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肉苁蓉对败血症大鼠肝线粒体ATP酶变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究败血症肝线粒体ATP酶活性的变化及肉苁蓉对其影响。方法 :4 0只SD大鼠随机分假手术组、 12小时对照组、 12小时给药组、 16小时对照组、 16小时给药组 ,采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)复制败血症模型 ,比较各组存活率和平均动脉压 (MAP)、肝线粒体ATP酶活性的变化。结果 :大鼠在复制败血症模型后 ,肝线粒体ATP酶活性降低 ,2 4小时存活率明显下降。给予肉苁蓉后肝线粒体ATP酶活性较对照组明显改善 (P <0 0 5 ) ,与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论 :败血症线粒体ATP酶活性下降 ,细胞钙超载和水肿坏死是败血症大鼠死亡的直接原因 ,肉苁蓉增强ATP酶活性是肉苁蓉治疗败血症的重要机制。 相似文献
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肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体能量代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体功能的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,采用多导生理仪监测平均动脉压(MAP)的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态的变化。结果:大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态显著降低。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态较对照组明显改善,与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论:肉苁蓉能增强实验性感染性休克大鼠线粒体能量代谢功能。 相似文献
3.
目的研究肉苁蓉(Cistanche deserticola Y.C.Ma)对败血症大鼠肝线粒体功能的影响,明确其具体作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症模型,采用生理多导仪监测平均动脉压(MAP)的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率(RCR),Ⅲ态的变化。结果大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性,RCR和Ⅲ态显著降低(P<0.01)。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性,RCR和Ⅲ态较对照组明显改善(P<0.05),与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论肉苁蓉能增强实验性败血症大鼠线粒体能量代谢功能。 相似文献
4.
目的:研究肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠急性肝肺胸腺功能损伤的影响,探讨败血症休克治疗方法。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症休克模型,观察肝肺胸腺组织病理学变化,测定急性肝肺胸腺损伤生物学指标和肉苁蓉提取物的影响。结果:大鼠在CLP术后,生理盐水组肝细胞线粒体态,P/O比值和呼吸控制率明显降低,线粒体膜钠钾钙镁-ATP酶活性显著降低;肺湿干重比,肺泡通透指数,肺毛细血管通透性,肺组织丙二醛均显著升高,超氧化物歧化酶显著降低;胸腺细胞凋亡和DNA断裂百分率显著增加。肉苁蓉给药组,上述指标均较生理盐水组显著改善,达到或接近假手术组水平。结论:肉苁蓉对败血症休克大鼠急性肝肺胸腺损伤具有良好保护作用,其机制可能是减少氧自由基对组织的损伤,改善细胞膜功能,提高机体免疫功能和应激能力。 相似文献
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目的:研究大黄和肉苁蓉提取物对败血症休克模型大鼠急性肺损伤的影响,探讨败血症休克治疗方法。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症休克模型大鼠,通过大黄和肉苁蓉提取物灌胃观察其对败血症休克模型大鼠肺组织病理学、肺湿干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细血管通透性肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的影响。结果:生理盐水组大鼠肺问质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤.肺湿干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比咧蛋白含量及肺泡通透指数、肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)均显著升高。大黄和肉苁蓉给药组上述指标较生理盐水组显著降低。结论:肉苁蓉及大黄对败血症休克模型大鼠急性肺损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的。 相似文献
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目的探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其机制。方法60只大鼠随机分为实验组、空白对照组和对照组,各20只,空白对照组分离盲肠后不做结扎、穿孔处理,实验组及对照组行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠败血症休克模型。术前14日开始实验组给予肉苁蓉溶液1.25g/kg,对照组及空白对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。于术后12、24h取材。流式细胞仪检测各组胸腺细胞凋亡率和线粒体膜电位,分光光度法测定细胞SOD活性、MDA含量。结果实验组CLP术后12、24h胸腺细胞凋亡率均低于对照组(P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01),细胞超氧化物转化酶(SOD)活性上升、丙二醛(MDA)含量下降与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肉苁蓉提取物对败血症休克时胸腺细胞有保护作用,其机制可能是提高SOD活性,降低MDA含量,清除自由基反应,维持了细胞线粒体膜电位。 相似文献
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目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用,并从抗脂质过氧化探讨其作用机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组。造模前3天开始灌胃给药,2次/天,间隔12h,共给药5天12h;测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO。结果:模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死,肝线粒体内MDA含量急剧升高,SOD活性及GSH、NO含量显著下降,与空白组比较差异有统计学意义(P〈0.01);解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成,恢复SOD的活力及GSH、NO含量,并呈现量效关系。结论:在暴发性肝衰竭致病过程中,肝线粒体内的NO主要起保护性作用;解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用,可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。 相似文献
