大黄[庶虫]虫丸对S180肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄[庶虫]虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄[庶虫]虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法：建立小鼠克洛氏（S180）肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果：与模型对照组及西药（环磷酰胺）对照组比较,大黄[庶虫]虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论：大黄[庶虫]虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄廑虫丸诱导肿瘤细胞凋亡的形态学研究

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象，观察大黄廑虫丸对肿瘤细胞的诱导凋亡作用，旨在探讨其对肿瘤效应机制，为大黄麈虫丸抑瘤抗癌作用提供理论依据，进而创制出稳定高效、无毒副作用的抗肿瘤药物。方法：建立小鼠克洛氏（S，80）肉瘤动物模型，将荷瘤小鼠分为大黄赓虫丸组，以大黄廑虫丸方41g/kg剂量连续灌胃10d，同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组，取实体瘤分别涂片和制成超薄切片观察肿瘤细胞形态学变化特点。结果：光学显微镜下观察大黄蜃虫丸组小鼠肿瘤面积及瘤细胞巢明显缩小，肿瘤细胞数目明显减少；透射电子显微镜下观察大黄廑虫丸组小鼠肿瘤细胞体积明显变小，细胞表面微绒毛减少甚至消失，并可见凋亡小体。结论：大黄廑虫丸可诱导肿瘤细胞凋亡。     

大黄虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素及其受体的影响

目的:研究大黄、虫对大鼠子宫肌瘤模型雌激素(E)及其受体(ER)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组,采用雌孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,放射免疫法测定各组大鼠血清E水平,免疫组化观察大鼠子宫平滑肌细胞ER的表达。结果:与模型组相比,各治疗组血清E含量及子宫ER均下降(P<0.05),大黄虫可降低血清中E水平,抑制平滑肌细胞ER的表达。结论:大黄虫对药通过调节E、ER抑制子宫肌瘤生长。     

大黄廑虫丸对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

摘要:目的 选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄麈虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄(庶虫)虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据.方法 建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为大黄(庶虫)虫丸方高、中、低剂量组,以大黄(庶虫)虫丸方82g/kg,41g/kg,20...     

大黄虫丸抗H_(22)肝癌模型小鼠转移实验研究

目的:观察大黄虫丸对H22肝癌模型小鼠肺及淋巴道转移的影响。方法:取瘤细胞悬液0.05 ml,接种于近交系昆明种小鼠左后肢脚掌皮下,观察脚垫肿瘤生长、双侧腘窝、腹股沟、同侧髂动脉旁、腋下淋巴结肿大情况及肺转移灶数。结果:与模型组比较,各用药组肺转移数和淋巴道转移数显著减少(P<0.01),以大黄虫丸大剂量组最为显著。结论:大黄虫丸具有抑制肺和淋巴道转移的作用。庶庶虫虫     

大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠MMP-2和TGF-β1的影响

目的基于"肺系络病"理论,研究搜剔肺络法代表方大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原沉积的影响。方法选雄性SD大鼠60只,随机分为6组即空白组、模型组、醋酸泼尼松组、大黄虫丸小剂量组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸大剂量组,每组10只。于造模28天后常规每日一次灌胃给药,给药30天后麻醉取肺组织,进行HE、Masson染色、免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,ELISA检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,观察并比较各指标的组间差异。结果在MMP-2表达方面,与模型组、醋酸泼尼松组相比,大黄虫丸各剂量组表达明显减弱(P0.05),并与胶原沉积的高低相一致。在血清TGF-β1含量方面,模型组及各药物干预组与空白组比较无明显差异(P0.05);本研究说明大黄虫丸对肺纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用,并优于西药激素的治疗效果,其治疗作用是通过对MMP-2的表达抑制实现的,其并不能抑制肺组织TGF-β1的产生。结论大黄虫丸可能通过抑制MMP-2的表达发挥抗纤维化的作用。     

