内脂素与肥胖和2型糖尿病的相关性研究进展

内脂素（visfatin）是新近发现的脂肪细胞因子,由内脏脂肪组织合成、分泌,与淋巴细胞分泌的前B细胞克隆增强因子结构相同,具有类胰岛素的降血糖作用,参与炎症应答、调节糖脂代谢和自分泌、旁分泌和内分泌等作用。研究发现内脂素与2型糖尿病密切相关,与肥胖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌方面关系尤为显著。内脂素与2型糖尿病的关系可能是治疗肥胖和糖尿病的靶点,为研究胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖提供新的思路和方法。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展

现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

瘦素、真胰岛素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官组织如肝、肌肉、脂肪等对一定量的胰岛素(INS)的生物呈反应低于正常预计水平。胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的主要发病机制和重要特征,也是高血压、脂质异常,腹型肥胖等心血管疾病的危险因素的共同病理生理基础。目前,胰岛素抵抗的病因病理机制未完全清楚,其中瘦素、真胰岛素在胰岛素抵抗中的作用备受关注,以下就瘦素、真胰岛素在胰岛素抵抗的研究进展,综述如下。1、瘦素与真胰岛素瘦素是肥胖基因的产物,是一种由脂肪细胞合成分泌的脂肪调节激素,1994年瘦素基因被成功定位克隆〔1〕,当基因突变能引起明显…     

瘦素及瘦素受体对机体影响的相关研究进展

瘦素(Leptin)是一种脂肪激素,由脂肪细胞分泌。在体内瘦素与瘦素受体(Leptin Receptor,Lep R)相结合,充分发挥着广泛的生物学功能。在炎症反应、骨骼疏松、胰岛素抵抗、2型糖尿病等方面瘦素发挥着很重要的作用。     

瘦素在风湿性疾病发病机制中的作用

瘦素(Leptin)是一种由肥胖基因(Obese gene,Ob)编码的分泌型蛋白质,生物学功能复杂多样,其结构与很多细胞因子如IL-6、IL-11、IL-12等相似,提示瘦素是细胞因子中的一员[1].瘦素具有对免疫系统及对炎性疾病的调节作用.免疫调节异常是风湿性疾病重要的发病机制之一,炎症过程则是风湿性疾病重要的临床表现.本文就瘦素与免疫、炎症反应关系以及其在一些风湿性疾病的研究进展作一综述.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的研究进展

白色脂肪组织具有重要的内分泌功能,由它产生众多的细胞因子和炎症因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的途径广泛影响机体物质和能量代谢过程、参与炎性反应、引起以代谢综合征、2型糖尿病为代表的胰岛素抵抗相关疾病的发生。本文对脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C反应蛋白等近年几个热点的脂肪细胞因子与胰岛素抵抗之间关系的研究进行综述,为临床的预防、诊断和治疗提供参考。     

内脂素、高敏C反应蛋白与2型糖尿病的关系研究进展

内脂素是一种脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。高敏C反应蛋白不仅表明体内的炎症状态,同时促进胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的发生。目前普遍认为2型糖尿病是一种低度慢性炎症性疾病。深入研究二者与2型糖尿病之间的关系,可能揭示内脂素与高敏C反应蛋白之间的潜在联系,并将为2型糖尿病的早期诊断及治疗提供新的思路。     

门冬胰岛素联合维生素D治疗妊娠糖尿病的疗效及对脐血流阻力、脂肪因子、炎症反应的影响

目的:研究门冬胰岛素联合维生素D治疗妊娠糖尿病的疗效及对脐血流阻力、脂肪因子、炎症反应的影响。方法:选择在我院确诊为妊娠期糖尿病的104例患者并随机分为两组,VitD组接受门冬胰岛素联合维生素D治疗,对照组接受门冬胰岛素治疗。治疗后1个月时,评估胰岛素抵抗程度、脐动脉血流参数以及血清NO、ET-1、脂肪细胞因子、炎症细胞因子的含量。结果:治疗后1个月时,VitD组的HOMA-β、HOMA-IR均显著低于对照组,ISIcomp显著高于对照组,脐动脉的RI、PI、S/D水平著低于对照组,VitD组血清中瘦素、内脂素、趋化素、IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、IL-10、ET-1的含量显著低于对照组,脂联素、网膜素、NO的含量显著高于对照组。结论:门冬胰岛素联合维生素D治疗能够减轻妊娠期糖尿病患者的胰岛素抵抗程度、降低脐血流阻力、调节脂肪细胞因子及炎症细胞因子的分泌。     

