四君子汤通过铁死亡途径改善动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积

目的 基于"塞因塞用,以补开塞"探讨四君子汤通过铁死亡途径对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积的影响.方法 ApoE-/-小鼠20只饲喂高脂饲料8周,随机分为模型组(Apoe)和四君子汤组(Sjz),Sjz组小鼠每天灌胃130mg/kg/d四君子汤,连续4周;另选10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组(Contro 1);全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE和油红O染色观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧自由基(ROS)水平;RT-PCR法及Western blot法检测铁死亡相关基因PTGS2、NOXl、p53、FTL蛋白及mRNA表达.结果 四君子汤能降低动脉粥样硬化小鼠血清TC、TG和LDL-C含量,提升HDL-C含量;抑制氧化应激SOD、GSH水平,提升ROS水平;铁死亡相关蛋白检测结果显示四君子汤可以抑制动脉粥样硬化小鼠肝脏p53、PTGS2、NOX1蛋白及mRNA的表达,上调FTL.结论 四君子汤改善ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积,进而防治动脉粥样硬化与抑制肝脏铁死亡途径相关.     

基于DJ-1/GPX4通路探讨加味二至丸对动脉粥样硬化巨噬细胞铁死亡的影响

目的：探讨加味二至丸（MEP）对动脉粥样硬化（AS）巨噬细胞铁死亡的作用及机制。方法：（1）50只载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠构建AS模型,随机分为模型组,辛伐他汀组,以及低、中、高剂量MEP组,每组10只,以10只同背景的C57BL/6J为空白对照组。按照分组干预10周后,HE染色观察小鼠主动脉窦病理学改变,RT-qPCR法检测各组小鼠主动脉组织DJ-1和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达。（2）将40只SD大鼠随机分为空白对照组和MEP组,制备MEP含药血清。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,将细胞分为空白对照血清组、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的模型组、铁死亡抑制剂（ferrostatin-1）组、MEP含药血清组和MEP含药血清+铁死亡诱导剂（erastin）组共5组。MTT实验检测不同浓度MEP含药血清对细胞活力的影响,油红O染色观察各组细胞脂质沉积,ELISA检测各组细胞活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及铁离子水平,透射电镜观察各组细胞线粒体结构和形态,RT-qPCR法和Weste...     

蒙药黑苏嘎-25促进神经元骨架蛋白表达提高神经递质含量改善阿尔茨海默病小鼠症状

目的 探讨蒙药黑苏嘎-25治疗阿尔茨海默(AD)小鼠的效果及机制。方法 6月龄快速老化模型SAMP8小鼠分为模型组、[360 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理组、[90 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理组、多奈哌齐对照组[0.92 mg/(kg·d)],每组15只，另选择15只6月龄正常衰老SAMR1小鼠作为空白对照组。模型组和空白对照组小鼠常规喂养，生理盐水灌胃，其他给药组按照给药剂量灌胃，所有组灌胃均每天1次，共15 d。给药完成后第1天～第5天，各组取3只小鼠采用Morris水迷宫试验检测各组小鼠逃避潜伏期，穿越平台次数和停留时间。尼氏染色观察尼氏体数量，免疫组织化学染色法检测微管相关蛋白2(MAP-2)、低分子量神经丝蛋白(NF-L)表达和分布，Western blot法检测MAP-2、 NF-L蛋白水平。ELISA检测小鼠脑组织(皮层、海马)中神经递质乙酰胆碱(ACh)、五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果 与空白对照组相比，模型组逃避潜伏期延长，穿越平台次数和停留时间减少，尼氏体减少，MAP-2和NF-L蛋白表达减少；与模型组比较，...     

