抑癌丸抑制小鼠移植性肿瘤肝癌H22生长及对PCNA的表达影响

目的:探讨抑癌丸对小鼠移植性肿瘤肝癌H22的作用机制.方法:将带有H22小鼠分成4组,给药几天后,根据瘤重计算抑瘤率,用免疫组化SP法计算PCNA阳性细胞数.结果:以对照组为基数,大剂量组对小鼠移植性肿瘤H22有较明显抑制率(P＜0.05),程度不同的PCNA阳性细胞数的表达均低于对照组.结论:抑癌丸对小鼠移植性肿瘤肝癌H22的生长具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制增殖细胞核抗原PCNA的表达有关.     

白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用

目的:研究白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用。方法:建立H22细胞移植性肿瘤模型小鼠,随机分为白首乌低剂量(50μg/mL)组、中剂量(100μg/mL)组、高剂量(200μg/mL)组、空白对照组、模型组、阳性对照组共6组,给药15d后处死测量小鼠的瘤重,胸腺指数,脾指数和bax、bcl-2在瘤组织中的表达程度。结果:白首乌具有明显的抗肿瘤作用。结论:白首乌对小鼠肝癌细胞H22有抑制作用,对小鼠免疫器官无明显影响,同时,能够增加肿瘤组织中凋亡细胞的数量,增加抑癌基因bax蛋白的表达,并可减少癌基因bcl-2蛋白的表达。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

癌痛消胶囊调节小鼠荷H22移植性肝癌细胞VEGF表达的实验研究

目的 :通过观察癌痛消胶囊对小鼠荷H22 移植性肝癌细胞血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的调节作用 ,探讨该药抑制肿瘤的作用是否与抑制肿瘤血管生成有关。方法 :于昆明种雄性小鼠前肢右腋皮下接种0 2mlH22 肿瘤细胞悬液(浓度为1×107/ml)进行造模。利用造模动物观察瘤块重量 ,计算肿瘤生长抑制率 ,用免疫组化法检测瘤细胞中VEGF的表达程度。结果 :与阴性对照组相比 ,癌痛消胶囊组有明显的抑瘤作用(P<0 05) ,抑瘤率为36 34 % ;病理检测显示 ,造模各组VEGF阳性表达率为100% ,但程度不同 ,癌痛消胶囊组可使肿瘤组织VEGF的表达明显下调 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性意义(P<0 01)。结论 :癌痛消胶囊对小鼠荷H22 移植性肝癌细胞的生长有抑制作用 ,能减少血管生成调控基因VEGF的表达。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响,初步探讨其抗H22肝癌的机理。方法建立H22肝癌移植性肿瘤小鼠模型,连续给药10 d后,取瘤称重,计算抑瘤率;用免疫组化法观察对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响;并比较白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉与普通粉药效的差异。结果与模型对照组比较,白花蛇舌草和半枝莲配伍各组H22肿瘤均明显减小,抑瘤率均大于30%,PCNA表达显著减少。与普通粉组相比,微粉3组H22肿瘤重量和PCNA表达均明显减少;微粉1组无统计学差异。结论白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与影响肿瘤细胞的周期,抑制细胞增殖有关。同等抑瘤效果时微粉约为普通粉用量的1/2。     

芍药软肝合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对Bax、Survivin表达的影响

目的：观察芍药软肝合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤效应,并初步探讨芍药软肝合剂对bax及survivin等蛋白表达的影响,以期明确芍药软肝合剂治疗原发性肝癌的作用机制.方法：采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、芍药软肝合剂低、中、高剂量组,观察各组动物的整体情况,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率,行免疫组化染色实验对肿瘤组织中Bax、Survivin等蛋白表达进行检测.结果：①成功建立小鼠H22肝癌动物模型;②芍药软肝合剂能改善肝癌小鼠整体情况;③芍药软肝合剂中、高剂量组有较好的抑瘤作用,抑瘤率分别为47.69％、35.56％;④芍药软肝合剂能降低H22肝癌小鼠肿瘤组织中Survivin的表达水平,能上调Bax的表达水平.结论：芍药软肝合剂对H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与抑制荷瘤小鼠中Survivin蛋白的表达、增加Bax蛋白的表达有关.     

