水飞蓟宾对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究水飞蓟宾对四氯化碳(carbon tetrachlitied,CCl_4)与D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)所致的急性肝损伤的保护作用。方法:分别取健康昆明种小鼠84只,随机分为6组,即正常组、急性肝损伤模型组、水飞蓟宾低、中、高剂量组、阳性药组,除正常组外,分别ip 0.2%CCl_4和800 mg·kg~(-1)D-Gal,造模后1,6 h这2个时间点,尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾(120,240,480 mg·kg~(-1)),CCl_4所致的急性肝损伤给予阳性药硫普罗宁(40 mg·kg~(-1)),D-Gal所致的肝损伤给予甘草酸二铵组(30 mg·kg~(-1));造模24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织切片的病理变化。结果:与正常组比较,CCl_4和D-Gal所致的急性肝损伤模型中AST,ALT,MDA的水平明显升高(P0.01),SOD,GSH的水平明显降低(P0.01);与CCl_4,D-Gal所致的急性肝损伤模型组比较,水飞蓟宾低、中、高3个剂量组明显降低AST,ALT和MDA的水平及升高SOD,GSH的水平(P0.01)。肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞明显的坏死、变性等病变,水飞蓟宾给药后肝小叶结构尚完整,肝细胞未见明显病灶。结论:水飞蓟宾对CCl_4和D-Gal所致的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用

目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用。方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d。实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg.g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol.g-1,(62.4±13.1)μmol.g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能。     

保肝颗粒对急性化学性肝损伤小鼠TNF-α和IL-1的影响

研究保肝颗粒对急性化学性肝损伤小鼠TNF-α和IL-1的影响。将105只昆明种小鼠按体质量随机分成7组,即正常组、模型对照组、护肝片组、克劳克组、保肝颗粒高、中、低剂量组,每组15只。小鼠适应性喂养1周后,分组灌胃,正常组和模型组每天ig给予生理盐水,护肝片组给药量为2片·kg-1·d-1,克劳克组为25m L·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9、6.45、3.225 g·kg-1·d-1,每天1次,连续30 d。末次给药1 h后,除空白对照组外,每组分别ip 0.2%CCl4油溶液0.01 m L·10 g-1,禁食不禁水24 h后,处死小鼠取材用以各项指标检测。采用双抗体夹心ELISA法测定实验小鼠血清及肝组织TNF-α、IL-1。结果表明,保肝颗粒能够改善CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠肝细胞组织形态与结构,显著降低急性肝损伤小鼠血清及肝组织TNF-α、IL-1蛋白含量,其发生机理与调控细胞因子有关。     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

秦皮提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大?中?小剂量给药组。大?中?小剂量给药组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃秦皮提取物;阳性对照组按0.1 g/kg灌胃水飞蓟宾;正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共6 d。第5天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg腹腔注射CC l4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。比较各组丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT)?超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)和丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量。结果秦皮提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组ALT含量的升高(P<0.05),同时能升高SOD的活性,降低MDA的含量(P<0.05)。结论秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

水飞蓟宾微粒分散体对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的预防作用研究

目的:研究水飞蓟宾微粒分散体对CCl4所致小鼠急性肝损伤的预防作用,为水飞蓟宾微粒分散体的临床药效研究提供实验依据。方法:采用CCl4诱发雄性ICR小鼠急性肝损伤为实验动物模型,比较了正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、超高剂量组、原药粉组各组血及肝中AST、ALT、SOD、HYP、GSH-PX含量的差异。结果:中剂量组和原药粉组2组小鼠的AST、ALT、SOD、HYP、GSH-PX含量相比较,差异无统计学意义;超高剂量组的ALT、AST、HYP含量与空白组含量差异无统计学意义。结论:1/10原药粉口服给药剂量的水飞蓟宾微粒分散体静脉给药后预防肝纤维化的作用与水飞蓟宾原药粉口服给药剂量的作用相当,说明将水飞蓟宾制成水飞蓟宾微粒分散体后静脉给药可以减少单次或总的用药剂量,降低机体的耐药程度;尾静脉给药40 mg/kg,预防7 d后造模,小鼠肝组织抵抗能力增加,基本不受CCl4的影响。     

