乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物的影响(英文)

目的:探讨乌腺金丝桃与丹参配伍对小鼠心肌缺血的保护作用,为中药配伍理论提供实验依据。方法:将小鼠随机分为乌腺金丝桃提取物组、丹参提取物组、乌腺金丝桃与丹参的比例(1:1、1:2、2:1)组、模型组、正常对照组(空白组)、阳性组共八组。检测各组小鼠缺血损伤后耐缺氧存活时间,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例为1:2组可以明显降低LDH、CK水平,增高SOD活性,降低MDA含量;可以明显延长心肌缺血小鼠耐缺氧时间。结论:等剂量、实验条件下与单味药比较,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例1:2对心肌缺血小鼠具有明显的保护作用。     

乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物影响的研究

目的:探讨乌腺金丝桃与丹参配伍对小鼠心肌缺血的保护作用,为中药配伍理论提供实验依据。方法:将小鼠随机分为乌腺金丝桃提取物组、丹参提取物组、乌腺金丝桃与丹参的比例(1∶1、1∶2、2∶1)组、模型组、正常对照组(空白组)、阳性组共8组。检测各组小鼠缺血损伤后耐缺氧存活时间,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:乌腺金丝桃与丹参的配伍比例为1∶2组可以明显降低LDH、CK水平,增高SOD活性,降低MDA含量;可以明显延长心肌缺血小鼠耐缺氧时间。结论:等剂量、实验条件下与单味药比较,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例1∶2对心肌缺血小鼠具有明显的保护作用。     

银杏内酯对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的观察银杏内酯对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响.方法按文献方法制备小鼠耐缺氧模型,观察小鼠常压密闭条件下的存活时间.用大剂量异丙肾上腺素(8mg/kg)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,注射异丙肾上腺素前连续4 d灌胃给予银杏内酯(10、20、40mg/kg)、银杏叶提取物(EGb,300mg/kg)、普萘洛尔(5 mg/kg)或溶媒,比较各组大鼠心肌组织学变化、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果银杏内酯明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间,显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清CPK、LDH活性及心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD的活性.结论银杏内酯能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与抗血小板活化因子及氧自由基有关.     

芒果苷对异丙肾上腺素诱发小鼠心肌缺血的保护作用

目的：观察芒果苷（mangiferin）对异丙肾上腺素（isoproteronol,ISO）诱发的小鼠心肌缺血的影响。方法：采用腹腔注射ISO建立小鼠急性心肌缺血模型,观察芒果苷对小鼠Ⅱ导联心电图（ECG）,心肌超氧化物岐化酶（SOD）,丙二醛（MDA）及血清磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：芒果苷对ISO诱发小鼠Ⅱ导联ECG异常有改善。芒果苷使心肌SOD活性明显升高,使心肌MDA含量、血清CK及LDH水平降低。结论：芒果苷对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的损伤有保护作用。     

瓜蒌薤白汤抗心肌缺血有效部位的筛选

目的：筛选瓜蒌薤白汤抗心肌缺氧缺血的有效部位。方法：采用小鼠常压耐缺氧模型、异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血模型，观察瓜蒌薤白汤醇提物各萃取部位对小鼠常压缺氧存活时间、心肌缺血模型大鼠心电图T波高度（mv）、ST段偏移（mv）和模型动物血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）含量的影响。结果：瓜蒌薤白汤醇提物的4个萃取部位中正丁醇部位可明显延长小鼠常压缺氧存活时间，降低T波高度，减少ST段偏移，降低模型大鼠血清中LDH、CK—MB．结论．瓜蒌薤白汤的正丁醇部位为其抗心肌缺血的有效部位．     

五指毛桃水提液对小鼠心、脑缺氧缺血的保护与耐缺氧能力的影响

目的观察五指毛桃水提液对小鼠心、脑缺氧缺血的保护与耐缺氧能力的影响。方法采用正常小鼠和异丙肾上腺素性心肌缺氧模型、垂体后叶素加断头急性脑缺氧模型以及用垂体后叶素致急性心肌缺血模型小鼠．五指毛桃水提液灌胃3d，分别观察小鼠常压耐缺氧的时间、断头张口喘息时间以及对小鼠血清MDA、SOD、CK、LDH水平的影响。结果五指毛桃水提液可延长正常小鼠和异丙肾上腺素性心肌缺氧小鼠的耐缺氧时间，与对照组比较P〈0．05：对垂体后叶素加断头致急性脑缺血模型小鼠明显延长张口喘息的时间，与模型组比较，P〈0．05；对垂体后叶素致急性心、脑缺血模型小鼠可提高小鼠血清SOD，降低小鼠血清MDA、CK、LDH水平，与模型对照组比较，P〈0．05。结论五指毛桃水提液可提高小鼠的耐缺氧能力．对心肌缺血小鼠的损伤有保护和抗氧化作用。     

银杏内酯滴丸对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的 观察银杏内酯滴丸(bilobalide drop pill,BDG)对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响.方法 采用正常及异丙肾上腺素(Iso)诱导心肌缺血小鼠常压耐缺氧实验,观察银杏内酯滴丸对小鼠存活时间的影响;采用Iso诱导的大鼠心肌缺血模型,观察BDG对心电图、心肌含水量、血清乳酸(LD)和丙二醛(MDA)的含量、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力以及心肌组织病理形态学的影响.结果 BDG(27,54 mg/kg)和BDG(13.5,27,54 mg/kg)可分别延长正常小鼠和心肌缺血小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间;BDG(10.5,21,42 mg/kg)可以对抗心电图的ST段偏移;BDG(10.5,21 mg/kg)可以减少血清LD含量及降低血清LDH活力;BDG(10.5,21,42 mg/kg)可降低血清CK活力、提高SOD活力和减少MDA含量;BDG(21,42 mg/kg)可降低心肌含水量;BDG对心肌组织损伤有一定的改善作用.结论 BDG能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与稳定心肌细胞膜、减少心肌酶的漏出、抗氧自由基有关.     

