白萝卜提取物对实验动物胃肠动力的促进作用及其可能的机制

目的探讨白萝卜提取物（Raphanus sativus roots extract,Rex）对实验动物胃肠运动的影响并探讨其可能的作用机制。方法灌胃给药（剂量10、30、100 mg/kg）后,测定小鼠胃内容物的残留率、小肠中阿拉伯胶活性炭粉混合物的推进距离;制作豚鼠回肠离体肠段标本,测定给药前后肠段平滑肌收缩强度和频率的变化情况;多导生理记录仪检测大鼠胃及十二指肠电活动;放射免疫法测定大鼠血浆胃动素含量变化。结果与阴性对照组相比,白萝卜提物在10-100 mg/kg时可使胃残留率明显减少,小肠推进百分比明显增加;并剂量依赖性地使离体豚鼠回肠平滑肌收缩;大鼠胃及十二指肠电活动的慢波频率和振幅明显增加,血浆胃动素水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论白萝卜提取物可明显促进实验动物胃肠运动,该作用的发挥可能与胃动素水平升高及促进胃十二指肠电活动有关。     

甲状腺胃动素对大鼠胃运动的影响及下丘脑室旁核的调控作用

目的 探讨甲状腺胃动素对胃窦移行性复合运动(MMC)的影响及下丘脑室旁核(PVN)的调控作用.方法 采用荧光免疫组化技术,观察大鼠和人甲状腺、人甲状腺髓样癌(TT)细胞胃动素的表达,以及胃动素在人甲状腺髓样癌(MTC)组织中的定位和定性表达；采用在体胃运动和放射免疫方法,分别观察甲状腺切除前后、电刺激下丘脑PVN后大鼠胃窦MMCⅢ期运动变化及血浆游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和胃动素含量的改变,以及甲状腺胃动素表达的改变；采用免疫组化法,观察甲状腺切除对PVN内c-Fos表达的影响.结果 大鼠和人甲状腺组织以及TT细胞均可见胃动素免疫阳性细胞的表达,在MTC组织中胃动素与降钙素共表达,即胃动素表达于甲状腺C细胞；甲状腺切除2d、4d后,大鼠血浆胃动素含量显著减少(2d,P＜0.01；4d,P＜0.05),胃窦MMCⅢ期样收缩活动明显减弱(2d,P＜0.01；4d,P＜0.05),PVN内c-Fos的表达显著增加(2h,P＜0.05).电刺激PVN可使大鼠血浆及甲状腺内胃动素含量显著增高(P＜0.05),胃窦MMCⅢ期样收缩明显增强(P＜0.05),该作用可部分被胃动素受体拮抗剂GM-109阻断(P＜0.05)；而电刺激甲状腺切除大鼠PVN,与甲状腺切除假手术组相比,其血浆胃动素含量显著降低(P＜0.05),胃窦MMCⅢ期样收缩明显减弱(P＜0.05).结论 甲状腺C细胞可分泌胃动素入血,且参与胃MMCⅢ期运动的调控,该活动可能受下丘脑PVN的调控.     

肝硬化患者胃动素受体表达与胃排空的研究

目的探讨肝硬化患者胃动素受体表达与胃排空的关系。方法运用免疫组化方法检测胃窦黏膜胃动素受体的表达情况;采用不透X线标记物法检测胃标记物完全排空时间。结果在人胃窦黏膜腺体上皮细胞中可检测出胃动素受体的表达。肝硬化组胃动素受体表达阳性值(22.9±13.0)%明显低于正常组(44.8±9.2)%(P<0.05),肝硬化组胃标记物完全排空时间(223.28±90.31)min较正常组(166.77±62.54)min明显延长(P<0.05),差异均有统计学意义。结论肝硬化患者胃动素受体表达与胃标记物完全排空时间具有相关性。胃窦黏膜胃动素受体表达降低可能参与了肝硬化患者胃排空障碍。     

