阿魏酸钠通过抑制β淀粉样蛋白1-42所致的星形胶质细胞炎症因子释放

目的:研究阿魏酸钠对Aβ1-42激活的培养星形胶质细胞引起的海马神经细胞损伤的保护作用。方法:原代培养海马神经细胞与星形胶质细胞,星形胶质细胞用阿魏酸钠(50,100,200 mol/L)预处理6 h后,加入50 nmol/L的Aβ1-42作用24 h,将作用后的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium,ACM)加入到培养海马神经细胞中作用48 h,以加入Aβ1-42的无细胞培养液为对照。ELISA法测定星形胶质细胞培养液中IL-1β、TNF-α表达,Griess法测定培养液中NO的含量;测定各组海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放、采用突触素荧光免疫组织化学染色观察神经元损伤、Western蛋白印迹法检测神经元caspase-3蛋白表达。结果:与正常对照组相比,星形胶质细胞培养液加入Aβ1-42处理后IL-1β、TNF-α、NO生成量明显增加,海马神经元细胞加入ACM后突触素减少,LDH漏出量增加,磷酸化的caspase-3蛋白表达明显增加;应用阿魏酸钠(50,100,200 mol/L)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的星形胶质细胞及海马神经元细胞的这些改变。结论:阿魏酸钠通过抑制星形胶质细胞炎症因子释放对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。     

氧化苦参碱对Aβ_(1-42)诱导原代星形胶质细胞的影响

目的:探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对Aβ_(1-42)诱导的原代星形胶质细胞的影响。方法:采用原代星形胶质细胞模型,随机将细胞分为正常对照组、模型组(Aβ_(1-42)30μmol/L)及OMT低(10μg/m L)、中(100μg/m L)、高(1 000μg/m L)浓度组。应用MTT比色法检测OMT对Aβ_(1-42)诱导原代细胞存活率的影响;应用ELISA试剂盒,检测细胞培养液中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量;应用Western blot法测定营养因子的特异性受体Trk B、Trk A、RET及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果:OMT可呈剂量依赖的提高原代星形胶质细胞的存活率(P0.05)。各浓度OMT均能提高营养因子分泌水平,抑制促炎因子的分泌,并呈剂量依赖性的上调Aβ_(1-42)诱导后原代星形胶质细胞Trk B、Trk A、RET、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达。结论:OMT能缓解Aβ_(1-42)诱导原代星形胶质细胞的损伤,促进营养因子分泌,其机制可能与促进营养因子受体Trk B、Trk A、RET蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达并抑制凋亡蛋白Bax和促炎因子水平有关。     

党参皂苷L1抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的:以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用.方法:胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earles液进行缺氧/缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca2 浓度,评价药效.结果:(1)细胞存活率(%):与模型组(29.89±6.28)比较党参皂苷L1 1.0mg/L组(46.05±8.92)、0.1mg/L组(46.83±6.76)、0.01mg/L组(41.05±9.18)均能显著提高细胞存活率(P<0.01和P<0.05);(2)细胞坏死率(%):与模型组(44.99±12.81)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(19.45±2.31)、0.1mg/L组(18.78±4.95)和0.01mg/L组(22.37±4.44)能显著降低细胞坏死率(P<0.001);(3)原位双染法细胞凋亡率(%):与模型组(17.44±4.82)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(8.75±1.88)、0.1mg/L组(9.73±1.76)能显著降低细胞凋亡率(P<0.01和P<0.05);(4)流式细胞术检测细胞凋亡率(%):与模型组(8.55±3.84)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(4.21±2.31)、0.1mg/L组(3.83±2.95)能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);(5)细胞内Ca2 平均荧光值,与模型组(47.37±9.68)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(28.67±11.12)、0.1mg/L组(27.34±8.57)能显著降低细胞内Ca2 平均荧光值(P<0.05),表明党参皂苷L1能明显降低细胞内Ca2 浓度.结论:党参皂苷L1对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2 浓度有关,提示党参皂苷L1是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分.     