Endoplasmic Reticulum Stress and Metabolic Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Potential /内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子（细胞因子和趋化因子）和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病（如中风、抑郁症、阿兹海默病）存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括：氧应激、糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应（或未折叠蛋白反应）在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。另外,内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。     

肥胖症和初诊的2型糖尿病患者血清瘦素水平的意义

目的　研究口服糖耐量 (OGTT)试验正常组 (NGT)和新发 2型糖尿病组 ( 2 -DM )人群中血清瘦素水平的变化及其临床意义 ,探讨瘦素在糖尿病发病中的地位。方法　从我院健康体检的人中选取口服糖耐量试验正常组 2 3例和新发 2型糖尿病组 2 5例 ,并根据体重指数分为肥胖和非肥胖组 ;采用RIA方法检测真胰岛素 (TI)和瘦素 (SS)水平。分别测定入选对象的体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR)、空腹及餐后 2小时瘦素和真胰岛素 ,并计算胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数。结果　空腹血清瘦素水平、12 0分瘦素水平、瘦素曲线下面积有性别显著差异。各组间血清瘦素水平无显著差异。多元线性相关分析表明空腹瘦素与性别、体重指数、腰臀比、空腹胰岛素、餐后 2小时胰岛素、胰岛素分泌功能指数显著正相关 ;而与胰岛素敏感指数显著负相关 ;与空腹血糖、餐后 2小时血糖不相关。逐步多元回归分析中 ,影响血清瘦素水平最终进入方程的变量有体重指数、胰岛素分泌功能指数。结论　血清瘦素水平与性别、肥胖、胰岛素敏感性、胰岛B细胞的分泌功能有关 ;瘦素参与胰岛素抵抗的形成 ,为影响 2型糖尿病发病的又一重要因素     

Toll样受体与2型糖尿病及其并发症的关系及分子机制

Toll样受体（TLR）是固有免疫系统的一类重要受体,通过识别病原体相关的分子模式诱导机体产生炎性反应,而炎症是2型糖尿病及其并发症的重要病理生理过程.TLR参与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及并发症的发生和发展,其机制可能包括2型糖尿病患者体内存在的糖脂代谢紊乱持续激活TLR,诱导活性氧和细胞因子产生增加,并最终导致炎性反应.对TLR认识的进一步深入,将为2型糖尿病的抗炎性治疗和免疫干预提供新的思路.     

Leptin,resistin and visfatin: the missing link between endocrine metabolic disorders and immunity

Adipose tissue is still regarded as a principle site for lipid storage and mobilizing tissue with an important role in the control of energy homeostasis. Additionally, adipose tissue-secreted hormones such as leptin, visfatin, resistin, apelin, omentin, sex steroids, and various growth factors are now regarded as a functional part of the endocrine system. These hormones also play an important role in the immune system. Several in vitro and in vivo studies have suggested the complex role of adipocyte-derived hormones in immune system and inflammation. Adipokines mediate beneficial and detrimental effects in immunity and inflammation. Many of these adipocytokines have a physiological role in metabolism. The uncontrolled secretions of several adipocytokines were associated with the stimulation of inflammatory processes leading to metabolic disorders including obesity, atherosclerosis, insulin resistance and type 2 diabetes. Obesity leads to the dysfunction of adipocytes andcorrelated with the imbalance of adipokines levels. In obese and diabetic conditions, leptin deficiency inhibited the Jak/Stat3/PI3K and insulin pathways. In this review, ample evidence exists to support the recognition of the adipocyte’s role in various tissues and pathologies. New integral insights may add dimensions to translate any potential agents into the future clinical armamentarium of chronic endocrine metabolic and inflammatory diseases. Functional balance of both adipocytes and immune cells is important to exert their effects on endocrine metabolic disorders; furthermore, adipose tissue should be renamed not only as a functional part of the endocrine system but also as a new part of the immune system.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且具有重要的内分泌功能,由它产生的众多细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌等途径影响胰岛素作用的各个环节,进而影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗及其相关疾病如代谢综合征、2型糖尿病的发生、发展。现着重讨论瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素、内脏脂肪素等近几年几个热点脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,为临床寻找更有效的诊断和治疗手段提供参考。     