短穗兔耳草对α-萘异硫氰酸脂致肝损伤小鼠保护作用的研究

目的研究短穗兔耳草对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法取昆明种小鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,联苯双酯组(0.15 g·kg~(-1)),短穗兔耳草提取物低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1))。采用灌胃ANIT 100 mg·kg~(-1)花生油溶液的方法制备小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃给药7 d,末次给药1 h后取血、取肝脏,检测血清中ALT、AST、TBA、TBIL和TNF-α的含量;检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量,PCR检测肝组织中TNF-αm RNA的表达量,HE染色显微镜下观察肝组织病理变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草低、中、高剂量组均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL和TNF-α的水平和肝匀浆中MDA含量,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSHPx的含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草提取物各剂量组均可显著下降肝组织中TNF-αm RNA的相对表达量(P0.05,P0.01)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组能显著改善肝组织的病理变化。结论短穗兔耳草对ANIT所致小鼠肝损伤有保护作用。     

降糖通脉片对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的修复作用

目的:观察降糖通脉片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的修复作用并探讨其可能的作用机制。方法:将40只昆明种小鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、降糖通脉片组、阳性对照组(水飞蓟宾胶囊)4组各10只。预防性灌胃给药5 d后,通过腹腔注射0.2%CCl_4花生油溶液,建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST、TG、TBIL、LDH和ALP水平及肝组织中MDA含量和SOD活力,计算肝脏指数并对肝组织进行病理学检查。结果:降糖通脉片组能降低CCl_4导致的急性肝损伤小鼠肝脏指数和血清中ALT、AST等指标水平,降低肝脏组织中MDA的含量,增强SOD的活力。通过病理学检测,降糖通脉片组能明显改善肝脏组织的病理变化。结论:降糖通脉片对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的修复作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化应激有关。     

血浆置换在急性白毒伞中毒性脑病治疗中的作用

目的探讨急性白毒伞中毒性脑病应用血浆置换的治疗机制。方法收集急性白毒伞中毒性脑病患者40例,随机将其分为血浆置换组及传统血液净化组,每组各20例。传统血液净化组患者采用传统血液灌流联合血液透析或血液滤过,血浆置换组行血浆置换,必要时联合血液滤过治疗。检测2组患者治疗前后血液、脑脊液中α-鹅膏毒肽的浓度,同期进行肝、肾功能等生化指标检测。结果经治疗后,血浆置换组患者血液、脑脊液中α-鹅膏毒肽浓度均显著下降(P均<0.01);传统血液净化组对α-鹅膏毒肽清除效果较差,治疗前后无明显差异(P>0.05)。2组患者治疗前后生化指标均有明显改善(P均<0.01);与传统血液净化组比较,血浆置换组患者肝功能改善更加明显(P<0.01)。结论血浆置换能有效清除血液中α-鹅膏毒肽,降低脑脊液中α-鹅膏毒肽浓度,减轻其对神经系统的损害,同时兼有人工肝脏替代治疗的作用,是急性白毒伞中毒的首选治疗措施。     

石榴多酚对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察石榴多酚（punicosides,Puns）对乙醇所致的急性小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：将60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、Puns低、中、高3个剂量组和水飞蓟宾组。预先给予Puns组和水飞蓟宾组灌胃给药4周后建立乙醇所致的急性肝损伤动物模型,观察Puns对肝、胸腺和脾脏指数的影响,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶 （AST） 和甘油三酯（TG）的含量,及肝匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽S转移酶（GSH-ST）的含量变化。HE染色观察肝脏组织学改变,免疫组化法检测肝组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和核转录因子-κB（NF-κB）的表达情况。结果：Puns中剂量和高剂量组能显著降低小鼠肝指数,改善肝脏脂肪变性情况,降低小鼠血清中的ALT,AST,TG水平,降低肝匀浆中的MDA含量,增加SOD,GSH-Px和GSH-ST 3种酶的活性,改善肝组织学变化,抑制肝组织中MCP-1和NF-κB的表达。结论：Puns对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

地丁草对实验性小鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨地丁草水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 60只小鼠随机分为正常组,模型组,地丁草水提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组.地丁草水提取物高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃地丁草水提取物;阳性对照组按0.1 g/kg水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水,共5 d.第5天给药1 h后,模型组,地丁草水提取物高、中、低剂量组和阳性对照组按0.15 ml/10 g腹腔注射0.1% CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 地丁草水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT(P<0.01)和AST活性 (P<0.05),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低肝组织MDA的含量(P<0.01).结论 地丁草水提取物对 CCl4 所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