重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元保护作用。方法:将重组的pGEX-6p-1-hRI转化到大肠杆菌Rosetta表达菌中,并对产物提纯得到谷胱甘肽核糖核酸酶抑制因子(GST-RI),选取健康C57BL/6品系小鼠,随机分为5组:模型对照组皮下注射MPTP(溶于三蒸水,pH8.5)20mg/kg,连续8d;实验给药组(低剂量组腹腔注射GST-RI0.5mg/kg);高剂量组(腹腔注射GST-RI1.0mg/kg);空白给药组(腹腔注射GST1.0mg/kg)每日分别2次注射,连续13d,同时予MPTP造模;空白对照组给等量生理盐水。各组同时进行爬杆、悬挂行为学实验。实验结果后,动物断头取脑,取纹状体,应用高效液相色谱法(HPLC)测定小鼠左侧纹状体内多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)的含量;免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)的免疫反应活性。结果:PD模型小鼠均出现不同程度的行为障碍,得分较空白对照组明显降低;而实验给药组小鼠得分则显著回升,以高剂量组尤为明显。TH免疫组化结果显示:与空白对照组比较,PD模型小鼠中脑黑质致密部TH免疫反应阳性神经元明显减少;实验组TH阳性神经元数目明显多于对照组.HPLC结果显示:PD模型小鼠较空白对照组明显降低,HVA/DA比值升高,给药组小鼠纹状体内DA和HVA含量明显恢复,高剂量组HVA/DA比值降至正常。结论:GST-RI对PD小鼠黑质DA能神经元的形态与功能具有明显的保护作用。     

藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠认知能力的影响

目的：探讨藏药七十味珍珠丸（Tibetan medicine Ranasampel, RNSP）对帕金森病（Parkinson disease, PD）模型大鼠认知能力的影响。方法：采用6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）右侧纹状体单点注射法制作PD大鼠模型,建模成功后将动物随机分为模型组,西药组（美多芭50 mg/kg）,RNSP低、中、高剂量组（90、180、360 mg/kg）及正常组,共6组,每组8只。造模次日各组大鼠灌胃给药,每日1次,连续4周,模型组和正常组大鼠予以等体积生理盐水。给药当天及第7、14、21、28天分别称量动物体重;RNSP给药4周后进行阿扑吗啡诱导的大鼠旋转实验及Morris水迷宫实验;免疫组化法观察大鼠中脑黑质致密部及腹侧被盖区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）阳性神经元数目;酶联免疫吸附法测定大鼠纹状体氧化应激指标丙二醛,还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶水平;高效液相色谱电化学法检测大鼠海马多巴胺、5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量;Western blot检测大鼠黑质P38、p-P38、JNK、...     

铁调素对体外培养大鼠骨骼肌细胞铁代谢的影响

目的 探讨铁调素对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法 培养大鼠骨骼肌L6细胞,随机分成4组,每组6个重复,每组各加入不同浓度的铁调素溶液(终浓度分别为0、0.05、0.1、0.15 mg/L)孵育12h,采用同位素示踪法,用55Fe测定细胞铁摄取及铁释放能力的变化;通过流式细胞仪检测细胞内铁池(LIP)铁含量;应用免疫印迹法检测膜铁转运蛋白1(FPN1)的变化.结果 与空白对照组比较,0.1mg/L 铁调素处理组肌细胞的铁释放能力明显下降(P<0.05),0.05及0.15mg/L铁调素处理组肌细胞的铁摄取和铁释放均无明显变化(P>0.05);0.1mg/L 铁调素处理组其细胞内LIP铁含量较对照组明显升高(P<0.05);0.1mg/L 铁调素处理组细胞膜上FPN1的表达较对照组明显降低(P<0.05).结论 铁调素可通过影响骨骼肌细胞FPN1的表达水平,降低骨骼肌细胞内铁的向外转运,增加细胞内铁池的铁含量,从而调节骨骼肌细胞的铁代谢.     