癌痛消胶囊调节小鼠荷H22移植性肝癌细胞VEGF,p53和p21ras表达的实验研究

目的:通过观察癌痛消胶囊调节小鼠荷H22 移植性肝癌细胞中血管内皮生长因子(Vascularen dothelialgrowthfactor,VEGF)、p53和p21ras的表达作用,以探讨该药抑制肿瘤的作用机理。方法:昆明种雄性小白鼠60只,按随机区组分为6组(A -F组) ;A -E组每鼠均于前肢右腋皮下接种0 2mlH22 肿瘤细胞悬液(浓度为1×107/ml) ,接种24h后按体重给药。A组、B组、C组分别给予大、中、小剂量的癌痛消胶囊,D组予康赛迪胶囊,E组予生理盐水,均灌胃给药,每日1次。连续用药10天,停药24h ,称重并处死动物,剥取瘤块称重,计算出肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测癌细胞中VEGF ,p53 ,p21ras ,VHL的表达程度。F组予饲料及水分正常饲养。结果:A ,B ,C ,D组均有明显的抑瘤作用,其中以A组的抑瘤作用最明显(P<0 05或P<0 01)。造模各组动物的肝癌细胞中均见VEGF ,p53和p21ras的阳性染色,但阳性表达程度不同,与B ,C ,E组比较,癌痛消胶囊大剂量组和康赛迪胶囊组均可明显降低肝癌细胞中VEGF ,p53和p21ras的阳性表达(P<0 05或P<0 01)。结论:癌痛消胶囊对小鼠H22 移植性肝癌有抑瘤作用,抑制肿瘤生长的机理可能与下调VEGF ,p53和p21ras的水平有关。     

鳖甲煎丸对荷瘤小鼠VEGF、PCNA表达的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤机制.方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组.用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度.结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的VEGF、PCNA有显著的抑制作用.结论:鳖甲煎丸可能是通过抑制VEGF、PCNA的表达来抑制肿瘤生长的.     

平调饮对小鼠H_(22)肝癌模型凋亡基因的影响

目的:研究平调饮对H22荷瘤小鼠Bcl-2、P53和Bax凋亡基因的影响,从而探讨平调饮治疗原发性肝癌的作用机制。方法:昆明种雄性小鼠80只,接种H22肝癌细胞后,随机分为生理盐水组、中药组、西药组及中西医结合四组,每组20只。造模第2d灌胃给药,连续7d,第8d脱颈处死。将肿瘤取出制作小鼠肿瘤细胞切片,进行HE染色,观察病理变化;用免疫组织化学方法对肿瘤中的Bcl-2、P53和Bax蛋白进行染色。用SPSS12.0软件统计结果。结果:造模后西药组小鼠状态较差,其体重明显低于中药组及荷瘤组(P0.01)。HE染色中药组的肿瘤细胞体积缩小,核固缩,核分裂相明显少于模型组,肿瘤组织可见片状坏死区。中药组和中西医结合组的Bcl-2和P53蛋白表达率明显降低,Bax蛋白的表达率则明显增高,与对照组比较有显著性差异(P0.01)。结论:平调饮对肝癌细胞具有抑制作用,其机制可能为通过对肿瘤细胞内P53、Bcl-2、Bax蛋白表达的改变,使肝癌细胞发生细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长。     

扶正抑瘤颗粒含药血清对小鼠肝癌H22细胞 p53和Caspases-3蛋白表达的影响

目的检测扶正抑瘤颗粒(FYK)含药血清诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡过程中对其野生型p53和caspases-3蛋白表达的影响.方法选用小鼠肝癌H22细胞作为实验的细胞株,应用血清药理学方法制备FYK低、中、高剂量实验组含药血清和对照组天仙胶囊含药血清,用上述含药血清与H22细胞在体外共同孵育24h、48h、72h后,应用MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学技术检测H22细胞野生型p53和caspases-3蛋白表达水平.结果FYK含药血清可诱导H22细胞凋亡,处理48h和72h凋亡率明显高于对照组(P＜0.05),并有大量野生型p53和caspases-3蛋白表达,天仙胶囊含药血清处理后caspases-3蛋白表达上调,而野生型p53蛋白表达水平没有增强.结论FYK含药血清在诱导H22细胞发生凋亡过程中野生型p53和caspases-3蛋白表达水平均增强,这可能是其抗肿瘤作用的分子机制之一,而天仙胶囊含药血清仅上调caspases-3蛋白表达,二者诱导细胞凋亡的机制有所不同.     