洪连对ANIT所致肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究洪连对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致黄疸型肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用灌胃ANIT(100 mg·kg-1)花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7 d,末次给药1 h后取血、肝脏,检测血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT),天门冬氨酸转氨酶(AST),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。结果:与模型组比较,洪连(1.0,2.0,4.0 g·kg-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,TBIL和TNF-α的水平和肝匀浆中MDA含量,同时显著升高小鼠肝匀浆中GSH-Px的含量,洪连(2.0,4.0 g·kg-1)可显著降低肝损伤小鼠血清TBA的水平和显著升高肝匀浆中SOD含量(P0.01),洪连(1.0 g·kg-1)组TBA,SOD含量与模型组比较无统计学差异。洪连提取物各剂量组均可显著降低肝组织中TNF-αmRNA相对表达量(P0.01)。病理切片显示洪连(2.0,4.0 g·kg-1)组能显著改善肝组织的病理变化。结论:洪连对ANIT所致小鼠黄疸型肝损伤有保护作用。     

基于细胞焦亡探讨琴叶榕提取物对急性酒精性肝损伤的保护机制

目的:研究细胞焦亡在琴叶榕根的不同溶剂提取物保护急性酒精性肝损伤中的作用。方法:56只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟宾组(60 mg·kg-1),鲜药水提物组(48 g·kg-1),干药水提物组(48 g·kg-1),干药50%醇提物组(48 g·kg-1),干药95%醇提物组(48 g·kg-1),每组8只。其中水飞蓟宾和不同溶剂的琴叶榕提取物,各组小鼠灌胃给药18 d,正常组与模型组小鼠灌胃给予等体积的纯水。灌胃给药15 d后,模型组、水飞蓟宾组和各个琴叶榕根提取物组小鼠给予50%乙醇(12 mL·kg-1)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型。末次造模结束后禁食14 h后摘眼球取血,开腹取肝脏,计算肝脏指数,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化;试剂盒检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测肝脏丙二醛(MDA)含量,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)水平;肝脏组织切片末端标记法(TUNEL)染色检测肝细胞焦亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞焦亡相关蛋白。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,MDA,LDH水平显著升高,肝脏指数显著升高,TUNEL染色阳性、炎症因子、焦亡相关蛋白表达显著升高(P0. 05);与模型组比较,各个琴叶榕根提取物给药干预组小鼠ALT,AST,MDA,LDH水平均明显下降(P0. 05),肝脏指数有不同程度的下降,TUNEL染色阳性、炎症因子、焦亡相关蛋白表达水提物处理组明显下降(P0. 05);肝脏病理切片表明,琴叶榕根提取物能改善小鼠急性酒精肝损伤肝组织病理学变化。结论:琴叶榕根提取物对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,且其水提物作用机制可能与焦亡通路相关。     

湖北海棠总黄酮对两种急性肝损伤小鼠模型的实验研究

目的研究湖北海棠总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤和急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明小鼠120只随机分组,复制两种不同肝损伤模型,每种动物模型分为6组:空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯125mg·kg~(-1))、湖北海棠总黄酮高、中、低剂量组(1. 68、0. 84、0. 42g·kg~(-1)),每组10只,雌雄分开饲养,灌胃给药。急性化学性肝损伤模型小鼠,空白对照组、模型组灌胃等体积的生理盐水,阳性组给予联苯双酯,治疗组灌胃不同剂量湖北海棠总黄酮,连续7天,末次给药2h后,腹腔注射按0. 1mL·10 g~(-1),0. 1%的CCl_4橄榄油溶液。急性酒精性肝损伤模型小鼠,除空白对照组外,其余各组每日上午给予56°北京二锅头(10mg·kg~(-1))灌胃,下午给予湖北海棠总黄酮干预治疗,连续7天。所有实验组小鼠在末次给药后8h后取材,检测肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,HE染色治疗肝组织病理改变。结果在两种急性肝损伤模型中,与模型组比较,湖北海棠总黄酮不同剂量组均能够降肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P 0. 01),改善小鼠肝脏病理损伤。结论湖北海棠总黄酮对CCL4致急性肝损伤和酒精致急性肝损伤小鼠均具有明显的肝脏保护作用。     

保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.     

