丹酚酸B对肿瘤坏死因子α损伤大鼠微血管内皮细胞的影响

目的观察丹酚酸B(SalB)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)损伤大鼠微血管内皮细胞(CMEC)的影响.方法采用CMEC的体外培养技术,建立TNF-α损伤的模型,观察乳酸脱氢酶(LDH)活性、内皮素(ET)及丙二醛(MDA)含量的变化以及SalB的保护作用.结果SalB可显著降低LDH活性及MDA含量,有减少ET分泌的趋势.结论SalB对TNF-α损伤的CMEC具有直接保护作用,其作用可能与其稳定细胞膜、抗脂质过氧化有关.     

丹酚酸B和丹参酮Ⅱ_A不同配比对肿瘤坏死因子α损伤大鼠心脏微血管内皮细胞的影响

目的 观察不同配比的丹酚酸B(SalB)、丹参酮ⅡA(TanⅡA)对体外肿瘤坏死因子α(TNF—α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞(CMEC)的影响。方法 采用CMEC体外培养技术，建立TNF—α损伤模型，以细胞活力，细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放、一氧化氮(NO)合成、内皮素(ET)分泌、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化为评价指标，观察SalB和TanⅡA不同配比(10：0，8：2，5：5，2：8，0：10)对TNF-α损伤CMEC的保护作用。结果 SalB和TanⅡA(5：5)组明显提高细胞活力，SalB和TanⅡA(8：2)组显著降低LDH释放水平，TanⅡA促进NO合成、降低ET分泌以及抗氧化的作用最好。结论 SalB和TanⅡA的各配比组均能明显改善细胞的损伤，最佳配比根据检测指标的不同而不同。     

养阴益气活血方活性物质对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型，观察脑匀浆液丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SDO）活性，一氧化氮（NO），内皮素（ET），环磷酸腺苷（cAMP)及血浆皮质醇（F），全血谷光革肽过氧化物酶（GSHPX）活力的含量变化及相应的病理改变。结果：养阴益气活血在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA，NO，ET，cAMP含量的同时，提高SOD，GSH－PX的活性。结论：养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应，提高机体抗氧化能力，对身血管和细胞损伤产生保护作用，因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

丹酚酸B预处理的心脏微血管内皮细胞延迟保护作用研究

目的：探讨丹酚酸B通过保护心脏微血管内皮细胞（CMEC）抗心肌缺氧损伤作用机制。方法：基于缺血预适应延迟保护机制。通过缺氧／复氧的CMEC损伤模型，观察丹酚酸B预处理的CMEC保护作用。结果：丹酚酸B预处理与缺氧预处理作用相似，均可提高细胞存活率和SOD活性，降低LDH、NO水平。结论：丹酚酸B预处理可激活CMEC内源性延迟保护机制。发挥了拮抗心肌缺血缺氧损伤效应。     

丹酚酸B预适应对心脏微血管内皮细胞保护作用的研究

[目的]研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制。[方法]基于缺氧预适应(HPC)机制，通过心脏微血管内皮细胞(CMBC)体外培养技术，建立缺O2／复O2损伤的细胞模型，以细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)等生化指标作为评价标准。[结果]在正常培养条件下，丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性，有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势。缺O2／复O2损伤情况下，丹酚酸B不仅能提高CMEC存活率和SOD活性，降低LDH活性，而且能明显降低其因缺O2／复O2导致的ET和NO水平升高。缺O2预适应可增强CMEC对随后较长时间缺O2／复O2损伤的耐受性，表现为可提高CMEC存活率和SOD活性，降低LDH活性，降低ET和NO分泌。[结论]丹酚酸B预适应具有缺O2预适应样作用，从而激发了CMEC的内源性保护机制。     

冠心平对H2O2致乳大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：观察冠心平对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用。方法：原代培养的新生SD乳大鼠,随机分为正常组、模型组、维拉帕米组、和冠心平3个剂量组。用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,并用光镜观察心肌细胞形态学改变。结果：损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK-MB、CK和MDA含量非常显著增高,SOD活性非常显著降低（与对照组相比,P〈0.01）,心肌细胞损伤严重;冠心平保护组与H2O2损伤组相比,LDH、CK-MB、CK和MDA明显降低,SOD活性显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,心肌细胞形态学变化减轻。结论：冠心平对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关。     