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目的比较脾气虚证和脾不统血证两种脾虚证模型大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡水平,探讨脾虚证发生发展过程中,肝脏细胞状态变化及可能的机制。方法32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(8只)、低分子肝素钠对照组(8只)、脾气虚组(8只)、脾不统血组(8只)。采用劳倦过度加饮食失节的方法复制脾气虚证大鼠模型,在脾气虚证的基础上采用低分子肝素钠诱导出血的方法构建脾不统血证大鼠模型;使用化学发光法检测大鼠肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量;JC-1荧光探针法检测大鼠肝组织线粒体膜电位;Western Blot法检测各组大鼠肝组织线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平和细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、线粒体外Cyt-C的表达水平;使用荧光定量法检测PINK1、Parkin、Bcl-2 、Bax mRNA水平。结果与正常对照组及低分子肝素钠组比较, 两种脾虚证大鼠肝组织线粒体膜电位,ATP含量,PINK1、Bcl-2蛋白及mRNA水平显著降低(P<0.05, P<0.01), 线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bax mRNA水平显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较,两种脾虚证大鼠LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白比值、Parkin蛋白水平显著降低(P<0.01)。与脾气虚证大鼠比较,脾不统血证大鼠肝组织线粒体膜电位、ATP含量降低(P<0.05, P<0.01),线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bcl-2蛋白及mRNA 水平下降 (P<0.05, P<0.01),Cleaved caspase-3 蛋白水平、Bax 蛋白及mRNA 水平上升(P<0.05)。结论脾虚证大鼠肝组织细胞凋亡可能机制为,线粒体过度损伤导致线粒体自噬紊乱,进一步导致了细胞凋亡,随着脾虚证的加重,肝组织细胞凋亡程度加深。 相似文献
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目的:观察健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性表达的影响。方法:将健康SPF级雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、健脾活血祛湿方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用改良CCL4-酒精综合法造肝硬化腹水大鼠模型。提取肝线粒体进行细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性测定。结果:模型组肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP 含量、ATP 酶活性均明显低于空白组,与空白组相比有显著差异(P〈0.01),袪经过干预后健脾活血湿方能升高肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性,其升高程度与中药使用剂量有关,袪其中健脾活血湿方低剂量组与模型组相比差异有统计学意义(P〈0.05);健脾活血袪湿方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有显著差异(P〈0.01);细胞色素C氧化酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05);ATP含量、ATP酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05袪)。结论:健脾活血湿方能引起肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性的表达升高,缓解肝线粒体损伤,改善肝线粒体能量代谢作用,维持肝细胞功能。 相似文献
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目的:研究肉苁蓉提取物对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响,探讨感染性休克治疗方法.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,观察肺组织病理学变化,测定急性肺损伤(ALI)生物学指标.结果:生理盐水组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤,肺湿干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例,蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细血管通透性均显著升高,肺组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)均显著升高.大黄和肉苁蓉给药组,上述指标均较生理盐水组显著下降.结论:肉苁蓉及大黄对感染性休克大鼠急性肺损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的. 相似文献
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肉苁蓉(Cistanche deserticola Y. C. Ma)为列当科植物肉苁蓉属多年生寄生性植物,其化学成分含有苯乙醇苷类、多糖、环烯醚萜、木质素及半乳糖醇等。药理研究表明,肉苁蓉具有抗衰老、增强人体免疫力、增强记忆和学习能力和抗炎、抗疲劳等作用。由于当前市场流通的肉苁蓉类药材混乱,并且评价肉苁蓉药材质量的标准过于局限,为了更好地评价肉苁蓉的质量,保证药材及其产品的疗效,本文从鉴别和成分分析两个方面,对肉苁蓉质量控制及评价方法的研究进展作一综述。 相似文献
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目的:观察肉苁蓉对雄性正常大鼠及“肾阳虚”大鼠排尿的影响。方法:给正常雄性大鼠一次ig肉苁蓉,收集测量给药后不同时间内的排尿量;用im氢化可的松造成“肾阳虚”大鼠模型,同时连续ig肉苁蓉,末次给药后收集测量给药后不同时间内的排尿量,并称量体重及体内部分脏其重量。结果:雄性正常大鼠一次ig肉苁蓉10g/kg和20g/kg明显增加给药后0-1h及1-2h的排尿量。与对正常大鼠的作用相反,给大鼠连续ig肉苁蓉10d,明显减少“肾阳虚”大鼠末次给药后0-1h,1-2h内的排尿量增加,并增加“肾阳虚”大鼠的体重和部分脏器重量。结论:肉苁蓉对正常大鼠和“肾阳虚”大鼠的排尿具有不同的调节作用。 相似文献
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荔枝草提取物对大鼠肝线粒体损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究荔枝草提取物(SE)对大鼠肝线粒体损伤的保护作用.方法 采用差速离心法制备大鼠肝线粒体,利用Fe2+-Vc系统产生·OH,诱导大鼠肝线粒体损伤,通过检测SE对肝线粒体脂质过氧化水平、肿胀程度、蛋白质羰基水平、ATP酶的活性以及生成超氧阴离子的多少来评价其对大鼠肝线粒体损伤的保护作用.结果 SE可以有效地抑制线粒体损伤时的脂质过氧化反应和线粒体膨胀,降低蛋白质羰基的量,恢复ATP酶的活性,清除线粒体中产生的02-.,并且呈现良好的量效关系.结论 荔枝草提取物对大鼠肝线粒体损伤有较好的保护作用. 相似文献
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