大黄?虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原蛋白和肺组织羟脯氨酸的影响

目的基于"肺系络病"理论,研究搜剔肺络法代表方大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原蛋白含量和肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为6组即空白组、模型组、醋酸泼尼松组、大黄虫丸低剂量组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸高剂量组,每组10只。于造模28天后常规每日一次灌胃给药,给药30天后麻醉取肺组织,进行HE、Masson染色,肺组织胶原蛋白含量测定,肺组织HYP含量测定,并比较各指标的组间差异。结果胶原含量的高低方面,与模型组、醋酸泼尼松组相比,大黄虫丸各剂量组表达明显减弱(P0.05);在HYP含量测定方面,模型组及各药物干预组明显高于空白组(P0.05),模型组与醋酸泼尼松组及大黄虫丸各剂量组两两之间无明显差异(P0.05)。本研究说明大黄虫丸对肺纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用,并优于西药激素的治疗效果,且其治疗作用是通过对胶原蛋白的表达抑制实现的,其并不能抑制肺组织HYP的产生。结论大黄虫丸可能通过抑制胶原蛋白的表达发挥抗纤维化的作用。     

大黄虫丸治疗外伤性硬膜外血肿16例

目的:观察大黄虫丸配合西药治疗外伤性硬膜外血肿的临床疗效。方法:将34例无外科手术指征的外伤性硬膜外血肿患者随机分为2组,治疗组16例,对照组18例。2组均按西医常规非手术治疗原则进行抗感染、止血、脱水及对症支持等综合治疗,治疗组同时加用大黄虫丸治疗。结果:治疗组血肿吸收速度、平均住院时间、总有效率均优于对照组,2组比较,差异均有显著性意义(P<0．05)。结论:在西医常规非手术治疗基础上加服大黄虫丸治疗外伤性硬膜外血肿可以显著提高疗效。     

大黄虫丸联合α干扰素治疗慢性乙型肝炎60例疗效观察

目的:观察大黄虫丸治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:将12 0例慢性乙型肝炎患者随机分成治疗组6 0例,对照组6 0例。两组患者均给予α干扰素治疗,治疗组同时配合大黄虫丸。疗程6个月。结果:治疗组有效率91.7% ,对照组有效率6 8.3% (P<0 .0 5 )。结论:大黄虫丸为治疗慢性乙型肝炎的有效方剂。     

大黄虫丸联合孕三烯酮治疗盆腔子宫内膜异位症60例观察

目的:观察大黄虫丸联合孕三烯酮治疗盆腔子宫内膜异位症的临床疗效。方法:治疗组60例用大黄虫丸联合孕三烯酮治疗,对照组60例单用孕三烯酮治疗,共治疗6个月。结果:治疗组疼痛缓解程度及盆腔包块缩小、消失率高于对照组(P<0.01)。结论:大黄虫丸与孕三烯酮联合治疗盆腔子宫内膜异位症安全有效。     

知母总皂苷对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

[目的]探讨知母总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用10～40μMAβ25-35分别刺激PC12细胞48h,MTT法测定细胞活力改变。分组:正常组,模型组,知母保护组。用0.5～40mg/L知母总皂苷和20μMAβ25-35共同作用PC12细胞48h,倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,MTT测其活力改变。[结果]MTT法显示不同浓度Aβ25-35可引起不同程度凋亡,成剂量依赖关系。不同浓度知母总皂苷保护PC12细胞,可抑制这种凋亡,5～20mg/L效果显著(P<0.01)。[结论]Aβ25-35能诱导PC12细胞凋亡,知母总皂苷对其诱导的细胞凋亡有明显保护作用。     

大黄蛰虫丸对S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量的影响

[目的]探讨大黄蛰虫丸的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠外周血白细胞介素4(IL-4)表达的影响。[方法]建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,分别灌服高、中、低剂量的大黄蛰虫丸及环磷酰胺后,采用ELISA法检测S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量。[结果]大黄蛰虫丸方高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别50.00%、41.95%和31.03%。大黄蛰虫丸方高、中、低剂量组与模型组比较,S180荷瘤小鼠外周血IL-4含量明显减少(P<0.05)。[结论]大黄蛰虫丸可通过降低荷瘤小鼠外周血IL-4含量而发挥抑瘤作用,为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。     

大黄虫合剂对免疫低下及正常小鼠血清IL-2水平的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫合剂对免疫功能的调节作用.方法 选取昆明种小鼠100只,随机分为非免疫抑制组(正常小鼠)和免疫抑制组,每组各50只.正常小鼠二次随机分为正常对照组、中药对照组(六味地黄组)、西药对照组(卡介苗多糖组)及大黄(庶虫)虫合剂大、小剂量组;免疫抑制组腹腔注射环磷酰胺复制疫低下小鼠,然后分为模型对照组、环+中药对照组、环+西药对照组及环+大黄蜜虫合剂大、小剂量组.各组药物干预后采用放免γ测量仪检测血清IL-2含量.结果 各药物组均能显著提高正常小鼠和被环磷酰胺抑制小鼠的血清IL-2生成水平(P<0.05或P<0.01);大黄(庶虫)虫合剂大剂量组作用略优于小剂量组,但无明显差异(P>0.05).结论 大黄(庶虫)虫合剂对小鼠的细胞免疫功能有明显的增强作用.     