强化乳铁蛋白配方奶粉对人乳喂养婴儿生长发育和铁代谢影响的前瞻性多中心非随机对照研究

目的了解添加强化乳铁蛋白（LF）配方奶粉对婴儿生长发育和铁代谢的影响。方法本研究为前瞻性多中心非随机对照试验,生后以人乳喂养的4—6月龄健康足月儿自愿添加配方奶粉者纳入本研究,按门诊顺序分别纳入强化组（LF38mg·100g^-1,铁元素4mg·100g^-1）和对照组（LF0,铁元素4．2mg·100g^-1,其余成分与强化组相同）。两组干预时间均为3个月。两组婴儿在干预前后分别测定身长、体重、头围、Hb、血清铁蛋白（sF）、血清转铁蛋白受体（sTIR）;同时计算TFR—F指数、机体总铁含量（TBIC）、年龄别身高z评分（HAZ）、年龄别体重Z评分（WAZ）、身高别体重Z评分（WHZ）,比较上述指标的干预前后和组间差异。结果213名婴儿完成了研究,强化组115名,对照组98名。强化组和对照组婴儿人均日摄入配方奶粉量（94．3±9．8）US（88．2±8．7）g,P〉0．05;人均日铁剂摄入量（3．8±0．4）vs（3．7-4-0．6）mg,P〉0．05。强化组人均日LF摄入量为（35．8±3．7）mg。强化组与对照组干预后各指标改变值比较,体重：（2213±82）VS（20334-77）g,WAZ：（0．82±0．22）US（-0．05±0．01）,WHZ：（0．74±0．32）VS（0．20±0．06）,Hb：（13．9±4．1）vs（7．2±1．8）g·L^-1,SF：（1．37±0．08）vs（0．55±0．04）μg·L^-1,TFR—F指数：（0．86±0．11）vs（0．39±0．05）,TBIC：（19．4±8．8）郴（9．1±3．4）mg·kg^-1,P均〈0．05。同时干预后强化组贫血、铁缺乏和缺铁性贫血检出率均显著低于对照组,贫血：4．1％vs7．5％,铁缺乏：13．9％vs24．4％,缺铁性贫血：1．7％vs8．2％,P均〈0．05。结论添加强化LF配方奶粉干预可以显著改善人乳喂养婴儿生长发育以及铁营养状况。     

急性乙醇中毒大鼠学习记忆行为的改变与脑组织NO和nNOS含量变化

目的：通过观察急性乙醇中毒对大鼠学习记忆的影响并测定脑组织中一氧化氮（NO）与神经型一氧化氮合酶（nNOS）含量的变化，探讨乙醇中毒影响学习记忆的分子机制。方法:成年SD大鼠随机分为2组，模型组腹腔1次性注射乙醇2.5 g/kg［用生理盐水配成含20%乙醇(W/V)溶液］制备急性乙醇中毒大鼠模型；对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑海马CA1、新纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑海马CA1、纹状体、小脑中nNOS的含量。结果:（1）模型组大鼠达到学会标准所需要的训练次数（34.33±13.04）明显大于对照组（27.50±8.79），P<0.05；（2）海马CA1区NO的含量在模型组为23.09±9.60，明显高于对照组（8.46±5.67）（P<0.01）；新纹状体（尾壳核）NO的含量在模型组（19.46±8.25）也明显高于对照组（8.22±4.46），P<0.01；（3）海马CA1区nNOS阳性神经元的数量在模型组为18.22±7.47，明显高于对照组（10.15±4.24）（P<0.05）；新纹状体（尾壳核）nNOS阳性神经元的数量在模型组（11.38±5.00）也明显高于对照组（6.15±3.69），P<0.05。结论:乙醇的神经毒性作用可能与脑组织中nNOS和 NO信号通路有关。     

铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响

目的 探讨铁调素(hepcidin)在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1(ferroportir 1)和二价金属离子转运体1(DMT1)表达的调节作用.方法 应用RT-PCR技术检测铁调素在正常小鼠各脑区的表达分布,并观察了脑室内注射铁调素对DMT1、膜铁转运蛋白1表达的影响 结果 铁调素在小鼠脑内有广泛表达,且不同脑区表达程度不同,脉络丛部分表达较高.结论 侧脑室内注射铁调素后,能够显著影响DMT1、膜铁转运蛋白1表达,且具有明显的区域特异性.     