大黄(庶虫)虫丸对荷瘤小鼠免疫作用的研究

目的:探讨大黄虫丸对荷瘤小鼠的免疫作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察大黄虫丸的抑瘤作用并检测免疫指标。结果:大黄虫丸对荷瘤小鼠肿瘤无明显的抑制作用,与对照组相比实验组小鼠的NK细胞杀伤活性及T细胞分泌IL-4的能力均显著增高(P<0.005,P<0.001)。结论:大黄虫丸能增强荷瘤小鼠体内NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

“治癌灵”穴位贴敷联合针刺对H22肝癌小鼠Nm23-H1表达的影响

目的:观察"治癌灵"穴位贴敷联合针刺对H22移植性肝癌小鼠肿瘤转移抑制基因Nm23-H1蛋白水平表达的调节作用,探讨该疗法对肿瘤的抑制作用是否与提高Nm23-H1的表达有关。方法:选取健康雄性昆明种小鼠50只,采取完全随机分组法,依照随机数字表法选取10只小鼠,设为正常组,余者造模,经正常饲养7天后,随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、综合组,每组10只。于雄性昆明种小鼠前肢右腋皮下接种0.2 m L H22肿瘤细胞悬液进行造模。计算瘤重和小鼠肿瘤生长抑制率,采用免疫组化法检测瘤细胞中Nm23-H1的含量。结果:与模型组比较,各组均能抑制瘤体生长(P0.05),明显改善小鼠的生存质量,且综合组优于穴位贴敷组和针刺组(P0.05);与模型组比较,各组均能明显提高Nm23-H1蛋白表达水平(P0.01),综合组优于穴位贴敷组和针刺组(P0.05)。结论:"治癌灵"穴位贴敷及针刺均可提高H22移植性肝癌小鼠Nm23-H1蛋白表达水平,进而抑制癌细胞的生长及肿瘤侵袭转移,改善生存质量,且穴位贴敷联合针刺疗法疗效更佳。     

抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察抗癌方有效部位群对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌瘤体的抑制作用及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。方法:通过小鼠移植性S1 80肉瘤生长试验、小鼠移植性H22肝癌瘤株生长试验及采用MTT法测定肿瘤坏死因子(TNF)活性试验,观察抗癌方对S180荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠的瘤体重量、抑瘤率及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果:抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)、小剂量组(0.25g/kg)能够明显抑制小鼠移植性S180、H22荷瘤小鼠瘤体的生长,减少瘤体重量、增强抑瘤率(P0.01,P0.05);抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)明显升高TNF活性(P0.05或0.01)。结论:抗癌方对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌具有显著的抑瘤作用,增强肿瘤坏死因子(TNF)活性是其可能作用机制之一。     

复方龙葵糖浆诱导小鼠H_(22)肝癌细胞凋亡作用机制研究

探讨复方龙葵糖浆对小鼠H22肝癌细胞的作用及其机制。用腋下皮下注射H22肝癌细胞造成小鼠腋下皮下肿瘤移植模型。观察复方龙葵糖浆诱导小鼠H22肝癌细胞凋亡以及对小鼠肝癌细胞P53、bc1-2基因表达的影响。结果证实复方龙葵糖菜对b1c一2、P53的表达分别有明显的抑制和促进作用,具有诱导小鼠H22肝癌细胞的凋亡的功效。     