远志皂苷对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的：观察远志皂苷（Tenuigenin TEN）对过氧化氢（H202）所致PCI2细胞损伤的保护作用。方法：以H2O2损伤PCI2细胞为氧化应激损伤模型，MTT法检测细胞存活率；采用紫外分光光度法测定LDH漏出量，观察细胞的损伤程度；硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果：TEN能明显改善H：0：导致的细胞损伤，与H2O2处理组相比，20、10mg／L组可使细胞存活率升高，LDH漏出量明显降低，降低MDA含量，提高SOD活性。结论：TEN对H2O2诱导的PCI2细胞损伤具有明显的保护作用。     

灯盏细辛注射液对肿瘤坏死因子损伤大鼠心脏微血管内皮细胞炎性因子的影响

 目的 观察灯盏细辛注射液对损伤心脏微血管内皮细胞（ CMEC ）的保护作用及其对合成释放炎性介质的影响，寻找灯盏细辛注射液的作用靶点和机制，为临床应用提供实验依据。 方法 本实验采用大鼠乳鼠 CMEC 为研究对象，肿瘤坏死因子（ TNF-α ）为刺激剂，检测 CMEC 细胞活力（ MTT ）及乳酸脱氢酶（ LDH ）释放量；用双抗体夹心酶联免疫法（ ELISA ）检测损伤的 CMEC 释放白介素 6 （ IL-6 ）、单核细胞趋化蛋白 1 （ MCP-1 ）的含量；用实时定量 PCR 方法检测损伤 CMEC IL-6 、 MCP-1 mRNA 的表达。 结果 灯盏细辛注射液（ 12.5 ， 25 ， 50 和 100 mg × L^-1 ） 提高 TNF-α 损伤 CMEC 的细胞活力，降低 LDH 的释放，灯盏细辛注射液（ 50 和 100 mg × L^-1 ） 抑制 TNF-α 损伤 CMEC IL-6 和 MCP-1 的释放及 mRNA 的表达。 结论 灯盏细辛注射液能够抑制 TNF-α 诱导 CMEC 分泌 IL-6 、 MCP-1 的作用，降低其 mRNA 表达，减轻炎性因子对 CMEC 的损伤。灯盏细辛注射液减轻 TNF-α 对 CMEC 的损伤，抑制炎性因子的释放可能是其保护血管内皮细胞的作用机制之一。     

藿香正气软胶囊对肠屏障功能保护作用的实验研究

目的：探讨藿香正气软胶囊（HXZQ）对肠屏障功能的保护作用。方法：Wistar大鼠50只，建立肢体缺血－再灌注模型。HXZQ各组分别于造模前ig给药，测定血清肿瘤坏死因子（TNF－α）水平、血浆二胺氧化酶（DAO）活性及小肠上皮细胞细胞膜流动性。结果：肢体缺血－再灌注后，肠道屏障功能明显受到损伤和破坏。HXZQ能明显降低血清TNF－α水平（P＜0．01），显著降低血浆中DAO活性（P＜0．01），显著提高小肠上皮细胞细胞膜流动性。结论：HXZQ对肢体缺血－再灌注损伤时肠道屏障功能具有明显的保护作用。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠保护作用的实验研究

目的：通过对VD大鼠行为学、脑组织生化指标及细胞因子改变的观察，探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制。方法：采用栓线法制作局灶脑缺血动物模型，比色法测定各组大鼠脑组织NO含量和NOS活性，放免法测定血清IL－6和TNF—α含量。结果：黄蒲通窍胶囊可明显缩短大鼠跳台实验的逃避潜伏期，降低错误次数，可显著降低VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性及血清IL－6和TNF—α含量（P〈0．01）。结论：黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用，其机制与降低脑组织NO含量和NOS活性及血清IL－6和1NF—α含量有关。     

金泰冲剂对哮喘豚鼠TNF-α与sIL-2R水平及氧自由基代谢的影响

目的：探讨金泰冲剂对哮喘豚鼠肿瘤坏死因子－α（TNF－α）与可溶性白细胞介素Ⅱ受体（sIL-2R）水平及氧自由基代谢的影响。方法：建立豚鼠哮喘模型,分组测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α、sIL-2R、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：金泰冲剂可降低哮喘豚鼠血清及BALF中sIL-2R和血清TNF－α水平,并使哮喘豚鼠血清及BALF中SOD含量回升,MDA水平下降。结论：金泰冲剂可抑制炎性细胞合成sIL-2R,并降低TNF－α水平及减轻哮喘豚鼠氧自由基损伤,从而减轻哮喘豚鼠的气道免疫炎症。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