鹿茸多肽在阿尔茨海默病模型小鼠中抗氧化应激的作用机制

目的 探讨鹿茸多肽（VAP）在阿尔茨海默病（AD）模型中抗氧化应激的作用机制。 方法 选用 8 月龄雄性淀粉样前体蛋白（APP）/早老素1（PS1）双转基因小鼠随机分为模型组、VAP组,另以同窝阴性小鼠设立为对照组,每组12只。连续灌胃给药6个月后进行行为学、形态学和氧化应激相关指标检测。Western blotting 检测小鼠海马组织中APP及β-分泌酶 1（BACE1）蛋白的表达水平。另外以β-淀粉样蛋（Aβ）25～35（25 μmol/L）诱导 SH-SY5Y 细胞损伤建立AD细胞模型组,VAP组（VAP 500 mg/L+ Aβ25～35 25 μmol/L）和对照组。检测细胞凋亡、膜电位、活性氧簇（ROS）水平和氧化应激相关指标。 结果 动物实验发现,与模型组比较,VAP组小鼠逃避潜伏期缩短（P＜0.05）。模型组小鼠海马 CA1 区神经元减少且排列紊乱,VAP组排列较规则,形态有明显改善。与模型组比较,VAP组老年斑数量减少;与模型组比较,VAP组丙二醛（MDA）含量下降,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）含量上升,差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较,模型组APP 和BACE1含量上升,与模型组比较,VAP组APP和BACE1含量下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。细胞培养实验发现,VAP组细胞凋亡率下降。与模型组比较,VAP组线粒体膜电位上升,ROS含量明显下降,MDA含量下降,SOD和GSH-Px含量上升,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 VAP对AD模型动物和细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可能是通过降低ROS产生,且提高抗氧化酶系活性,减少Aβ的沉积而实现的。     

睡眠剥夺对吗啡成瘾小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察睡眠剥夺对吗啡成瘾小鼠的空间学习记忆能力的影响。方法:ICR小鼠40只随机分为4组(n=10):生理盐水对照组、吗啡成瘾实验组、生理盐水+睡眠剥夺对照组、吗啡成瘾+睡眠剥夺实验组。小鼠递增注射吗啡7 d建立成瘾模型后,通过睡眠剥夺箱48 h建立睡眠剥夺模型,水迷宫实验观察其学习记忆的前后差异对比。结果:与单纯吗啡成瘾组及睡眠剥夺组相比,吗啡成瘾+睡眠剥夺组与睡眠剥夺小鼠水迷宫逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05)。结论:睡眠剥夺加重吗啡成瘾ICR小鼠的学习记忆能力的损害作用。     

胰岛素促进体外培养的小鼠卵巢颗粒细胞增殖

目的：研究胰岛素对体外培养的小鼠卵巢颗粒细胞增殖的影响，探讨胰岛素的促增殖作用是否与浓度相关。方法：未成熟小鼠卵巢颗粒细胞原代培养，四甲基偶氮唑蓝法（MTT）测定颗粒细胞增殖指数，观察不同浓度胰岛素对颗粒细胞增殖的影响。结果：与对照组相比，5ng·ml^-1。胰岛素对颗粒细胞没有促增殖作用（P〉0.05），10ng·ml^-1有促增殖作用（P〈0.05），100ng·ml^-1、1000ng·ml^-1的促增殖作用更强（P〈0.01），100ng·ml^-1、1000ng·ml^-1作用无明显差异（P〉0.05）。结论：生理浓度的胰岛素能促进颗粒细胞增殖，高浓度胰岛素促增殖作用更强，本实验为进一步研究高胰岛素血症在多囊卵巢综合症（PCOS）的卵泡发育停滞机制奠定基础。     

