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相似文献
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1.
目的探讨艾滋病、肝病和普通人群上中腹不适的患者胃幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染发生率的异同,以发现H.pylori感染在诱发艾滋病患者和肝病患者消化性溃疡过程中作用的异同。方法艾滋病组患者46例,肝病组患者668例,非艾滋病非肝病普通人群对照组226例,均有上腹不适,行胃镜检查,活检组织分别进行快速尿素酶和Warthin-Starry银染检测H.pylori感染,同时记录内镜下发现的病变。结果肝病患者H.pylori感染率(36.08%)低于艾滋病患者(43.48%)和普通人群对照组(59.73%)(P〈0.05),艾滋病患者H.pylori感染低于普通人群对照组患者(P〈0.05);肝病伴发消化性溃疡患者的H.pylori感染率(45.22%)低于普通人群消化性溃疡患者的H.pylori感染率(80.49%)(P〈0.05),艾滋病伴发消化性溃疡的H.pylori感染率(50.00%)与普通人群无差异(P〉0.05)。结论 H.pylori肝病患者消化性溃疡的发生与H.pylori感染的关系,不像普通人群消化性溃疡的发生与H.pylori感染的关系密切;而艾滋病患者中H.pylori感染率即使低于普通人群,H.pylori感染仍是促进艾滋病患者发生消化性溃疡的重要因素。  相似文献   

2.
目的探讨服用非甾体抗炎药(NSAIDs)和幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染与消化性溃疡出血的关系。方法选取我院2007年5月—2009年4月消化内科收治的消化性溃疡患者218例,均行内镜检查确诊为消化性溃疡(复合性溃疡除外),同时行病理学检查以排除胃癌患者。对消化性溃疡并发出血的危险因素行单因素和多因素的分析。结果在单因素分析中,出血组与未出血组患者中年龄≥60岁的患者、有消化道出血史患者、有心脑血管病史者、有多个溃疡患者所占据的比例间比较差异均有统计学意义(P〈0.01);进一步行多因素的分析发现,患者年龄≥60岁、患有消化性溃疡史、消化道出血史、心脑血管疾病史和单纯的H.pylori感染、单纯服用NSAIDs、H.pylori感染并同时服用NSAIDs为消化性溃疡并发出血的危险因素。结论幽门螺旋杆菌感染并未增加溃疡并发出血的危险性,但是当服用NSAIDs、年龄≥60岁、消化性溃疡或伴有出血病史、心脑血管疾病史等因素联合可以增加消化性溃疡出血的危险性。  相似文献   

3.
背景:大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的:探讨白细胞介素(IL)-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法:选取2008年9月~2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡(DU)、38例胃溃疡(GU)以及40例非萎缩性胃炎(NAG)患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌(H.pylori)感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果:NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素(OR=5.650,95%CI:1.811~17.624;OR=3.159,95%CI:1.254~7.955)。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关(P〉0.05)。结论:在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。  相似文献   

4.
消化性溃疡发病相关因素演变的统计分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
近几十年来,消化性溃疡的流行病学特征在世界范围内发生了一些变化,但其在国人中的演变有待进一步了解.目的:研究消化性溃疡发病相关因素的演变情况.方法:对1987年1月~2003年12月在仁济医院接受胃镜检查而被诊断为消化性溃疡者的年龄、溃疡类型、幽门螺杆菌(H.pylori)感染等情况进行统计分析.将整个观察期分为1987~1990年、1991~1994年、1995~1999年和2000~2003年4个时间段作进一步分析.结果:在4个时间段中,十二指肠溃疡(DU)和胃溃疡(GU)的平均发病年龄均呈上升趋势(P<0.01),DU患者的平均年龄依次为42.5岁、43.6岁、44.6岁和47.4岁,GU依次为48.9岁、50.1岁、49.5岁和52.6岁.DU患者的平均年龄较GU年轻近6岁.DU与GU的总体发病人数之比介于1.84和2.99之间.男性的DU和GU检出率均高于女性,DU男女之比为1.45:1~2.59:1,GU为2.08:1~4.27:1.1997年,全体接受胃镜检查者、DU患者和GU患者的H.pylori阳性率分别为51.5%、78.5%和71.9%,至2003年则分别为31.0%、63.5%和58.0%.各组前后差异均有显著性(P<0.01).结论:近年来消化性溃疡,包括DU和GU的平均患病年龄有逐渐上升的趋势,患者仍以男性为主.胃镜检查者和消化性溃疡患者的H.pylori阳性率均有逐年下降的趋势.  相似文献   