昆仑雪菊多糖预防急性及免疫性肝损伤

目的研究昆仑雪菊多糖(KSCP)对急性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,急性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d。采用四氯化碳(CCl4)诱导建立急性化学性肝损伤模型。另取健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,免疫性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d。除了正常对照组之外,其它组采用腹腔注射卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化物(SOD)的含量,考察KSCP对小鼠肝重和脾重的影响,肝组织HE染色作病理切片分析。结果在急性肝损伤和免疫性肝损伤实验中,与模型组比较,KSCP低、中、高剂量组和阳性药组肝指数、脾指数、MDA、ALT、AST、TNF-α和IL-6含量和水平均下降,SOD活性逐渐增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论低、中、高剂量KSCP对CCl_4诱导的急性肝损伤及BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定肝脏保护作用和显著的抗炎活性。     

两种兔耳草对四氯化碳致肝损伤小鼠保护作用的比较研究

目的比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法采用腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d,末次给药1h后取血、取肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量,并降低肝匀浆中MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平(P0.05,P0.01),短管兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量(P0.01),但MDA含量无显著变化(P0.05)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用,短穗兔耳草效果较优。     

黄精粗多糖抗疲劳抗氧化作用的研究

目的 研究黄精粗多糖的抗疲劳和抗氧化作用.方法 抗疲劳实验:考察黄精粗多糖对小鼠负重游泳时间、血清尿素氮和肝糖原含量的影响;抗氧化实验:考察黄精粗多糖对溴苯诱导的小鼠肝损伤后MDA含量和GSH-Px活性的影响.将雄性SD小鼠随机分为黄精粗多糖高剂量组(0.72 g·kg-1)、中剂量组(0.36 g·kg<'-1)、低剂量组(0.18 g·kg<'-1)和空白对照组(蒸馏水),抗氧化实验加模型组,每组10只,连续灌胃14 d.结果 黄精粗多糖可显著延长小鼠负重游泳时间、降低运动后小鼠血清尿素氮含量及增加小鼠肝糖原含量,并呈剂量依赖关系;黄精粗多糖可显著降低溴苯所致小鼠肝损伤的脂质过氧化产物MDA含量、增加小鼠肝组织的过氧化物歧化酶GSH-Px含量,并呈剂量依赖关系.结论 黄精粗多糖具有明显的抗疲劳和抗氧化作用.     

复方肝毒清对急性肝损伤小鼠的护肝作用

目的:探索复方肝毒清对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯对照组和复方肝毒清高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用腹腔注射0.4%的CCl4橄榄油溶液的方法建立小鼠肝损伤的模型。不同阶段进行灌胃给药复方肝毒清,而后在实验中采用眼球摘除的方法取血,进一步获取血清。通过肝解剖进行外观观察,对血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性进行检测,及对肝脏中的Fas、白细胞介素-6 (IL-6) mRNA含量进行测定,显微镜观察肝组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组血清ALT、AST水平均上调(P0.01),证明模型复制完成。与模型组比较,联苯双脂对照组、复方肝毒清各剂量组血清ALT、AST活性均降低(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠肝脏组织Fas、IL-6 mRNA的表达上调,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,联苯双脂对照组、复方肝毒清各剂量组肝脏Fas、IL-6 mRNA值均降低(P0.01)。病理切片观察也表明复方肝毒清能明显改善肝损伤。结论:复方肝毒清对CCl4导致的小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,其中具体的作用机制可能与降低相关炎症因子的表达有关。     

水飞蓟煎剂对急性毒蕈中毒鼠肾损害的保护作用

目的:探讨水飞蓟煎剂对急性鹅膏毒蕈中毒鼠肾损害的保护作用。方法:将32只健康SD大鼠随机分为空白对照组、中毒模型组、水飞蓟煎剂1 g/mL组、水飞蓟煎剂3 g/mL组,每组8只。除空白对照组外,其余3组均制成急性鹅膏毒蕈中毒鼠模型。造模后每日给予相应药物3 d后观察大鼠的存活情况、活动情况、尿颜色、尿量、尿红细胞、尿白细胞、尿蛋白、尿NAG酶、血浆尿素氮、血浆肌酐、以及肾脏病理检查等指标。结果:实验所观测的指标包括动物的存活情况、活动情况、尿颜色、尿量、尿红细胞、尿白细胞、尿蛋白、NAG酶、尿素氮、肌酐等,水飞蓟煎剂各治疗组与模型组比较差异显著(P<0.01);病理检查结果提示,水飞蓟煎剂各治疗的肾脏组织结构损害较中毒模型组明显减轻,3 g/mL组比治疗1 g/mL组大鼠的肾损害更轻。结论:水飞蓟煎剂对急性毒蕈中毒大鼠肾有明显的保护作用,且作用呈量效关系。