大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的影响

目的:实验通过大黄虫丸含药血清干预体外人肺腺癌PAa细胞株研究其抗肿瘤机制,进而探讨活血化瘀法在肿瘤治疗中的疗效和价值。方法:采用血清药理学方法以不同浓度的大黄虫丸含药血清与人肺腺癌PAa细胞株共同孵育,于不同时间观察,并与空白血清作对照。研究大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的细胞毒作用、生长抑制作用及对细胞周期的影响。结果:5%～20%各组含药血清OD值与相同作用时间10%牛血清、相同浓度的正常鼠血清OD值比较有明显差异(P<0.05～0.01),并随着血药浓度的提高OD值逐渐减低;药血清对人肺腺癌PAa细胞株增殖有明显抑制作用,并随药血清浓度提高、作用时间延长抑制作用增强;其诱导凋亡作用随药血清浓度的增加及作用时间的延长而增强。结论:大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株有明显抑制作用,为大黄虫丸抗肿瘤提供了科学依据。     

大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察大黄廑虫丸与黄芪合用对高脂乳剂加链脲佐菌素所致2型糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 采用高脂乳剂灌胃加小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.50个大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大黄廑虫丸组、大黄廑虫丸+黄芪组.连续灌胃4周后,测定各组大鼠血糖、血脂及免疫指标水平.观察实验期间各组大鼠外观状态、体质量变化,解剖分离各脏器称质量,计算脏器系数.结果 模型组与正常组比较:血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高,免疫球蛋白(IgG)、补体(CH50)水平下降、补体C3、C4水平升高.心、肝、肺增重,胸腺质量减轻,体质量下降.大黄廑虫丸与黄芪合用能降低糖尿病大鼠血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇,升高高密度脂蛋白,提高补体CH50水平,降低补体C3水平;能改善糖尿病大鼠的体质量下降,纠正增加的肺脏质量,但不能纠正脾脏及胸腺免疫器官质最的减轻.结论 大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

大黄(庶虫)虫丸对荷瘤小鼠免疫作用的研究

目的:探讨大黄虫丸对荷瘤小鼠的免疫作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察大黄虫丸的抑瘤作用并检测免疫指标。结果:大黄虫丸对荷瘤小鼠肿瘤无明显的抑制作用,与对照组相比实验组小鼠的NK细胞杀伤活性及T细胞分泌IL-4的能力均显著增高(P<0.005,P<0.001)。结论:大黄虫丸能增强荷瘤小鼠体内NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

大黄虫丸拆方对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究大黄[庶虫]虫丸拆方对动脉粥样硬化（AS）模型家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与凋亡的影响。方法采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法建立家兔AS模型,通过SP免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）在VSMC中的表达,缺口末端标记法（TUNEL）观察VSMC的凋亡情况。结果与模型对照组比较,大黄[庶虫]虫丸拆方各功效组分均可使AS模型家兔胸主动脉VSMC中PCNA阳性细胞显著减少（P〈0．01）,而凋亡阳性细胞数显著增加（P〈0．01）。结论大黄[庶虫]虫丸各功效组分通过抑制VSMC增殖、诱导其凋亡,从而调节VSMC增殖和凋亡之间的平衡,发挥抗AS作用,其中拆方1号是主要组分。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的:从血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄虫丸(熟大黄,土鳖虫,水蛭,黄芩等)抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血管壁超微结构观察,血管壁羟脯氨酸含量测定;用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果:大黄虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小,VSMC排列趋于正常,减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张,减少细胞器的增多,使VSMC表型转化减轻,成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量,降低PCNA染色阳性细胞数,升高TUNEL染色阳性细胞数。结论:大黄虫丸可抑制血管壁胶原的合成,抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,进而逆转血管重塑,这可能是其抗AS的机制之一。