5.
目的:了解祁门县近5年来消化性溃疡的发病特点及与几个相关因素的关系.方法:回顾性分析了祁门县人民医院2011-01/2015-12,5年来胃镜检查诊断为消化性溃疡的病例资料.结果:5年中共6438例患者接受胃镜检查,检出消化性溃疡1381例,消化性溃疡检出率为21.45%,5年来本地消化性溃疡检出率无明显改变(χ2=7.979,P=0.092),且多发于春秋季节,但四季发病变化不大.消化性溃疡多发于男性,1381例患者中男981例(71.0%),女400例(29.0%),男女比为2.45∶1,十二指肠溃疡多发(占54.53%),其次为胃溃疡(占30.92%),但男女患者溃疡发病部位无差异(χ2=7.231,P=0.124).消化性溃疡多发于中青年,平均年龄为47.70岁±13.71岁,十二指肠溃疡的平均年龄比胃溃疡年轻7-8岁,不同部位消化性溃疡的年龄比较有统计学差异(Z=85.884,P=0.000).本组消化性溃疡幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性率较低,为40.3%(557例),其中十二指肠阳性率为42.36%,胃溃疡为36.07%,食道溃疡为22.00%,复合性溃疡的阳性率为51.08%,残胃溃疡的阳性率为16.67%,不同部位消化性溃疡H.pylori阳性率有统计学差异(χ2=20.968,P=0.000).结论:消化性溃疡多发于中青年男性,本地好发于春秋季,主要与不良生活习惯有关;十二指肠溃疡最多,胃溃疡次之;本地区消化性溃疡患者H.pylori感染率较低,与居民的医从性差,服药后再行胃镜检查出现假阴性有关,H.pylori感染仍是消化性溃疡的重要致病原因.  相似文献   

6.
目的探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性。方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95%CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素。结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例。364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例。非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例。Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR=0.25,P0.001)和代偿期肝硬化患者(OR=0.52,P0.001)H.pylori感染率较低。结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因。  相似文献   

7.
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡的主要病因。脂多糖(LPS)通过TOU样受体(TLR)4激活核因子(NF)-KB,在抗感染免疫应答中起启动和调节作用。TLR4基因发生Asp299Gly突变可中断TLR4介导LPS信号传导。目的:研究我国湖北省汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与消化性溃疡和肌pylori感染的关系。方法:采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法.检测126例消化性溃疡患者和264名正常对照者的TLR4等位基因Asp299Gly基因型分布。结果:消化性溃疡者肌pylori阳性率(90.5%)显著高于正常对照组(61.7%)(P〈0.0001,OR=5.889,95%CI:3.089-11.216)。在H.pylori感染相关性消化性溃疡组和正常对照组中均未发现TLR4基因Asp299Gly的突变型,其基因型、等位基因以及携带者频率总体分布无显著性差异。结论:本研究未能显示TLR4基因Asp299Gly基因多态性与H.pylori感染、H.pylori相关性消化性溃疡形成有相关性。  相似文献   

8.
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡的主要病因,然而其致病性存在个体差异,可能与宿主遗传易感性和先天性免疫机制有关。Toll样受体(TLR)在机体的先天性抗感染免疫中起重要作用。目的:探讨浙江汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与H.pylori相关消化性溃疡的关系。方法:以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测118例浙江汉族消化性溃疡患者和210名健康对照者的TLR4基因Asp299Gly等位基因和基因型;行快速尿素酶试验和血清H.pyloriIgG检测判断H.pylori感染情况。结果:本组浙江汉族人群TLR4基因Asp299Gly均为AA纯合子基因型,未见突变基因型AG和GG。消化性溃疡组H.pylori感染率为94.9%,显著高于正常对照组的62.4%(P=0.000);两组Asp299Gly基因型频率差异无统计学意义。结论:浙江汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与H.pylori相关消化性溃疡无相关性。  相似文献   

9.
幽门螺杆菌阴性消化性溃疡并发出血危险因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
王丽  丁士刚  张静  张莉  周丽雅  林三仁 《胃肠病学》2008,13(10):584-586
幽门螺杆菌(H.pylori)是引起消化性溃疡(PU)的重要因素,而H.pylori阴性溃疡在PU中占有一定比例,其病因、临床表现和治疗有其特殊性。目的:分析H.pylori阴性PU并发出血的危险因素,为其预防和治疗提供可靠依据。方法:回顾性分析2004年1月~2007年3月在北京大学第三医院住院治疗的PU患者的病例资料,所有患者均经内镜检查确诊,并经病理学检查排除恶性病变,对其中H.pylori阴性患者行出血相关危险因素分析。结果:共有480例PU患者入选,其中H.pylori阴性120例(25.O%),男95例(79.2%),女25例(20.8%),中位年龄65(19-87)岁;并发出血者共95例(79.2%)。对可能与H.pylori阴性PU并发出血相关的因素行单因素分析,结果显示无腹痛(P=0.015)、溃疡形状为类圆形(P=O.027)、溃疡分期为活动期(P〈0.001)、无反流性食管炎(RE)(P〈0.001)、凝血酶原活动度〈80%(P=-0.034)有统计学意义:进一步行Logistic逐步回归分析,结果显示无腹痛、溃疡分期为活动期、无RE、溃疡最大直径〈20mm有统计学意义(P〈0.05)。结论:无腹痛、溃疡形状为类圆形、分期为活动期、无RE、凝血酶原活动度〈80%与H.pflori阴性PU发生出血相关。无腹痛、溃疡分期为活动期、无RE、溃疡最大直径〈20mm为H.pylori阴性PU发生出血的独立危险因素。  相似文献   

