siRNA沉默APE1／Ref-1基因增强人胰腺癌细胞株对吉西他滨的敏感性

背景：人脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶／氧化还原因子-1（APE1／Ref-1）基因与肿瘤的化放疗抵抗和预后密切相关．是肿瘤基因治疗的理想靶点。目的：以RNA干扰技术靶向沉默人胰腺癌细胞株APE1／Ref-1基因,观察该方法对细胞增殖和凋亡的影响及其能否增强胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性。方法：将靶向APE1／Ref-1基因的小干扰RNA（siRNA）转染人胰腺癌细胞株SW1990,半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测APEl／Ref-1基因和蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况。结果：转染APE1siRNA后．SW1990细胞APE1／Ref-1mRNA和蛋白表达显著减低,蛋白表达抑制率为55．4％±3．6％;24h、48h和72h时细胞增殖抑制率分别为41．7％±2．8％、24．8％±3．7％和21．3％±9．8％：吉西他滨组、si-APE1组和联合组均可见明显细胞凋亡．联合组早期凋亡率显著高于两者单用和空白对照组（19．8％±3．5％对7．7％±1．1％、8．4％±1．0％和2．7％±1．4％．P〈0．05）,凋亡核形态学变化最为明显。结论：沉默APE1／ReG1基因能抑制SW1990细胞增殖,促进细胞凋亡,显著提高细胞对吉西他滨的敏感性。RNAi沉默APE1／Ref-1基因联合吉西他滨化疗可能成为胰腺癌治疗的新的选择。     

重组质粒pcDNA3.1/SurP/Trail联合吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的研究重组质粒pc DNA3.1/Sur P/Trail联合吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的能力。方法将人胰腺癌细胞株SW1990分为4组,第1组转染重组质粒联合吉西他滨(联合组),第2组单纯转染重组质粒(重组质粒组),第3组单纯加入吉西他滨(吉西他滨组),第4组未加任何处理(空白对照组)。通过Western blotting检测各组细胞中Trail蛋白表达的情况,并用流式细胞仪检测SW1990胰腺癌细胞凋亡率。结果 (1)重组质粒组、联合组均有Trail蛋白表达,吉西他滨组、空白对照组则无Trail蛋白表达;(2)联合组SW1990细胞凋亡率显著高于其他各组(P0.05);重组质粒组和吉西他滨组SW1990细胞凋亡率显著高于空白对照组(P0.05);重组质粒组与吉西他滨组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论重组质粒pc DNA3.1/Sur P/Trail与吉西他滨联可显著提高SW1990胰腺癌细胞的凋亡率。     

p15^INK4B基因对人胰腺癌细胞系BxPC3增殖的影响

目的探讨p15^INK4B（p15）基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3．1（＋）-p15质粒及阴性对照pCDNA3．1（＋）-neo质粒转染BxPC3细胞,以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达;Western blotting检测细胞p15蛋白表达;MTF法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制,至第7天,生长抑制率达47．9％。G0／G1期细胞占（61．56±3．96）％,显著高于空质粒转染组的（47．44±6．35）％和对照组的（49．22±7．23）％（P〈0．05）。出现明显的G1凋亡峰,细胞凋亡率为（5．27±1．04）％,显著高于空质粒转染组的（0．11±0．06）％和对照组的（0．09±0．07）％（P〈0．05）。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖,并能诱导其凋亡。     

血管紧张素转换酶2对人胰腺癌细胞BxPC3体外增殖及成瘤性的效应研究

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对人胰腺癌细胞BxPC3在体外的增殖及成瘤性的影响及其初步机制。方法通过脂质体转染法建立稳定过表达ACE2基因的胰腺癌BxPC3细胞株。设实验组(转染ACE2质粒组,BxPC3/ACE2)、阴性对照组(转染GFP对照质粒组,BxPC3/GFP)及空白对照组(未转染组,BxPC3),Western blotting法验证转染后各组细胞ACE2蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖变化,克隆形成实验检测细胞在体外的成瘤性;流式细胞仪和Caspase-3蛋白检测观察各组细胞凋亡情况。结果 ACE2表达质粒转染胰腺癌细胞BxPC3后,BxPC3中ACE2蛋白表达明显上调。在48 h、72 h时间点,BxPC3/ACE2细胞的增殖能力下降,与阴性对照组及空白对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。克隆形成实验显示,BxPC3/ACE2组的细胞克隆与两对照组相比,不仅数目少(P0.05),且克隆体积也相对较小。流式细胞计数检测,从撤除血清后的24 h开始,实验组细胞凋亡率明显增加,与两对照组相比差异有统计学意义(P0.05);Caspase-3蛋白印迹发现典型凋亡特征片段。结论 ACE2基因可通过促进胰腺癌细胞BxPC3的凋亡,进而抑制其在体外的增殖及成瘤能力。     