银杏叶提取物EGb761预处理对小鼠大脑微梗死干预效应的影响

目的观察银杏叶提取物EGb761预处理对小鼠大脑微梗死(CMI)模型的影响。方法28只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组[n=6,PBS 100 mg(kg·d)]、磷酸缓冲液(PBS)组[n=11,PBS 100 mg/(kg·d)]和实验组[n=11,EGb761100 mg/(kg·d)]。PBS组和实验组小鼠均被双光子激光照射诱导建立CMI模型。HE染色计算微梗死体积、免疫荧光染色观察小鼠CMI区域神经元凋亡、小胶质细胞激活、星形胶质细胞过度活化及3-硝基酪氨酸(3-NT)沉积。结果假手术组未发现CMI病灶,大脑皮层组织的星形胶质细胞和小胶质细胞均呈现正常状态。与PBS组比较,实验组梗死体积、活化小胶质细胞、过度活化星形胶质细胞计数及3-NT沉积量减小(P<0.01)。结论EGb761预处理具有减少小鼠CMI区域神经元死亡,减小梗死体积的作用,机制可能与抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,并降低硝化应激水平有关。     

基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖诱导脊髓星形胶质细胞凋亡的影响

目的:基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖(LPS)诱导的脊髓星形胶质细胞凋亡的影响。方法:从SD乳鼠脊髓中分离星形胶质细胞并鉴定。CCK-8法检测不同浓度八桂止痛散(2.5、5、10、20、40、80 mg/ml)对细胞存活的影响;随后分别设置对照组、LPS组、LPS+药物-L组、LPS+药物-M组、LPS+药物-H组、LPS+药物-H+Anisomycin组。CCK-8法、流式细胞术检测细胞存活、凋亡;ELISA法检测细胞中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测细胞中JNK、p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot检测JNK/p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,LPS组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、JNK mRNA、p38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加...     

毛蕊异黄酮通过调控TREM-1表达对重症急性胰腺炎腺泡细胞损伤的影响

目的:探讨毛蕊异黄酮(Calycosin)对重症急性胰腺炎(SAP)腺泡细胞损伤的影响及其分子机制。方法:将大鼠胰腺腺泡细胞AR42J分为Con组(AR42J细胞)、SAP组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖)、SAP+Calycosin-L组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+10μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+Calycosin-M组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+50μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+Calycosin-H组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+si-NC组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+转染si-NC)、SAP+si-TREM-1组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+转染si-TREM-1)、SAP+Calycosin+pcDNA组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮+转染pcDNA)及SAP+Calycosin+pcDNA-TREM-1组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮+转染pcDNA-TREM-1)。酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TREM-1 mRNA表达。结果:与Con组比较,SAP组细胞凋亡率,IL-6、TNF-α水平,Bax、cleaved-caspase3、TREM-1蛋白及TREM-1 mRNA表达增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05)。与SAP组比较,SAP+Calycosin-L组、SAP+Calycosin-M组及SAP+Calycosin-H组SAP腺泡细胞IL-6、TNF-α水平,Bcl-2、TREM-1蛋白及TREM-1 mRNA表达降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达增加,均呈浓度依赖性(P<0.05)。与SAP+si-NC组比较,SAP+si-TREM-1组SAP腺泡细胞TREM-1、Bcl-2蛋白表达及IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达增加(P<0.05)。与SAP+Calycosin+pcDNA组比较,SAP+Calycosin+pcDNA-TREM-1组腺泡细胞TREM-1、Bcl-2蛋白表达及IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase 3蛋白表达减少(P<0.05)。结论:毛蕊异黄酮可通过调控TREM-1表达减轻SAP腺泡细胞炎症,并诱导细胞凋亡,保护SAP腺泡细胞免受损伤。     