10.
目的探讨消化性溃疡(PU)与ABO血型、Lewis表型的分布及幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法70例消化性溃疡患者为研究组,96例健康志愿者为对照组,比较ABO血型、Lewis表型分布和H.pylori感染的差异。结果PU组O型血者占52.9%,明显高于O型血在正常人群中的分布(31.3%,P〈0.05);在非O型血患者中Lewis表型为Le(a+b+)者占51.5%,明显高于Le(a+b+)表型在对照组非O型血中的频率(9.1%,P〈0.001)。PU组不同ABO血型者H.pylori感染率比较无统计学差异(P〉0.05);PU组Le(a-b+)表型者H.pylori感染率为67.6%,明显高于其他Lewis表型(P〈0.05)。结论ABO血型中O型血者易患消化性溃疡,且非O型血Lewis表型为Le(a+b+)者也是消化性溃疡的高危人群。ABO血型间H.pylofi感染比较无显著性差异,Le(a-b+)表型可能是H.pylori感染的一个危险因素。  相似文献   

11.
目的研究胃溃疡患者使用三联7天疗法治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的根除率,评估患者依从性、年龄、性别对于此类人群根除H.pylori治疗的影响。方法将经胃镜检查确诊为新发胃溃疡,并经活组织病理学检查明确有H.py-lori感染的1 075例患者纳入研究范围,所有入选患者均接受三联(洛赛克或耐信20 mg/次、2次/天,联合克拉霉素500 mg/次、2次/天,与阿莫西林1 000 mg/次、2次/天)7天疗法行根除H.pylori治疗,之后予以耐信或洛赛克20 mg/次、1次/天、治疗49天。所有入选患者系统治疗完成后6-8周复查胃镜。结果40-59岁与60岁以上人群的胃溃疡患者对治疗的依从性差异无显著性,而40岁以下人群对治疗的依从性较差(P〈0.05)。〈40岁、40-59岁和≥60岁胃溃疡患者的H.pylori根除率分别为61.0%、72.7%和81.9%。〈40岁与40-59岁和≥60岁患者的H.pylori根除率差异有统计学意义(P〈0.05)。不同性别胃溃疡患者的H.pylori根除率差异无显著性(P〉0.05)。结论使用三联7天疗法治疗胃溃疡患者的H.pylori感染,H.pylori的根除率较低,患者对治疗的依从性、年龄是影响胃溃疡患者H.pylori根除率的重要因素,而性别对此无影响。  相似文献   

12.
目的 研究消化性溃疡患者由于幽门螺杆菌(H.pylori)感染或服用非甾体抗炎药(NSAIDs)的发生率.方法 选取湖北省武汉市武昌医院2010年3月-2012年7月诊治的152例消化性溃疡患者,将其作为治疗组,同时选取同一时间段到消化科就诊的234例非消化性溃疡患者,将其作为对照组.结果 胃溃疡组感染H.pylori的几率是对照组的2.308倍,十二指肠溃疡组是对照组的8.186倍;胃溃疡组服用NSAIDs的几率是对照组的6.072倍,十二指肠溃疡组是对照组的2.823倍;胃溃疡组同时感染H.pylori和服用NSAIDs的几率是对照组的14.972倍,十二指肠溃疡组是对照组的28.873倍.结论 H.pylori感染同时服用了NSAIDs患者增加消化性溃疡的发生危险性,两种因素同时存在可以起协同作用,增加消化性溃疡的发生几率.  相似文献   

