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相似文献
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1.
心脏病患者多有左心室收缩功能不全 ,但有些患者左心室收缩功能正常 ,却仍有心衰症状 ,此时则可能为左心室单纯舒张功能不全 (IDHF) ,应引起重视。下面就IDHF的基本概念、发病机理、病因及诊断进行综述。1 IDHF的基本概念及发病机理IDHF为临床综合征 ,表现为心脏收缩功能正常 ,但在正常舒张压的情况下 ,其左心室充盈障碍 ,从而导致肺及静脉淤血[1] 。发病机理 :(1)心室松弛功能异常 ;(2 )心室僵硬。松弛功能受损或顺应性降低的结果是不能代偿性提高心室充盈压 ,从而导致肺静脉高压。此类患者舒张压的容量关系曲线上移。在…  相似文献   

2.
骨髓干细胞移植与缺血性心脏病   总被引:1,自引:0,他引:1  
缺血性心脏病是指由于冠脉血管狭窄或堵塞引起心脏氧供与氧需的失衡,并由此导致心肌细胞的缺失及心肌瘢痕形成,最终致心室功能衰竭的一类疾病。已有的治疗措施尚不能做到再生坏死的心肌细胞,也不能阻止左室的重构。学者们注意到干细胞具有的可塑性,打开了梗死心肌再生的窗口,心脏的细胞治疗(CCT)技术已经得到开展,该方法把细胞移植到梗死心肌部位,以增加或者维持一定数量的心肌细胞,从而改善血供以及增加损伤心肌的收缩功能。因此,CCT被建议做为治疗终末期心力衰竭的选择[1]。目前,用于移植的干细胞主要有胚胎干细胞、骨骼肌干细胞、骨髓…  相似文献   

3.
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)以心脏成纤维细胞增殖和分化、心肌细胞外基质(ECM)过度沉积后,导致间质胶原比例失调和排序紊乱,最终瘢痕形成为特点[1].MF是心室重构的重要环节,引起心脏结构和功能变化,是终末阶段心力衰竭的病理关键.临床常用的抗心衰药物种类繁多,各类药物在延缓和逆转心室重构方...  相似文献   

4.
降钙素基因相关肽 (Calcitoningene related peptide,CGRP)为心血管系统的调节肽 ,对缺血性心脏病的防治有重要意义[1] 。CGRP是主要由支配心血管系统的传入性神经末梢分泌的体内最强的舒血管多肽 ,在心血管系统广泛分布着CGRP受体[1] ,有减轻组织缺血损伤 ,增强细胞防护功能的生物学效应[2 ] ,许多作者[3 ,4 ] 采用离体心脏、培养心肌细胞进行研究 ,证实CGRP可保护缺血、缺氧心肌组织及细胞 ,而采用活体动物静脉注射CGRP ,观察其对心肌缺血损伤的保护作用报道较少。本实验旨在观察CGR…  相似文献   

5.
充血性心力衰竭传统与现代观念   总被引:1,自引:0,他引:1  
王桂芳 《医学综述》2003,9(3):151-153
充血性心力衰竭 (CHF)是临床上常见的综合征 ,各种原因和各种类型的心脏病发展至一定阶段均可导致CHF ,随着人口的老龄化 ,生活水平不断提高 ,CHF的发生率明显增加 ,CHF又严重影响患者的生活质量 ,是目前致死的主要原因之一。近些年来 ,许多学者着重研究CHF的发生、发展及治疗 ,使目前CHF的研究有了重大进展 ,提高了CHF患者的生活质量 ,延长了生存时间。现将CHF的研究进展概述如下。1 充血性心力衰竭的发生发展机制1.1 传统CHF发生发展机制[1 ]  当心脏病发展至一定阶段 ,心脏处于心力衰竭或过度动力学负荷时…  相似文献   

6.
他汀类药物抑制心肌重构的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
心肌重构(myocardial remodeling)是指心脏在长期负荷增加的情况下,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的增生性变化,表现为心肌细胞肥大,胚胎基因和蛋白再表达,心肌间质纤维化,并伴有心肌细胞坏死和凋亡,结果导致心脏肥厚和心室壁僵硬度增加,最终心功能恶化引起心力衰竭.心肌重构是心衰发病率和病死率的独立预测因子,有效的抑制心肌重构可以预防心衰的发生.他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)抑制剂,许多研究表明他汀类除了其降低胆固醇的作用外还具有改善内皮功能,增加一氧化氮(NO)生物活性,抗炎和预防心脏肥厚等多效作用.  相似文献   

7.
众所周知 ,心脏实质细胞在心脏疾病中具有举足轻重的作用 ,但其数量仅占心脏细胞总数的 1 3,可见心肌细胞外间质在维持心脏结构和功能的完整性方面的作用也不容忽视[1 ] 。心肌胶原结构改建导致心肌细胞错位、重排 ,心肌细胞坏死及肌节过度伸展。近年研究发现 ,胶原损伤甚至出现在心肌细胞坏死之前[2 ] 。如今对高血压性心脏病、心力衰竭、心肌梗死等疾病中胶原重建已进行了广泛地研究 ,随着心脏胶原网络成为人们的研究热点 ,1989年Weber甚至提出了间质性心脏病的概念 ,受到国内外学者的广泛关注。由此 ,反映心脏胶原合成的无创伤性检测指…  相似文献   

8.
何军  刘晓方 《医学综述》2003,9(1):15-16
自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (CHF)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Packer提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (SNS)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)的激活。目前认为 ,RAAS的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与CHF的发生、发展。本文对CHF时RAAS的…  相似文献   

9.
心室肌复极的离散程度 (QTintervaldisper sion ,QTd)测值增大 ,常表示心肌细胞复极时间不均匀 ,心肌细胞电活动不稳定 ,Pye等[1] 认为这是发生室性心律失常的电生理基础。因此可以用来评价心肌电活动状态和预测室性心律失常的发生。QTd能否预测肥厚型心肌病 (hypertrophiccardiomy opathy ,HCM )发生恶性心律失常目前报道不一。为此 ,本文观察 5 2例HCM ,并与 30例正常QTd者进行对比分析。1 临床资料1.1 观察对象 肥厚型心肌病 5 2例均为本院1996 - 2 0 0 0年门诊及住…  相似文献   

10.
充血性心力衰竭 (CHF)是冠心病、高血压病、心肌病、糖尿病、瓣膜性心脏病和先天性心脏病等许多主要心血管病的共同归宿。根据Fram inghan心脏长期研究的数据资料显示 :心衰的发病率每 10年增加一倍 ,一旦确认为CHF后 5年存活率男性 2 5 % ,女性为 38% ,严重心衰一般存活不到一年。因此 ,一直以来人们不断寻求有效治疗CHF的新措施。随着细胞与分子水平心脏病研究的进展 ,慢性心衰的病理生理模式在半个世纪以来经历了多个阶段〔1〕,最初认为CHF是心、肾功能异常 ,导致应用洋地黄及利尿剂治疗CHF。继后认为CHF是…  相似文献   

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