西洋参皂苷抑制缺氧性神经细胞凋亡机制的研究

目的:探讨西洋参皂苷(PQLS)抑制缺氧诱导的胚鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用机理。方法:正常对照组、凋亡阳性组、西洋参皂苷0.025g/L组、0.05g/L组、0.1g/L组、0.2g/L组;SD胚大鼠原代大脑皮层神经细胞体外无血清缺氧-复氧培养;应用MTT、DNA电泳、免疫细胞化学染色等方法观察西洋参皂苷的适宜剂量、DNA凋亡条带及凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达率。结果:①缺氧条件下PQLS在0.05～0.1g/L促进缺氧的神经细胞增殖较凋亡阳性组提高31.17%～37.65%(P﹤0.01)。②0.05～0.2g/L的PQLS使缺氧的神经细胞DNA只出现3条凋亡条带(凋亡阳性组6条带),且条带浓度也明显降低。③0.025g/L～0.1g/L PQLS显著减少缺氧的神经细胞表达Bax(67.02±1.69%～57.97±2.6%,凋亡阳性组72.19±3.97%,P<0.05～0.01)和Caspase-3(62.27±2.02%～50.34±2.65%,凋亡阳性组68.62±1.40%,P<0.05～0.01);提高缺氧的神经细胞表达Bcl-2(44.22±3.73%～63.76±2.96%,凋亡阳性组35.61±2.16%,P<0.01)和Bcl-2/Bax比值(0.69±0.11～1.11±0.04,凋亡阳性组0.56±0.11,P<0.05～0.01)。结论:西洋参皂苷通过降低缺氧的神经细胞表达Bax、Caspase-3,提高Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比例阻断缺氧诱导的神经细胞凋亡,保护缺氧的神经细胞。     

白扁豆多糖抗神经细胞缺氧性坏死与凋亡

目的:探讨白扁豆多糖(WHBP,white hyacinth bean polysaccharide)抗胚鼠大脑皮层神经细胞缺氧性坏死及凋亡的作用。方法:实验分正常对照组,凋亡阳性组,白扁豆多糖0.5g/L、3.5g/L、8.0g/L组;采用无血清体外培养SD胚大鼠大脑皮层神经细胞;应用MTT法、Trypan blue拒染法、Annexin V-FITC/PI流式细胞术等方法观察白扁豆多糖的合适使用剂量和缺氧性神经细胞坏死及凋亡保护作用。结果:①常氧条件下白扁豆多糖2.0g/L～6.0g/L促进神经细胞相对增殖率达28.85%～15.38%,与正常对照组比较P<0.01;而缺氧条件下白扁豆多糖2.5g/L～3.5g/L与正常对照组比较P>0.05,但与凋亡阳性组比较白扁豆多糖0.5g/L～6.0g/L相对增殖率均高(P<0.01)。②Annexin V-FITC/PI染色流式细胞测定表明,白扁豆多糖0.5g/L、3.5g/L、8.0g/L组的坏死率分别为9.45±5.28%、8.39±3.44%、9.85±2.90%,与凋亡阳性组(10.01±2.94%)及正常对照组(5.38±1.46%)比较P>0.05;而早期凋亡率分别为19.83±2.50%(P<0.05)、9.34±2.47%(P<0.01)、23.35±5.14%,与凋亡阳性组(28.72±2.74%)比较差异显著,而与正常对照组(4.54±0.34%)比较除3.5g/L组外,其余两组均P<0.01。结论:白扁豆多糖具有促进神经细胞生长,阻断缺氧引起的神经细胞生长抑制,以及显著地抗神经细胞缺氧性凋亡功效。     

红景天总黄酮对H_2O_2诱导神经元及胶质细胞损伤的保护作用

目的研究红景天总黄酮提取物(TFR)对H_2O_2诱导神经元及胶质细胞损伤的保护作用。方法通过H_2O_2(200μg/m L)损伤原代神经元及胶质细胞建立脑组织氧化应激损伤模型,采用MTT(噻唑蓝)法检测在TFR预保护下细胞的存活率,Hoechst 33258染色观察TFR对细胞抗凋亡的作用,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的水平评价TFR对细胞抗氧化保护的作用。综合两种细胞各项指标数据,对比分析TFR对两种细胞保护作用的差异。结果中剂量(10μg/m L)和高剂量(100μg/m L)TFR保护组细胞存活率均显著高于H_2O_2损伤组,而且细胞凋亡显著减少,高剂量组神经元的存活率显著高于胶质细胞。TFR具有抗氧化保护作用,高剂量(100μg/m L)下对神经元的保护作用显著高于胶质细胞。结论 TFR能够显著降低H_2O_2诱导神经元和胶质细胞的损伤,在高剂量(100μg/m L)组中,TFR对神经元的保护作用显著高于胶质细胞。     