甲状腺胃动素的表达及其临床意义

目的观察甲状腺组织胃动素前体mRNA的表达和胃动素的定位并探讨其临床意义。方法采用RT—PCR、Southern印迹、荧光免疫组织化学双染等技术，观察人甲状腺胃动素前体mRNA和胃动素免疫活性物（MTL-IR）在甲状腺组织中的表达和分布；并比较胃动素前体mRNA和胃动素在正常甲状腺和甲状腺肿、甲状腺髓样癌组织中表达异同。结果（1）RT—PCR及Southern印迹显示，人甲状腺组织有胃动素前体mRNA的表达。（2）甲状腺组织内有大量胃动素免疫阳性表达的细胞，且胃动素与降钙素共存，即胃动素表达于甲状腺C细胞。（3）甲状腺髓样癌胃动素及其前体mRNA的表达显著高于正常甲状腺组织（P〈0．01）；结节性甲状腺肿与正常甲状腺组织相比胃动素及其前体mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）胃动素蛋白在甲状腺髓样癌中的表达显著增高，但甲状腺肿与正常甲状腺组织相比胃动素蛋白的表达无显著差异。结论甲状腺组织内有胃动素免疫阳性细胞及其前体mRNA的表达，且胃动素与降钙素共表达于甲状腺C细胞；甲状腺髓样癌胃动素及其前体mRNA的表达显著增高；结节性甲状腺肿胃动素及其前体mRNA的表达无明显变化。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

肝硬化患者胃排空与小肠通过时间的研究

目的 研究肝硬化患者胃肠运动变化，探讨肝功能、胃肠激素对患者胃肠运动的影响。方法 选择50例肝硬化患者及14例正常人作为研究对象，检测肝硬化患者肝功能，按Child-Pugh分级将患者分为三组。运用核素法检测所有受试者胃半排时间(GETl／2)和小肠通过时间(SITT)，放免法检测受试者的血浆胃肠激素：血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MT)。结果 50例肝硬化患者GETl／2与正常对照组间差异无显著性(P＞0．05)，但Chi1d C级患者GETl／2较正常对照、Child B级、A级均明显延长(P＜0．05)；50例肝硬化患者SITT较正常对照明显延长(P＜0．05)，且Chi1dC级和B级患者SITT较正常对照组和Child A级患者明显延长(P＜0．05)。肝硬化患者的凝血酶原时间(PT)与SITT呈正相关，胆碱酯酶(CHE)与SITT呈负相关。血浆VIP与GETl／2和SITT均呈正相关，而血浆MT与GETl／2和SITT无明显的相关性。结论 肝硬化患者存在胃肠运动障碍，肝功能越差，胃肠运动异常的程度越重。肝硬化患者胃肠运动受多种因素的影响，其中肝储备功能、升高的血浆VIP对胃肠运动起一定的延缓作用，而血浆MT与患者的胃肠运动关系不密切。     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。     

肝胃不和型功能性消化不良大鼠胃动素和P物质的表达及中药情志舒的干预作用

目的：观察肝胃不和型功能消化不良（FD）大鼠胃和十二指肠运动功能、血浆胃动素（MOT）含量和胃肠壁P物质（SP）的表达，探讨肝胃不和型FD的发病机制及中药情志舒治疗肝胃不和型FD的可能机制。方法：将64只大鼠随机分为对照组，模型组，多潘立酮组及情志舒组；应力传感器记录大鼠胃和十二指肠移行性复合运动（MMC）；放免法测定大鼠血浆MOT含量；PAP免疫组化法观察SP在胃窦壁和十二指肠壁的表达情况。结果：与模型组比较，情志舒组MMC周期缩短，Ⅲ相延长，频率加快，幅度高，MMCⅢ相发生率增加，胃和十二指肠协调收缩率显著增加，MMCⅢ相时血浆MOT含量显著增加；胃肠壁SP免疫阳性产物表达也明显增强（P＜0．01，＜0．05）。结论：胃肠MMCⅢ相异常，胃肠协调运动障碍可能是肝胃不和型FD的发病机制之一，肝胃不和型FD大鼠血浆MOT含量的降低和胃肠壁SP表达的降低可能是肝胃不和型FD发病的神经生学基础，情志舒可能增加MMCⅢ相血浆MOT的释放和胃肠壁SP的表达，从而改善胃肠运动功能来治疗肝胃不和型FD。     