“治癌灵”穴贴及针刺对H22肝癌小鼠抑癌作用的影响

目的：通过观察“治癌灵”及针刺对小鼠荷H22移植性肝癌细胞肝细胞生长因子（HGF）和白介素-6（IL-6）蛋白水平表达的调节作用,探讨该疗法抑制肿瘤的作用是否与抑制肝细胞生长因子的生成、降低白介素-6的表达有关。方法：于昆明种雄性小鼠前肢右腋皮下接种0．2ml H22肿瘤细胞悬液（浓度为1×10^7／ml）进行造模。利用造模动物观察瘤块重量,计算肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测瘤细胞中HGF、IL-6的表达程度。结果：①与模型组相比,各治疗组均降低体内瘤组织内HGF蛋白表达水平（P〈0．001）,显著抑制瘤体生长（P〈0．001）,综合组优于穴贴组和针刺组。②与模型组相比,各治疗组均降低体内瘤组织内IL-6蛋白表达水平（P〈0．009）,显著抑制瘤体生长（P〈0．009）,明显改善小鼠的生活质量,且综合组优于穴贴组和针刺组。结论：“治癌灵”穴位贴敷及针刺能抑制小鼠荷H22移植性肝癌细胞的生长,控制肿瘤侵袭转移,可降低HGF、IL-6的蛋白表达水平。     

黄芪散对H22肝癌细胞P53基因表达的影响

目的：观察黄芪散对肝癌荷瘤小鼠P53基因表达的影响。方法：将H22肝癌荷瘤小鼠50只随机分为5组,中药高、中、低剂量组分别予以0.4ml中药灌胃,CTX组予以0.2ml（小鼠给药剂量为20mg/kg.d-）腹腔注射,模型组予以0.4ml生理盐水灌胃,每日1次,给药14天;免疫组织化学法检测肿瘤组织P53基因的表达,同时考察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果：黄芪散高中低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中P53基因的表达水平,且能升高小鼠的脾、胸腺指数。结论：黄芪散对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中P53基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

葛花解酲方对移植性肝癌小鼠肿瘤组织生长抑制及其APC蛋白表达的影响

目的:探讨葛花解酲方对BALB/c小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用,及其对肿瘤组织腺瘤样息肉蛋白(APC)蛋白表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和葛花解酲方高、低剂量(40,20 g·kg-1)组,正常组不做处理,其余3组制备移植性肝癌小鼠模型,从造模后第2日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水ig,葛花解酲方高、低剂量组给予同体积中药水煎剂ig。ig剂量均为0.01 m L·g-1,连续灌服12 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;肿瘤组织制作病理切片;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中APC蛋白的表达,免疫印迹法(Western blot)检测APC蛋白表达。结果:与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组对小鼠瘤重均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为37.05%,16.51%(P0.05,P0.01)。模型组APC蛋白高表达,葛花解酲方高、低剂量组中APC表达水平较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:葛花解酲方在一定剂量下能抑制肝癌小鼠瘤块的生长,并呈量效关系,还对抑癌基因APC有一定的调控作用,这可能是葛花解酲方抑制肝癌细胞的作用机制之一。     

黑蒜水提液对小鼠肝癌H22移植性实体瘤的生长干预

目的:探讨黑蒜水提液对人肝癌SMMC 7721细胞及小鼠肝癌Hep.A22移植性实体瘤生长的作用。方法:体外培养SMMC 7721细胞,观察黑蒜水提液干预后对细胞增殖的影响;将昆明小鼠移植H22肝癌细胞后,分阴性对照组,环磷酰胺组,黑蒜水提液低、中、高剂量组,联合加热治疗组6个组,计算黑蒜水提液对肝癌实体瘤的抑瘤率、胸腺指数和脾指数;对小鼠血清细胞因子IL-2含量测定。结果:黑蒜水提液对肝癌肿瘤均有明显的抑制生长作用,抑瘤有效率可大于40%。结论:通过确定黑蒜水提液作为纯中药抗肿瘤药物的抑瘤作用,为临床应用提供实验依据。     

癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨

目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg~(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg~(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。     

鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管抑制作用的研究

目的:研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管的抑制作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成四组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15 d。第15天处死小鼠,固定瘤块,HE染色,光镜观察并计算各组荷瘤小鼠肿瘤的微血管计数(MDC);用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及其表达强度。结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的MDC及VEGF有显著抑制作用。结论:鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的血管生成实现的。