挥发性有机物对大鼠皮质星形胶质细胞体外毒性的实验研究

目的:通过将挥发性有机物(VOCs)混合物染毒大鼠大脑皮层星形胶质细胞,探讨对中枢神经系统的损害及其机制。方法:0、1、3、9mmol/L浓度组的VOCs处理原代培养的星形胶质细胞,进行形态学观察,MTT法测定细胞活力。结果:挥发性有机物对星形胶质细胞有明显的生长抑制和损害作用,在3mmol/L浓度时,细胞形态就开始出现改变,细胞活性在6mmol/L浓度时出现显著降低,并有浓度效应趋势。结论:VOCs可使大鼠大脑皮层星形胶质细胞形态改变,细胞活力下降,细胞膜完整性受损,流动性增加。星形胶质细胞对神经元的稳态调节、营养支持作用以及神经递质调节作用受到损害,可能导致脑组织正常的结构和功能改变,引起一系列神经系统损害症状。     

大柴胡汤灌肠对急性胰腺炎患者血浆炎性因子的影响

目的 观察大柴胡汤灌肠对急性胰腺炎患者血浆炎性因子的影响.方法 收集2009年1月至2011年12月潍坊市益都中心医院急诊科186例急性胰腺炎患者,按随机数字表法分为中药组94例和对照组92例,对照组给予西医常规治疗,中药组在西医常规治疗的基础上给予大柴胡汤灌肠,2次/d连续7d.分别于第2、5、7天检测两组患者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)水平.结果 治疗第2、5、7天中药组患者的TNF-α为[(42.18±20.57) mg/L、(22.06±10.73) mg/L、(9.88±4.62) mg/L],IL-1β为[(0.28±0.11)μg/L、(0.19±0.02) μg/L、(0.18±0.06) μg/L],IL-6[ (87.90±49.41)ng/L、(16.59±10.24) ng/L、(14.96±11.42) ng/L],均低于对照组治疗第2、5、7天[TNF-α分别为(53.18±20.53) mg/L、(43.78±11.08) mg/L、(19.69± 11.53) mg/L; IL-1β分别为(0.31±0.04) μg/L、(0.25±0.12)μg/L、(0.22±0.07) μg/L; IL-6分别为(96.43±31.48) ng/L、(51.63±37.16) ng/L、(44.36±27.54) ng/L,P均＜0.05]的水平.结论 大柴胡汤灌肠有助于降低急性胰腺炎患者血浆炎性因子水平.     

芫花总黄酮的抗炎机制研究

目的研究芫花总黄酮（TFDG）对脂多糖（LPS）协同干扰素γ（IFN-γ）诱导鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型中亚硝酸盐含量、诱导型合酶和细胞因子表达的影响,并从ERK/MAPK通路探讨其抗炎机制。方法细胞随机分为芫花总黄酮处理组,阳性药物组（I-NIL50μM）、炎症模型组和正常对照组;Griess反应测定TFDG25、50、100mg/L3个剂量和预刺激、同时加入、预处理3个处理时间及I-NIL对激活细胞上清液中亚硝酸盐的影响,并测定TFDG3个剂量及I-NIL对静息细胞上清液中亚硝酸盐产量的影响;MTT法测定TFDG3个剂量和I-NIL分别对激活细胞和静息细胞的细胞活力的影响;RT-PCR检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达的影响;Western blot检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2和p-ERK蛋白表达的影响。结果模型组中一氧化氮（NO）产物亚硝酸盐含量、诱导型合酶iNOS和COX-2基因和蛋白表达,细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达,ERK蛋白磷酸化水平均明显高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）,细胞活力显著下降（P〈0.01）;TFDG呈剂量和时间依赖性抑制激活细胞上清液中亚硝酸盐含量（P〈0.01）,提高炎症损伤的细胞活力（P〈0.01）;TFDG对静息细胞上清液中亚硝酸盐含量无影响,无细胞毒性且于100mg/L剂量促进细胞增殖（P〈0.05）。阳性药物I-NIL于50μM剂量的抑制率为35.20%（P〈0.01）,提高炎症损伤后的细胞活力（P〈0.01）,但对静息细胞呈细胞毒性（P〈0.05）。与模型组比较,芫花总黄酮下调iNOS基因和蛋白表达（P〈0.01,P〈0.05）,抑制COX-2基因表达（P〈0.01）,对COX-2蛋白表达仅在高剂量100mg/L具抑制效果（P〈0.01）;下调细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达（P〈0.01）,同时能抑制ERK蛋白的磷酸化水平（P〈0.05）。结论芫花总黄酮抑制激活细胞中iNOS基因和蛋白的表达从而降低NO稳定产物亚硝酸盐的产量,抑制COX-2基因和蛋白的表达,同时抑制细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达,部分机制为抑制ERK/MAPK信号通路中ERK蛋白磷酸化而达到多靶点抗炎效果。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