单纯性肥胖、2型糖尿病人的血清瘦素水平

目的　探讨单纯性肥胖、2型糖尿病人的血清瘦素 (L P)水平与肥胖度、胰岛素的关系。　方法　受试者精确测量身高、体重、腰围、臀围。禁食 10 h取晨血测血浆血糖 (FPG)、胰岛素 (FINS)、瘦素 (L P)、血脂。应用免疫放射法测定血清 L P水平。　结果　 (1)女性瘦素水平均明显高于男性 ;肥胖组男性、女性瘦素均较正常组、糖尿病组增高 ;糖尿病组与正常组比较瘦素水平无明显差异。 (2 )相关分析显示 ,瘦素与体重指数 (BMI) (P<0 .0 0 1)、性别(P<0 .0 1)、胰岛素 (P<0 .0 5 )相关。较正 BMI、性别后瘦素仍与胰岛素相关 (P<0 .0 5 )。 (3) BMI相近情况下 ,糖尿病组中男性、女性均发现长期使用胰岛素者瘦素、胰岛素均较口服药者高。　结论　机体的体脂量、性别、胰岛素都是调节瘦素的重要因素。高瘦素血症可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关     

老年2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗关系的探讨

目的 :探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗的关系。方法 :测定 85例T2DM患者空腹及餐后 2小时瘦素、血糖、胰岛素 (FLep、PLep、FBG、PBG、FIns、PIns)、糖化血红蛋白 (HbAic)、总胆固醇 (Ch)、甘油三酯 (Tg)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,进行比较、相关分析。结果 :肥胖组血清瘦素水平明显高于非肥胖组 (P <0 0 1) ,瘦素与BMI(r=0 5 715 ,P <0 0 1)、胰岛素 (r =0 5 175 ,P <0 0 1)、HOMA IR(r=0 6 873,P <0 0 1)明显正相关 ,与病程、年龄、血糖、HbAic、血脂 (P >0 0 5 )无关。结论 :瘦素是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,在 2型糖尿病的发生、发展中起重要的作用     

糖尿病肾病发病机制中各种炎性因子的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,目前认为与糖代谢紊乱、血流动力学改变、凝血机制异常、蛋白质的非酶糖基化、氧化应激、细胞因子表达异常及遗传背景等多种因素有关。其中炎性反应是DN病变过程中的一个重要环节,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和B细胞结构与功能障碍,导致2型糖尿病。现就炎性因子在DN发病机制中的作用予以综述。     

老年2型糖尿病患者血清脂联素、瘦素水平与糖脂代谢异常相关性临床研究

【目的】探讨血清脂联素、瘦素在老年2型糖尿病和2型糖尿病伴肥胖患者的水平及其与糖脂代谢异常的相关性。【方法】对140例居住在天津的被检者采集病史、进行体格检查并留取血清测定其血糖、胰岛素、瘦素、血脂和脂联素的水平。【结果】老年2型糖尿病合并肥胖组与老年2型糖尿病组之间的血浆脂联素水平存在显著性差异,且二者均低于对照组,其瘦素水平显著高于非老年对照组;老年与非老年对照组之间的血浆脂联素水平无显著性差异。简单相关分析提示脂联素与腰围、空腹和餐后1 h和2 h血糖、胰岛素抵抗指数、瘦素负相关,与高密度脂蛋白正相关;采用逐步回归法分析,校正其它参数,腰围、瘦素和空腹血糖为影响脂联素水平的独立因素。【结论】老年2型糖尿病患者的血浆脂联素水平降低,在肥胖、2型糖尿病、瘦素、胰岛素和脂联素之间可能存在互动的相关性。     

2型糖尿病患者血清瘦素变化与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素的变化,探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法 39例2型糖尿病患者,检测身高、体重、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、血清瘦素(leptin)及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果 糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA—IR均较正常对照组显著升高(P＜0．01),ISI显著下降(P＜0．01);在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA—IR明显正相关(r1=0．525,P＜0．01,r2=0．391,P＜0．05),与ISI明显负相关(r=-0．334,P＜0．05);多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,(R2=0．358,P＜0,01)。结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。