母鼠孕哺期铅暴露及补充铁、钙对子代神经系统的影响

目的观察孕哺期铅暴露及补充铁和钙对子代学习记忆能力及海马细胞中生长抑素（SS）表达的影响。方法母鼠从孕期第1天至仔鼠出生第30天哺乳期间给以下干预：对照组（A）：饮用去离子水;染铅组（B）：饮用浓度为0．1％醋酸铅去离子水;铁＋铅组（C）：饮用浓度为0．1％醋酸铅的去离子水同时每天灌胃3．0mg／kg铁;铁＋钙＋铅组（D）：饮用浓度为0．1％醋酸铅的去离子水同时每天灌胃3．0mg／kg铁和250mg／kg钙。Y-迷宫试验用于检测仔鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学的方法观察仔鼠海马细胞中生长抑素（SS）阳性神经元。结果B组与A组比较,仔鼠Y-迷宫试验的错误次数明显增多（P〈0．05）,海马CA1、CA3区SS阳性神经元数量减少（P〈0．05）。D组Y-迷宫试验的错误次数比B组明显减少（P〈0．05）,海马CAI区SS阳性神经元数量增多,有统计学意义（P〈0．05）。C组则未表现上述变化。结论孕哺期母体铅暴露会损害仔鼠的学习记忆能力,补充钙剂可有所改善,而补充铁则没有明显改变,并能从海马组织中SS表达的改变得到印证。     

积雪草苷通过抑制NF-κB核转移影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的：观察积雪草苷是否通过抑制核因子-κB（NF-κB）核转移而影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。方法：通过连续喂养高脂饮食8w后一次性腹腔注射链脲佐菌素40mg.kg^-1建立2型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞后给予40、80、160、320μg·ml^-1积雪草苷干预,计数法描绘血管平滑肌细胞生长曲线,共聚焦显微镜下观察积雪草苷对NF-κB核转移影响,CCK-8法测定积雪草苷IC50。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快;同模型组比较,积雪草苷40μg.ml-1以上剂量组能明显抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。积雪草苷抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖IC50为209.26μg·ml^-1。结论：积雪草苷抑制糖尿病VSMC增殖可能与NF-κB核转移有关。     

脂多糖对小鼠铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响

目的 探讨脂多糖（LPS）对小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响。 方法 10只2月龄雄性小鼠腹腔注射LPS（0.5 μg/g）, 6h后处死并取血液、肝脏和脾脏组织进行血常规测定,使用试剂盒检测血清铁和总铁结合力;使用半定量RT-PCR检测小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因（HP）、膜铁转运蛋白１(Fpn1)和转铁蛋白受体1(TfR1)以及脾脏白细胞介素-6(IL-6)的mRNA变化。 结果 注射LPS 6h后可造成小鼠脾脏IL-6表达增加,肝脏HP表达增加（P ＜0.05）,肝脏和脾脏Fpn1表达减少,而肝脏TfR1表达亦减少,血清铁下降和适度贫血（Ｐ ＜0.05）。 结论 LPS可通过影响肝脏和脾脏铁相关基因HP、Fpn1和TfR1的mRNA表达而影响血清铁状态。     

鲎试验测定注射用头孢雷特中细菌内毒素的方法学研究

目的：检测注射用头孢雷特中的细菌内毒素。方法：供试品干扰试验后,采用凝胶鲎试验对样品中细菌内毒素进行检测。结果：三批注射用头孢雷特浓度为2mg·ml^-1对细菌内毒素的检测无干扰作用,所测样品的头孢雷特细菌内毒素含量均小于0.5EU.mg-1。结论：所建立方法检查注射用头孢雷特中的细菌内毒素可行。     