益元固肠汤口服联合愈疡液灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎疗效分析

目的：观察益元固肠汤口服联合愈疡液灌肠对慢性溃疡性结肠炎的临床疗效。方法选择符合纳入标准的UC缓解期患者70例,随机分为两组：对照组34例,给予美沙拉嗪口服,1 g/次,2次/d;治疗组36例,给予益元固肠汤口服,1剂/d,并配合愈疡液每晚保留灌肠。两组均以8周为1个疗程,治疗1疗程后,比较两组临床主要症状、内窥镜、组织病理学、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）及白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-13（IL-13）的改变情况。结果治疗组总有效率为94.44%（34/36）、对照组为64.71%（22/34）,两组比较差异有统计学意义（Z＝-4.207,P＜0.05）。治疗组在临床症状、肠镜黏膜象、黏膜病理组织学疗效优于对照组（P＜0.05）。治疗组ESR、CRP、IL-8、IL-13治疗前分别为（13.5±3.3）mm/h、（8.26±1.54）mg/L、（0.85±0.17）ng/ml、（37.18±14.58）pg/ml,治疗后分别为（7.0±2.4）mm/h、（3.56±1.03）mg/L、（0.38±0.08）ng/ml、（76.33±23.74）pg/ml;对照组ESR、CRP、IL-8、IL-13治疗前分别为（14.5±4.8）mm/h、（8.41±1.36）mg/L、（0.86±0.15）ng/ml、（40.46±14.47）pg/ml,治疗后分别为（7.5±3.5）mm/h、（3.63±1.10）mg/L、（0.36±0.07）ng/ml、（55.84±17.52）pg/ml;两组ESR、CRP、IL-8均较治疗前下降,IL-13治疗后升高（P＜0.05）。治疗后,两组ESR、CRP、IL-8比较,差异无统计学意义（P均＞0.05）;治疗组IL-13高于对照组（P＜0.05）。结论益元固肠汤口服配合愈疡液灌肠治疗脾肾亏虚,瘀毒内蕴证疗效确切。     