脑梗死大鼠急性期胃动素的动态变化

目的研究脑梗死大鼠急性期胃动素(MTL)的动态变化。方法将观察大鼠分为模型组、假手术组、正常组,并分别于24 h、48 h、4 d、7 d测定MTL的水平。结果模型组大鼠各时间段MTL水平较正常及假手术组均显著升高(P0.01);模型组24 h组和48 h组MTL水平偏高,4 d组转而下降,较24、48 h组均有明显差异(P0.05)。结论 MTL的升高可能是脑梗死大鼠急性期胃肠损伤的重要指标。     

A型肉毒毒素对大鼠胃排空及相关胃肠激素影响的研究

目的观察A型肉毒毒素(Botulinum toxin A,BTA)对大鼠胃排空及胃肠激素分泌的影响,探讨其可能的作用机制.方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为四组:对照组、BTA小剂量(10 u)组、中剂量(20u)组及大剂量(40u)组.给药方法均为剖腹胃窦部肌层注射.12周末,测定胃半排空时间以评价BTA对胃排空的影响,用放免法测定血浆胃动素,免疫组化方法测定胃窦局部CCK、VIP的表达.结果①12周末,中剂量组和大剂量组胃半排时间(min)分别是(161.67±23.53、200.33±44.37),显著长于对照组(86.83±22.98)(P＜0.05).②中剂量组和大剂量组血浆胃动素(pg/ml)分别是(80.56±10.43、65.99±10.50)均低于对照组(123.65±31.10),差别有统计学意义(P＜0.05).③CCK在大剂量组胃窦部肌间神经丛表达的IOD值为(139.83±37.39),与对照组(77.91±32.21)比较,差别有统计学意义(P＜0.05).VIP在中、大剂量组胃窦肌间神经丛表达的IOD值为(63.83±19.62、58.40±15.52),低于对照组(100.04±26.36),差别有统计学意义(P＜0.05).结论大鼠胃窦部肌层内注射BTA引起胃动力降低,胃排空减慢.治疗后大鼠体内胃动素、VIP含量减少,CCK含量增加,提示BTA减慢胃排空过程可能与上述胃肠激素的变化有关.     

肝硬化患者血浆胆囊收缩素及胃动素对胃排空的影响

目的本研究旨在探讨肝硬化患者胃排空功能,并探讨其胃排空作用与空腹血浆胆囊收缩素、胃动素的关系,进而为预防和治疗肝硬化提供参考。方法 将30例肝硬化患者作为试验组,30例健康志愿者作为对照组,采用^13C-辛酸呼气试验法测定肝硬化患者以及对照组的胃固体半排空时间（GET1／2）,同时用放射免疫技术测定患者及对照组的空腹血浆胆囊收缩素（CCK）及胃动素（MTL）水平。结果与健康志愿者组相比,肝硬化患者组GET1／2明显延迟（P〈0．05）;空腹血浆CCIK及MTL水平明显升高,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;患者GET1／2与空腹血浆CCK及MTL水平各自呈正相关。结论肝硬化患者胃排空延迟可能与血浆CCK及MTL水平的异常增高相关。推测肝硬化时血浆CCK及MTL水平均明显增高,由此引发胃排空延迟,最终导致营养不良,进而加重患者病情。     

