心肌细胞的 [Ca2 + ]i则由 ( 95 .98±8.1 4)nmol/L增至 ( 1 1 4.2 8± 9.2 9)nmol/L。结论 :NE能诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量明显升高 ,黄芪对心肌细胞静息 [Ca2 + ]i无明显影响 ,但能抑制NE诱导大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 升高     

氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用

目的 :评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用。方法 :对 5 2例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦 5 0～ 10 0 mg治疗 8～ 10周后进行观察。结果 :氯沙坦治疗后血压平均下降 2 9/12 mm Hg± 5 /3mm Hg,治疗后室间隔厚度 (IVST)、心室后壁厚度 (PWT)、左室重量指数 (L VMI)均有明显减少 (均为 P<0 .0 1) ,说明左室肥厚减轻 ,左室舒张功能得到改善。结论 :氯沙坦能有确切降压效果 ,并有逆转左室肥厚的作用     

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的　探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法　入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果　治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论　除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。     

氯沙坦对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用观察

目的:研究和观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者降压作用和左室质量指数的影响。方法:64例EH患者口服氯沙坦50mg,qd,为期1年。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖、尿酸和肝肾功能;并作二维超声心动图及Doppler频谱参数检测;取25例正常人作为对照。结果:EH患者经氯沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降(P<0.01)。治疗前后左室重量指数(LVMI)为111.9g/m~2±21.4g/m~2对102.1g/m~2±18.5g/m~2(P<0.001),差值为-9.84g/m~2;其中LVH组为136.0g/m~2±13g/m~2对109.5g/m~2±23g/m~2(P<0.001),差值为-26g/m~2。心房收缩期最大逆向血流速度(PA)值为38.5cm/s±7.2cm/s对35/s2cm/s±5/s2cm/s(P<0.01)。结论:氯沙坦治疗原发性高血压安全、有效,并且逆转左室肥厚,可在一定程度上改善左室舒张功能。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响

目的　应用超声心动图评价血管紧张素 1型受体 ( AT1 )拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法　分别于 AT1 拮抗剂 (氯沙坦 )治疗前和治疗 6个月后 ,对 3 0例原发性高血压患者进行超声心动图检查。 M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度 ,计算左心室重量指数 ;在心尖左心长轴切面上 ,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度 E、舒张晚期峰值速度 A和 E峰减速时间 ,并计算E/A比值。结果　氯沙坦治疗 6个月后 ,左心室重量指数从 12 4± 2 1g/m2减低为 10 2± 2 2 g/m2 ( P<0 .0 0 1) ;E/A比值 ( 1.2 5± 0 .2 7)明显高于服用前 ( 0 .94± 0 .2 6,P<0 .0 0 1) ,E峰减速时间从 2 2 1± 3 2 ms下降到 180± 2 7ms( P<0 .0 0 1)。结论　 AT1 拮抗剂氯沙坦治疗 6个月使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退 ,并改善了其舒张功能     

老年高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系

目的探讨老年高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法选择133例老年人群临床资料,分为高血压组98例和对照组35例,进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的平均值及标准差,以标准差代表BPV的值。根据昼间收缩压标准差的第50百分位数将高血压组分为昼间高BPV组48例和昼间低BPV组50例,比较2组的危险因素、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室重量指数(LVMI)和微量白蛋白尿。结果高血压组24 h、昼间、夜间收缩压和收缩压变异性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);昼间高BPV组IMT、LVMI明显高于昼间低BPV组[(1.09±0.44)mm vs(0.94±0.17)mm,P<0.05;(239.97±52.87)g/m~2 vs(208.41±46.10)g/m~2,P<0.01]。多元线性回归分析显示,昼间收缩压变异性与颈总动脉IMT、LVMI独立相关。结论老年高血压患者BPV较高,昼间收缩压变异性是颈总动脉IMT增厚和左心室肥厚的预测指标。     

伊贝沙坦抗高血压及逆转左心室肥厚的作用

目的　观察伊贝沙坦降压疗效及其对原发性高血压 ( EH)左心室肥厚 ( L VH)的逆转作用。方法　 5 6例患者口服伊贝沙坦15 0～ 30 0 mg/d,治疗 8周 ,比较治疗前后 2 4h动态血压及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　伊贝沙坦可使患者 2 4h平稳降压 ,L V-MI较治疗前减低 ( P<0 .0 1)。结论　伊贝沙坦能有效控制血压 ,对 EH的 LVH有逆转作用。     

苯那普利对老年原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预作用

目的:观察用苯那普利治疗老年原发性高血压(EH)患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的水平及左室质量指数(LVMI)的变化。方法:用放射免疫法检测EH患者40例(EH组)和老年健康者36例(NC组)血清IGF-1水平,以超声测定2组的LVMI,并观察EH组用苯那普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清IGF-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);LVMI 分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。苯那普利治疗6个月后,血清IGF-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),LVMI下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清IGF-1及LVMI水平升高,苯那普利治疗可使IGF-1水平降低,并逆转左室肥厚。     

氯沙坦对高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽的影响

目的：研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽（BNP）的影响及意义。方法：选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数（LVMI）的变化。结果：①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[（62．21±9．70）pg／ml比（39．35±10．57）pg／ml比（13．89±5．34）pg／ml,P〈0．01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关（r=0．44,P〈0．05）;③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[（62．21±9．70）pg／ml比（38．78±7．94）pg／m1]、LVMI[（128．71±12．64）g／m。比（107．36±11．32）g／m。]均显著降低（P〈o．01）。结论：氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。     