“补肾活血方”对骨关节炎软骨保护的效应与机制研究

目的：探讨补肾活血方对骨关节炎关节软骨保护的效应与机制。方法：膝骨关节炎患者60例，随机分为治疗组和对照组各30例，采用酶联免疫吸附法测定血清中软骨寡聚基质蛋白（COMP）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性含量。结果：治疗组和对照组COMP、TNF—α、MMP-3、TIMP1治疗后较治疗前显著降低；治疗组治疗后较治疗前MDA含量明显降低，SOD含量明显升高．差异显著：对照组MDA、SOD治疗前后差异无显著性。结论：补肾活血方可能通过调控关节软骨细胞外基质的降解以及调节基质金属蛋白酶，抑制炎症，抑制氧自由基损伤，抑制软骨细胞凋亡，延缓软骨损伤，延缓关节退变，对骨关节炎的软骨有保护和促进修复作用。     

活血化瘀药对血瘀证心肌缺血再灌注损伤家兔内源性活性因子及炎症因子的影响

目的：研究活血化瘀药对血瘀证心肌IRI家兔炎症因子与内源性活性因子影响,以探讨活血化瘀药对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证家兔IRI模型,观察活血化瘀药对炎症因子（TNFα和IL-2）、内源性活性因子（TXB2和6-酮-PGF1α）,以及心肌酶（LDH和CK-MB）的含量变化。结果：IRI组TNFα、IL-2、TXB2、LDH和CK-MB水平明显升高,6-酮-PGF1α明显下降,与空白组比较（P〈0.01）;丹参和川芎嗪组可以对抗TNFα、IL-1、TXB2、LDH和CK-MB水平升高,提高6-酮-PGF1α的水平,与IRI组比较（P〈0.05或P〈0.01）。结论：活血化瘀药可以调节内源性血管活性因子TXA2/PGI2平衡,降低炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

TNF-α致心脏微血管内皮细胞损伤模型的方法学建立

目的:建立肿瘤坏死因子(TNF-α)损伤心脏微血管内皮细胞(CMEC)模型的方法学,为体外筛选具有血管保护作用的药物提供科学的实验载体与平台。方法:采用CMEC为研究对象,以MTT法检测细胞活力,观察200、400、800U/ml TNF-α对CMEC活力及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果:TNF-α能够损伤CMEC,降低CMEC的活力,促进LDH的释放,以TNF-α400U/ml浓度组损伤最明显。结论:根据TNF-α对CMEC作用的量效关系,选择400U/ml为最合适的细胞刺激条件。     

六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤血管内皮细胞（VEC）的保护作用。方法：以MTT法观察人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛（MDA）含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。结果：六味地黄方含药血清能促进ox LDL损伤的血管内皮细胞增殖、抑制ox LDL造成的内皮细胞凋亡、降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量,提高SOD活力及NO含量。结论：六味地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心康口服液对大鼠异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的：探讨心康口服液对缺血心肌损伤的保护作用。方法：皮下注射异丙肾上腺素85mg/kg,造成大鼠缺血心肌损伤模型,并检测各组大鼠血中内皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果：心康口服液组大鼠血中ET、MDA、CK、LDH含量明显低于模型组（P＜0．01或0．05）,SOD含量明显高于模型组（P＜0．01）;心康口服液组CK含量明显低于舒心口服液组（P＜0．01）,SOD含量明显高于舒心组（P＜0．01）。结论：心康口服液能很好地预防缺血性心肌损伤。     

乌腺金丝桃提取物对小鼠心肌缺血的保护作用

目的观察乌腺金丝桃提取物对小鼠缺血心肌的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制备小鼠心肌缺血模型，检测乌腺金丝桃提取物对小鼠缺血损伤后耐缺氧存活时间、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）水平及心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。结果与模型组相比，乌腺金丝桃提取物能够延长小鼠缺血损伤后耐缺氧存活时间，降低血清中LDH、CK水平，增加心肌组织SOD活性，减少MDA含量。结论乌腺金丝桃提取物对异丙肾上腺素所致小鼠心肌缺血具有抵抗作用。