大鼠肝硬化肝癌模型的建立及超顺磁性氧化铁纳米粒子增强前后磁共振成像表现

目的建立大鼠肝硬化肝癌模型,研究肝硬化背景下超顺磁性氧化铁纳米粒（SPIO）增强前后肝癌的检出率,并分析SPIO在大鼠肝硬化肝癌诱发过程中不同病变组织内分布变化情况,探讨其用于评估肝脏Kupffer细胞功能的可行性。方法30只雄性SD大鼠按完全随机分组的方法分成实验组20只和对照组10只,实验组予0．1mg／ml的二乙基亚硝胺（DENA）溶液自由饮用,对照组饮用灭菌生理盐水。实验组分别于给药后第10、20周各取10只先进行磁共振（MR）平扫,再注入SPIO后1h行MR增强扫描,大鼠扫描完成后立即处死。同理,对照组10只于第20周MR扫描完成后立即处死。分析MR图像,取血标本进行肝功能测定,取肝脏标本进行HE和普鲁士蓝染色病理学检查。两组间均数比较采用成组t检验,多组间均数比较采用方差分析,率的比较采用卡方检验。相关性分析采用Pearson’s相关分析。结果较之对照组,大鼠的AST及ALT10周组明显升高,20周组显著升高,3者间差异有统计学意义（P均〈0．001）。注入SPIO1h后增强扫描,肝脏组织信号强度下降百分比（PSIL）最大为正常肝组织,单纯性肝硬化、远癌肝硬化组织次之,肝癌组织最小,4者间PSIL差异有统计学意义（P〈0．001）。对于20周肝硬化肝癌组,SPIO增强后各序列上肝癌检出率明显提高,肝脏与病灶的对比噪声比（CNR）较增强前明显提高,增强前后差值有统计学意义（P〈0．05）。普鲁士蓝染色显示不同肝脏组织中的蓝染颗粒数与SPIO增强后MR各序列信号变化呈线性相关趋势,并具有统计学意义（P〈0．01）。结论DENA诱发sD大鼠肝硬化肝癌的模型与人类肝硬化肝癌的发生发展过程较为类似,通过SPIO增强MR扫描不但能间接反映不同病变组织中Kupffer细胞数量及功能状态变化,而且有利于肝硬化背景下早期肝癌结节的检出,对临床治疗具有重要的价值和指导意义。     

生长激素联合肠内营养对肝硬化大鼠围手术期肝功能的作用

目的探讨重组人生长激素联合肠内营养对围手术期肝硬化大鼠肝功能的影响。方法将32只肝硬化肝部分切除术后雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肠内营养组(EN组)、生长激素组(GH组)、肠内营养联合生长激素组(EN+GH组),每组8只,5天后检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)。结果 EN+GH组血清ALB水平均高于GH组、EN组及对照组,P均0.05,差异均有显著统计学意义;GH组、EN组血清ALB水平均显著高于对照组,P均0.05,差异均有显著统计学意义;EN+GH组血清AST、ALT水平均显著低于对照组,P均0.05,差异均有显著统计学意义。EN组血清AST、ALT水平均低于GH组,P均0.05,差异均有显著统计学意义,但EN+GH组血清AST、ALT水平与EN组比较,P均0.05,差异均无显著统计学意义。结论肠内营养联合重组人生长激素有改善肝硬化大鼠肝功能的作用,且在改善低蛋白血症的作用优于各药单独使用,但在降酶方面的作用与肠内营养药物单独使用无显著差别。     

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析

目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。     

肝硬化严重程度与甲状腺素水平、肝纤维化指标及血清糖链抗原125相关性分析

目的 探讨肝硬化患者Child-Pugh分级与甲状腺素水平、肝纤维化指标以及血清糖链抗原（CA） 125的相关性.方法 选择2010年12月～2012年12月我科就诊的肝硬化患者92例,根据Child-Pugh评分分级分为A级组、B级组和C级组3组,并另设健康对照组.比较各组患者血清甲状腺素水平、肝纤维化指标、血清CA125.结果 3组患者血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离甲状腺素（FT4）水平均低于对照组,B级组低于A级组,C级组低于B级组（P＜0.05）;3组患者透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）水平均明显高于对照组,B级组高于A级组,C级组高于B级组（P＜0.05）;3组患者分别与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;B级组与A级组比较、C级组与B级组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 甲状腺素、纤维化指标及CA125可作为肝硬化严重程度Child-Pugh分级法的辅助指标,对准确评估病情和预后具有重要的临床意义.     