中华芦荟多糖对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:探讨中华芦荟多糖(AP)对心肌缺血的保护作用及其机制。方法:大鼠灌胃给药15d后皮下注射10mg/kg异丙肾上腺素造成心肌缺血损伤模型,观察心电图变化,检测血清与心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,测量心肌组织坏死面积。结果:中华芦荟多糖能使心电图J点升高T波下降,能降低血清和心肌组织CK、LDH活性及MDA含量,增加SOD活性,并减轻心肌组织坏死面积。结论:中华芦荟多糖对异丙肾上腺素所致缺血心肌具有保护作用,其机制与提高大鼠的抗氧化能力有关。     

腊梅叶总黄酮对小鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究腊梅叶总黄酮对异丙肾上腺素（isoproteronil,Iso）诱发的小鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 采用皮下注射Iso制得小鼠急性心肌缺血模型,予以腊梅叶总黄酮灌胃给药,观察心电图ST段的变化,快速断头致小鼠急性心肌缺血缺氧,观察断头后张口持续呼吸时间及次数,测定血清CK、LDH活力的变化,测定心肌组织中SOD活力与MDA的含量.结果 与模型组相比,腊梅叶总黄酮能明显抑制心电图ST段抬高,延长断头小鼠的张口呼吸持续时间、增加呼吸次数,抑制小鼠血清中CK及LDH升高,升高心肌组织中SOD活性、降低MDA的含量.结论 腊梅叶总黄酮对小鼠心肌缺血具有一定的保护作用,其作用可能与提高机体抗氧化能力,减少自由基生成有关.     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

双龙方配伍配比对大鼠急性心肌缺血模型的影响

目的:验证中药双龙方配伍的合理性和科学性.方法:通过盐酸异丙肾上腺素造成大鼠的急性心肌缺血模型,从生理层面(心电图)、病理层面(心肌梗死面积)和细胞分子层面(细胞酶学指标CK,LDH,SOD,MDA含量变化),观察单方以及双龙方不同配比预防给药对心肌缺血的拮抗作用.结果:各给药组均能改善心电图缺血指标、降低血清中CK,LDH,SOD,MDA含量及减少心肌梗死面积,但双龙方配伍高剂量组比其他组具有更好的效果,其中以3:7高剂量组效果最优.结论:药效学筛选结果表明,按照双龙方配比3:7高剂量对防治大鼠急性心肌梗死效果最优.     

甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响

目的:观察甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的作用并探讨其可能机制。方法:预先给于大鼠甲胺鸢尾素处理7天后,采用异丙肾上腺素多点皮下注射建立心肌损伤模型,观察甲胺鸢尾素对损伤大鼠的心肌酶、血清SOD活力和MDA含量、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)含量的影响及心肌病理的变化。结果:异丙肾上腺素损伤模型组心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH均明显升高,血清SOD活力下降,MDA含量升高。甲胺鸢尾素200mg/kg剂量组可以明显降低异丙肾上腺素所致心肌酶的释放增加2,00、100 mg/kg剂量组均可明显升高血清SOD活力,降低MDA含量,提高血浆CGRP水平,降低ET-1水平,心肌病理改变明显减轻。结论:甲胺鸢尾素可以明显改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧化应激损伤、改善微循环有关。     

参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

[目的]研究参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。[方法]皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO)85mg/kg,每日1次,连续2 d,制备大鼠心肌缺血模型。记录大鼠心电图(ECG)的变化,观察血流动力学、超声心动图及心肌组织病理学的改变,并测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性以及心脏指数的改变。[结果]参麦注射液能够降低由ISO所致的心肌缺血大鼠ST段的抬高,明显改善左室功能,降低心肌组织病变程度,并且显著降低CK、LDH、MDA水平及心脏指数,增加SOD水平,与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]参麦注射液对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的观察安心改善心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(PIT)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导联心电图;小鼠腹腔注射PIT,测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果安心能明显缓解PIT所致大鼠心电图T波的改变。在PIT所致小鼠心肌缺血模型中,安心能增加SOD的活性,降低血清LDH,CK,MDA的活性。结论安心对PIT所致的心肌缺血有较好的保护作用。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。结果与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率。结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关。     

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的]观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果]首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论]首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

川芎提取物通过激活Nrf2通路对抗心肌缺血大鼠氧化应激损伤

川芎是临床常用于心脑血管疾病的一味中药,现代医学证实川芎提取物具有良好的抗氧化活性。该文主要探讨川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤氧化应激干预作用及可能的机制。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤模型,记录各组大鼠心脏指数,比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察心肌组织形态学变化,Western blot法检测心肌组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。结果显示,川芎提取物能显著降低心脏指数和血清心肌酶CK,LDH,AST水平,提高血清SOD和T-AOC活性并降低MDA含量,改善缺血损伤后心肌组织形态结构,增加心肌组织中Nrf2,NQO1,HO-1蛋白的相对表达。该研究表明川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2信号通路,增加心肌组织抗氧化能力,抑制氧化应激反应有关。