原发性高血压与肾性高血压的动态血压特点及其与心肌肥厚的关系

目的:观察原发性高血压与肾性高血压的动态血压特点,以了解其致心肌肥厚原因。方法:128例高血压患者被分为原发性高血压组64名,肾性高血压组64名,2组患者心脏B超均提示有心肌肥厚。比较2组的脉压(PP)、血压变异性(BPV)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP);彩色多普勒测定心肌重量指数(LVMI),统计分析LVMI与各动态血压指标的相关性。结果:肾性高血压组的PP、BPV较原发性高血压组明显增高(P<0.01),2组的dSBP、dDBPnSBP、nDBP差异无显著性;2组的LVMI均与PP、BPV明显相关。结论:原发性高血压与肾性高血压的心肌肥厚均与PP、BVP相关,提示PP、BPV可能是心肌肥厚的预测因子;在平均动脉压相同的情况下,肾性高血压比原发性高血压对心肌的损害作用更大。     

原发性高血压伴左心室肥厚病人的胰岛素抵抗和红细胞内钙离子代谢

目的比较原发性高血压（ＥＨ）伴左心室肥厚（ＬＶＨ）和无ＬＶＨ病人各３０例的胰岛素抵抗（ＩＲ）和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。用口服葡萄糖前后血浆胰岛素浓度（Ｉ）和Ｉ与血糖（Ｇ）比值来判断ＩＲ。用Ｆｕｒａ－２荧光染料测定红细胞内Ｃａ２＋。结果（１）ＬＶＨ糖负荷后的Ｉ及Ｉ／Ｇ均显著高于ＬＶＨ（－）；（２）ＬＶＨ的红细胞内Ｃａ２＋在空腹和糖负荷后均显著高于ＬＶＨ（－）；（３）ＬＶＨ的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与Ｉ及Ｉ／Ｇ呈正相关，ＬＶＨ（－）的ＬＶＭＩ仅与糖负荷后１ｈ的Ｉ及Ｉ／Ｇ正相关，ＬＶＨ和ＬＶＨ（－）两组的ＬＶＭＩ与红细胞内Ｃａ２＋正相关。结论ＥＨ病人伴ＬＶＨ时ＩＲ和红细胞内Ｃａ２＋增加。     

代谢综合征对非左心室肥厚原发性高血压患者心房颤动的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)对非左心室肥厚(LVH)原发性高血压(EH)患者心房颤动的影响.方法 入选972例EH患者,经心脏超声检查排除LVH,根据合并代谢综合征的情况分为EH+非MS组及EH+MS组,对两组的相关临床资料、超声心动图检查结果及心房颤动的发生情况进行分析比较.结果 (1)EH+MS组患者心房颤动发生率明显高于EH+非MS组(12.84%比6.93%,P<0.01).(2)EH+MS组左心房内径、左心室舒张末期内径、心室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量均高于EH+非MS组(P均<0.01),但左心室质量指数和左心射血分数两组之间差异无统计学意义.(3)Logistic回归分析显示原发性高血压患者发生心房颤动的危险与年龄、高血压病程、左心房增大、左心室扩大及合并MS明显相关(OR分别为1.683、1.308、2.262、3.848及1.853,P均<0.05),进一步回归分析显示MS中肥胖与心房颤动发生密切相关(OR为1.706,P=0.029).结论 MS与非LVH高血压患者发生心房颤动明显相关,控制体重可作为预防心房颤动的重要措施之一.     

高血压病患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽水平与左心室肥大的关系

目的 测定高血压（ＥＨ）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（ＰＩＰ）的水平,并探讨其与左心室肥大的关系。方法 采用放射免疫分析方法测定ＥＨ患者血清ＰＩＰ的水平,用超声心动图测量左室解剖、舒缩功能参数,并以正常人组作对照。结果 ＥＨ组血清ＰＩＰ浓度较对照组显著升高,且与左心室质量指数相关,与左心室舒张功能呈负相关。结论ＥＨ患者血清ＰＩＰ水平升高,且可能与左室肥大及其人舒张功能障碍有关。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

氯沙坦联用葛根素对原发性高血压左心室肥厚的逆转及胰岛素抵抗的影响

目的观察氯沙坦单用或联用葛根素对原发性高血压并左室肥厚(LVH)的逆转作用及其对胰岛素抵抗的影响.方法 60例原发性高血压并左室肥厚病人随机分成两组:对照组(A组)30例口服氯沙坦,每日50 mg;治疗组(B组)30例给予氯沙坦,每日50 mg,加葛根素注射液500 mg.两组均持续治疗4周.观察左室形态结构和左室功能变化及其对胰岛素抵抗的影响.结果两组治疗后,血压水平降低,室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室重量(LVMI)均显著下降(P<0.05或P<0.01),特别是B组在逆转LVH方面效果优佳(P<0.05).与A组比较,B组治疗后2 h血糖和空腹胰岛素明显降低,而胰岛素敏感性指数明显升高.结论氯沙坦联用葛根素治疗原发性高血压,既可有效降压,又可逆转LVH以及改善胰岛素抵抗.