大黄素体外抑制人树突状细胞分化及成熟作用的研究

目的 探讨大黄素体外作用树突状细胞（dendritic cell, DC）后对人DC分化、成熟及免疫功能的影响。     

百令胶囊联合贝那普利对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率及C反应蛋白的影响

目的 观察百令胶囊联合贝那普利对糖尿病患者尿白蛋白排泄率（UAER）及C反应蛋白（CRP）水平的影响，探讨其对早期糖尿病肾病的保护作用。     

清热解毒中药有效组分配伍对内毒素致大鼠感染性脑水肿的保护作用

目的：探讨清热解毒中药黄芩、栀子等有效组分配伍而成的注射液（TLQN注射液）对内毒素（LPS）所致大鼠感染性脑水肿的脑保护作用及其可能机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清开灵组（3 mL/kg）、地塞米松组（10 mg/kg）、TLQN注射液低、中、高剂量组（24、47.5、95 mg/kg）。经颈内动脉注射LPS（1 mg/kg）建立感染性脑损伤模型,各给药组在注入LPS后立即尾静脉注射相应药物。造模前以及造模6h后各测量一次体温。取各组脑组织标本,干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法检测脑组织伊文思蓝（EB）水平,HE染色后观察各组脑组织病理形态变化,酶联免疫法（ELISA）检测各组血清TNF-α、IL-6含量。结果：模型组体温、脑组织含水量和EB含量明显高于正常组（P〈0.01）,皮质及海马区存在广泛的神经元、胶质细胞损伤,血清TNF-α及IL-6水平显著升高（P〈0.01）;TLQN注射液可明显降低模型大鼠体温（P〈0.05）,减少脑组织含水量及EB含量（P〈0.05,0.01）,改善脑组织神经元、胶质细胞损伤,显著降低血清TNF-α和IL-6水平（P〈0.05）。结论：清热解毒中药有效组分配伍对LPS致大鼠感染性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-6等细胞因子过度产生有关。     

冠状动脉介入治疗对冠心病患者血浆MMP-9和IL-6水平的影响

目的测定冠心病患者冠状动脉介入治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）及白细胞介素-6（IL-6）的血浆浓度,分析冠状动脉支架术对冠心病患者炎症指标的影响.方法连续入选经冠状动脉介入治疗单支病变的冠心病患者55例,30例经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的人作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测入选患者冠状动脉介入治疗前后MMP-9和IL-6水平.结果冠状动脉介入组术后血浆MMP-9为（19.87±5.31）mg/L,显著高于术前的（15.71±5.23）mg/L（P＜0.01）,而对照组冠脉造影术后MMP-9为（13.78±5.58）mg/L,与术前（12.42±5.39）mg/L相比差异无统计学意义（P＞0.05）.冠状动脉介入组病人术后血浆IL-6为（22.69±5.97）ng/L,显著高于术前的（19.52±5.72）ng/L（P＜0.01）,而对照组冠状动脉造影术后IL-6为（17.53±5.51）ng/L,与术前（16.69±5.42）ng/L相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论冠脉介入治疗促进冠心病患者血浆MMP-9及IL-6水平的升高,是否为冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证.     

雷公藤多苷对白塞病患者血清白细胞介素-1β、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α及干扰素-γ的影响

目的观察雷公藤多苷对白塞病(Behcet′s disease,BD)患者血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨雷公藤多苷治疗白塞病可能的机制。方法初治BD患者30例(BD组),给予雷公藤多苷片30mg/d,疗程3个月;另设对照组30例,均为健康体检者。采用放免法测定BD组治疗前后及对照组的血清IL-1β、IL-2、TNF-α及IFN-γ的水平。并结合血沉、C-反应蛋白及临床表现等情况进行分析。结果 (1)BD组患者治疗前血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平明显高于对照组(P0.05),IL-2水平亦较对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)BD组雷公藤多苷治疗3个月后血清IL-1β[(5.71±1.04)μg/L]、TNF-α[(4.27±0.76)μg/L]及IFN-γ[(3.44±0.72)μg/L]水平较治疗前[(10.72±1.84)μg/L、(6.64±1.05)μg/L]及[(8.93±1.23)μg/L]均明显降低(P0.05);IL-2水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)BD组30例,显效10例,有效16例,无效4例,有效率86.6%;治疗3个月后患者血沉、C-反应蛋白水平均较治疗前明显降低(P0.05)。结论雷公藤多苷可能是通过降低血清IL-1β、TNF-α及IFN-γ水平而达到治疗作用。     

黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用D-氨基半乳糖胺（D-GalN）、卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）分别诱导小鼠化学性和免疫性肝损伤模型。L929细胞杀伤法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）活性；TBA比色法测肝匀浆丙二醛（MDA）含量；[^3H]TdR掺入法测脾淋巴细胞增殖反应及白细胞介素1（IL-1）的活性；赖氏法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的水平。结果黄芪多部位组合（60、120、240mg／kg）明显降低D—GalN小鼠升高的肝脏指数、血清ALT水平及肝匀浆MDA的含量；恢复刀豆蛋白h（Conh）诱导的免疫性肝损伤小鼠脾淋巴细胞增殖反应，抑制其腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-1的产生；同时还能降低其血清ALT和AST水平。结论黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠均有明显的保护作用。