RACK1与小鼠空间学习记忆的相关性研究及自噬相关因子测定

目的:研究RAKC1与小鼠空间学习记忆的相关性,同时通过自噬相关因子的检测探索自噬在该相关性中所起作用。方法:通过侧脑室注射Aβ25-35(10μL,1mg·mL-1)诱导小鼠学习记忆障碍,通过Morris水迷宫评价小鼠的空间学习记忆能力,采用HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况,同时以Realtime RT-PCR及Western blotting法分别测定小鼠海马组织中RACK1的mRNA及蛋白水平并将二者分别与小鼠空间学习记忆能力进行相关性分析。进一步采用Realtime RT-PCR法检测Beclin1的mRNA水平,采用Western blotting法检测BECLIN1及LC3II/LC3I的蛋白水平,并将两种蛋白水平分别与RACK1蛋白水平进行相关性分析。结果:侧脑室注射Aβ25-35明显导致小鼠空间学习记忆障碍(P=0.021)及海马神经元的广泛损伤(P=0.003),同时小鼠海马RACK1mRNA和蛋白水平也显著降低(P=0.00,P=0.05),且二者分别与小鼠的空间学习记忆能力正相关(P=0.05,P=0.011)。进一步研究发现,Aβ25-35导致小鼠海马BECLIN1、LC3II/LC3I蛋白水平增高(P=0.00,P=0.01)同时这两种蛋白水平分别与RACK1蛋白水平呈负相关(P=0.021,P=0.005)。结论:小鼠RACK1蛋白水平与空间学习记忆过程正相关,可能通过负性调节自噬过程介导。     

重组人表皮细胞生长因子对人皮肤细胞增殖作用的研究

目的：观察重组人表皮生长因子（recombinant human epidermal growth factor，rhEGF）对人表皮细胞增殖的变化。方法：运用包皮环切术后收集培养角质细胞，不同浓度的重组人表皮细胞生长因子处理细胞，MTT法测细胞生长率；流式细胞仪检测细胞周期以及蛋白的表达。结果：5～10ng·ml^-1重组人表皮细胞生长因子可促进人表皮细胞细胞生长。流式细胞仪检测10ng·ml^-1重组人表皮细胞生长因子处理后细胞增殖明显，S和G2／M期细胞数明显增加。结论：重组人表皮细胞生长因子可促进细胞生长以及切口愈合。     

旋转恒定磁场对骨质疏松大鼠血清铁和铁调素的影响

目的：研究旋转恒定磁场对骨质疏松大鼠铁代谢的影响,进而探讨磁场治疗骨质疏松的可能机制。方法：雌性SD大鼠灌胃维甲酸建立骨质疏松模型,经Micro．CT分析大鼠T4胸椎骨密度并确定造模成功后,将骨质疏松模型随机分为磁场治疗组（曝磁组）和非治疗组（骨质疏松组）,并设立正常对照。曝磁组每天曝磁2小时,磁场强度0．4T。连续曝磁30天后检测各组大鼠血清铁和血清铁调素浓度,采用Real—timeRT—PCR方法检测肝脏中铁调素mRNA的表达。结果：经磁场治疗后．曝磁组大鼠T4胸椎骨密度较骨质疏松组显著升高（P〈0．01）。磁场能够下调骨质疏松大鼠血清铁浓度,并且能够上调血清中铁调素的表达。结论：上调骨质疏松大鼠血清铁调素的表达从而引起血清铁含量的降低是旋转恒定磁场治疗骨质疏松的可能机制。     

川芎水煎液对离体蟾蜍心功能的影响

目的：观察川芎水煎液对蟾蜍离体心脏收缩性、自律性和心输出量的影响。方法：采用八木氏法蛙心灌流标本，分别灌流不同浓度的川芎水煎液。结果：1μg·m^-1、10μg·ml^-1。的川芎水煎液几乎不改变心缩力，而100μg·ml^-1、500μg·ml^-1、1000μg·ml^-1。川芎水煎液呈现明显的负性变力作用，心缩力与浓度显著负相关（r=-0．792，P〈O．01）；心输出量与心缩力平行改变；不同浓度川芎水煎液对心自律性改变，差异未达统计意义（P〉O．05）。结论：川芎水煎液降低离体蛙心的心缩力和心输出量，且有明显量效关系。