血清钙、胆碱酯酶联合检测对肝硬化严重程度的临床评估

通过联合检测102例肝硬化患者及98例健康患者血清钙、胆碱酯酶的水平，发现肝硬化组血钙、胆碱酯酶水平明显低于对照组（P〈0．05），随肝功能Child分级，其异常程度逐级加重，有显著差异（P〈0．05／0．01），其下降值与肝硬化严重程度呈正相关，说明血清钙、胆碱酯酶水平对评估肝硬化严重程度有重要的指导意义。因此，联合检测血清钙、胆碱酯酶，可作为判断肝硬化严重程度的指标，对判断预后起一定的指导作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞的影响

[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P＜0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P＜0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P＜0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.     

胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠胃排空的非受体通路的影响

目的探讨室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)内胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like pepetide-1,GLP-1)是否存在非受体通路参与糖尿病大鼠胃排空的中枢调节。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、GLP-1(7-36)干预组(GLP组)、Exendin(9-39)联合GLP-1干预组(E-G组)及Exendin(9-39)干预组(Exendin组)。制备糖尿病大鼠模型,PVN埋置套管并给予GLP-1(7-36)或Exendin(9-39)等药物,2周后甲基纤维素-酚红溶液测胃排空;实时荧光定量分析法检测PVN区GLP-1受体(GLP-1R)mRNA表达情况。结果注射STZ 2周后,GLP组及E-G组胃排空率较DM组、Exendin组均明显降低(P均0.05),但高于NC组(P0.05);GLP组及E-G组的下丘脑GLP-1R mRNA表达较DM组、NC组、Exendin组均明显增高(P均0.05)。GLP组胃排空率和空腹血糖较E-G组降低(P0.05);下丘脑GLP-1R mRNA表达GLP组与E-G组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论室旁核注射GLP-1可减缓糖尿病大鼠早期的胃排空,推测GLP-1影响胃排空的中枢作用机制除促进GLP-1受体表达增加外,非受体作用通路亦发挥重要作用。     

高支链氨基酸饮食对乙型肝炎肝硬化患者营养状态及预后的影响

目的探讨高支链氨基酸(BCAA)对乙型肝炎肝硬化患者营养状态及长期预后的影响。方法选取肝硬化患者92例,随机分为高BCAA治疗组47例,对照组45例。所有患者均参照2006年欧洲肠内肠外营养学会肝病肠内营养指南推荐给予营养支持治疗。治疗组给予富含BCAA制剂替代50%的氨基酸摄入量,对照组给予相同比例的整蛋白全营养素。分别于12周和48周测定患者的上臂肌围(AMC),检测总蛋白(TP)、前白蛋白(PA)、白蛋白(Alb)及凝血酶原活动度(PTA),并随访至96周,观察随访期内两组肝硬化相关并发症的发生情况并分析患者预后。组内比较采用配对样本t检验,组间比较采用独立样本t检验和χ2检验。结果第12周时,治疗组Child-Pugh评分较对照组有所改善(7.70±1.65比7.38±1.72,t=3.591,P0.05)。第48周时,治疗组患者的AMC[(24.76±1.04)cm比(24.02±1.64)cm,t=-2.297,P0.05]、TP[(63.01±3.62)g/L比(59.39±4.05)g/L,t=-4.004,P0.01]、PA[(123.68±34.45)mg/L比(97.03±28.60)mg/L,t=-3.611,P0.05]和Alb[(34.05±3.13)g/L比(32.44±3.53)g/L,t=-2.057,P0.05]均高于对照组;与对照组相比,治疗组PTA有明显改善[(99.70±9.07)%比(87.75±20.95)%,t=-3.109,P0.01]。随访至96周时,治疗组肝性脑病和感染的发生率较对照组显著减少(χ2=3.921,P0.05;χ2=4.458,P0.05),而肝肾综合征和消化道出血两组比较差异无统计学意义;治疗组病死率为6.38%,对照组病死率为17.78%,在非移植存活率的比较上两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论高BCAA能有效改善患者营养及肝功能情况,改善患者的中远期预后。