13.
目的研究十二指肠溃疡患者使用三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的根除率,评估患者依从性、年龄、性别对于此类人群根除Hp治疗的影响。方法新发十二指肠溃疡并明确有Hp感染的1038例患者均接受三联(洛赛克或耐信联合克拉霉素与阿莫西林)7d疗法行根除Hp治疗,之后予以耐信或洛赛克治疗35d。系统治疗完成后6—8周复查胃镜。结果十二指肠溃疡病患者Hp根除率为77.0%。40岁以下人群的治疗依从性较差,40岁以下与40岁以上患者的Hp根除率有统计学差异(P〈0.05)。不同性别十二指肠溃疡患者的Hp根除率无统计学差异(P〉0.05)。结论三联7d疗法对十二指肠溃疡病患者Hp的根除率较低,患者对治疗的依从性、年龄是影响十二指肠溃疡患者Hp根除率的重要因素。  相似文献   

14.
Helicobacter pylori (H. pylori) infection is widely accepted as the most important factor in the pathogenesis of duodenal ulcer. However, in parallel with more effective eradication of H. pylori, the prevalence of H. pylori is changing, and H. pylori-negative peptic ulcer disease appears to be increasing. When making a diagnosis of H. pylori-negative peptic ulcer disease, it is essential to avoid misclassification because of inaccurate diagnosis. In addition, secondary causes may need to be excluded with appropriate investigations. In the absence of H. pylori, nonsteroidal anti-inflammatory drug usage is the most common cause of peptic ulcer; surreptitious nonsteroidal anti-inflammatory drug usage is a cause of unexplained ulcer disease in up to 60% of patients. Hypersecretory syndromes such as Zollinger-Ellison syndrome, although rare, need to be excluded. Once all known etiological factors are excluded, there remains a group of patients with so-called "idiopathic ulcers." The interplay of etiological factors in the pathogenesis of idiopathic peptic ulcer disease is poorly defined but may include a genetic predisposition, altered acid secretion, rapid gastric emptying, defective mucosal defense mechanisms, psychological stress, and smoking. The management of idiopathic peptic ulcers is not defined; they appear to be more resistant to standard therapy, can be associated with more frequent complications, and those that relapse may require long-term maintenance therapy.  相似文献   

15.
目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性的消化性溃疡患者胃、十二指肠上皮细胞及H.pylori的超微结构特点。方法经尿素酶实验和^14C-尿素呼气实验证实为H.pylori阳性的消化性溃疡30例(胃溃疡和十二指肠球部溃疡各15例)作为观察组,以无H.pylori感染的健康成年人的胃和十二指肠黏膜组织作为对照,通过透射电镜技术观察上皮细胞及H.pylori的超微结构变化。结果透射电镜观察结果显示,H.pylori阳性的胃黏膜上皮细胞多数肿大,排列紊乱,部分发生肠腺化生,肠腺化生标本中发现上皮内瘤细胞。细胞内线粒体肿胀,粗面内质网扩张。H.pylori感染引起胃上皮内淋巴细胞浸润。H.pylori阳性的十二指肠黏膜上皮细胞明显肿胀,出现空泡变性,细胞游离面微绒毛减少或消失,排列稀疏。部分细胞间连接复合体消失,间隙加大。局部浆细胞增生,毛细血管结构不完整,血浆及红细胞渗出。胃、十二指肠黏膜组织中H.pylori呈杆状或球状,黏附于细胞表面或进入细胞内。结论H.pylori以不同形态、不同的寄生及黏附方式感染黏膜,引起消化性溃疡患者胃、十二指肠上皮细胞及细胞内结构发生多种炎性改变,甚至引起胃上皮细胞内瘤细胞形成。  相似文献   

16.
非甾体类抗炎药相关性胃十二指肠黏膜损害临床调查分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨非甾体类抗炎药(NSAID)相关性胃十二指肠黏膜损害的发生情况及其危险因素.方法 收集心血管科与风湿免疫科门诊中184例长期服用NSAID的患者作为研究对象.记录患者的一般资料,对患者的消化不良症状进行评分,胃镜下行黏膜损伤评分,留取标本行幽门螺杆菌(Hp)检测,并行统计分析.结果 在184例长期服用NSAID患者中共发现消化性溃疡63例(34.2%),其中胃溃疡22例、十二指肠溃疡34例、复合性溃疡7例.在其余121例无溃疡患者中,57例胃黏膜存在3处或3处以上糜烂灶.Logistic多因素回归分析发现,Hp感染是长期服用NSAID人群发生消化性溃疡的重要危险因素(OR=13.86,95%CI:6.53~29.43).低剂量阿司匹林与其他NSAlD导致胃十二指肠黏膜损伤的发生率相似(OR=0.45,95%CI:0.16~1.28).结论 长期服用NSAID者胃十二指肠黏膜易受损,Hp感染是重要的危险因素.低剂量阿司匹林致胃肠道损伤的发生率与其他NSAID相似.  相似文献   

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