STAT3基因沉默对胰腺癌细胞株的增殖及对吉西他滨敏感性的影响

目的 探讨信号转导与转录激活因子3（STAT3）基因沉默对吉西他滨介导的胰腺癌细胞株增殖和凋亡及对吉西他滨治疗敏感性的影响.方法 以STAT3荧光素慢病毒及对照的海肾萤光素酶慢病毒感染6株胰腺癌细胞株（BxPC3、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96,PANC1、MiaPaCa-2）及人胰腺癌导管上皮细胞株（HPDE）,检测各细胞STAT3及磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白的表达.应用RNA干扰技术沉默6株胰腺癌细胞株STAT3基因表达,应用蛋白质印迹法检测细胞STAT3蛋白表达,MTS法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 6株胰腺癌细胞株STAT3及pSTAT3蛋白表达量均显著高于HPDE细胞,但胰腺癌细胞的表达量与其对吉西他滨耐药性及敏感性无明显相关.转染靶向STAT3的siRNA（siSTAT3）的BxPC3、MiaPaCa-2、PANC1、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96细胞STAT3蛋白表达量分别为0.40±0.04、0.09±0.01、0.38±0.02、0.27 ±0.06、0.10±0.02、0.24±0.04,较转染阴性对照siRNA（siNC）细胞的表达量2.27±0.21、1.83 ±0.12、2.27±0.17、2.23±0.21、0.33±0.05、1.24±0.19均显著下降（P值均＜0.05）.但对细胞的增殖及凋亡无明显影响.STAT3基因沉默可以增加所有6株细胞对吉西他滨的敏感性,吉西他滨的杀伤效应增加了10％～15％.结论 STAT3表达水平同胰腺癌的化疗药物耐药性无明显相关性,沉默STAT3基因表达可增加细胞对吉西他滨耐治疗的敏感性.     

重组TRAIL蛋白对胰腺癌细胞SW1990增殖、凋亡的影响及吉西他滨的干预作用

目的 探讨重组肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白的抗胰腺癌作用及吉西他滨的干预作用.方法 分别采用不同浓度TRAIL 和(或)吉西他滨处理人胰腺癌细胞株SW1990并分为TRAIL组、吉西他们滨组、联合组.采用MTT法检测各组生长抑制率(IR),流式细胞仪检测细胞凋亡率,Heochst 33342染色法检测凋亡细胞形态,Western blot检测凋亡相关蛋白Smac/DIABLO、Caspase-3表达.结果 TRAIL组、吉西他滨组及联合组均出现细胞增殖抑制和凋亡;联合组IR、凋亡率及凋亡相关蛋白表达均显著高于其他两组(P＜0.05).结论 TRAIL可通过调节细胞凋亡相关蛋白表达抑制SW1990细胞增殖及诱导凋亡;其与吉西他滨联用可为胰腺癌的靶向治疗提供新思路.     

RNA干扰抑制FAK基因表达对人胰腺癌细胞凋亡及吉西他滨敏感性的影响

目的 探讨RNA干扰技术抑制黏着斑激酶（FAK）基因表达增强人胰腺癌PANC-1细胞对化疗药物敏感性及凋亡能力的研究.方法 针对FAK mRNA序列设计合成短发夹状干扰RNA（siRNA）的DNA模板,构建pRNAT-FAK重组表达载体,转染人胰腺癌PANC-1细胞;通过RT-PCR分析其对PANC-1细胞内源性FAK表达的影响;激光共聚焦显微镜检测PANC-1细胞凋亡的形态学改变;用四甲基偶氮唑蓝法观察PANC-1细胞对化疗药物吉西他滨敏感性的改变;采用分光光度计检测 Caspase 活性.结果 成功构建 pRNAT-FAK重组质粒,并成功转染PANC-1细胞;RT-PCR证实重组质粒在mRNA显著抑制FAK基因表达（P＜0.01）;吉西他滨组及吉西他滨加pRNAT-FAK组细胞则检测出明显的细胞凋亡;四甲基偶氮唑蓝结果证明在和吉西他滨联合作用下,pRNAT-FAK组PANC-1细胞的生长抑制率明显增高（P＜0.01）;Caspase 3活性明显高于空白对照绀和阴性对照组.结论 pRNAT-FAK可抑制FAK在人胰腺癌PANC-1细胞中的表达,并增强PANC-1细胞对吉西他滨敏感性.     

MT2-MMP基因沉默对缺氧条件下培养的胰腺癌AsPC-1细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响

目的 利用特异性siRNA沉默人胰腺癌AsPC-1细胞的膜型金属蛋白酶2（MT2-MMP）基因表达,观察其对缺氧条件下培养的细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响.方法 采用脂质体转染法将插入MT2-MMP特异性siRNA的真核表达质粒转染至人胰腺癌AsPC-1细胞株（siRNA组）,以转染过表达MT2-MMP质粒（过表达组）或阴性对照质粒（空载体组）的AsPC-1作为对照.实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测转染细胞的MT2-MMP mRNA和蛋白的表达.在缺氧条件（37℃、1％O2、5％ CO2、饱和湿度的三气培养箱）下培养后,应用CCK-8法检测转染细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Transwells小室检测细胞的侵袭能力.结果 成功获取MT2-MMP基因沉默的AsPC-1细胞株和过表达的细胞株.缺氧条件下培养24h后,空载体组、过表达组、siRNA组细胞增殖的吸光度值（A490值）分别为0.68±0.08、0.80 ±0.08、0.52±0.07;细胞凋亡率分别为（6.2±1.5）％、（2.8±1.1）％、（21.4±3.9）％;每个视野（200倍）的穿膜细胞数分别为（115.8 ±23.2）、（256.4±38.6）、（45.8±18.2）个.siRNA组较空载体组的细胞增殖显著被抑制,穿膜细胞数显著减少,而细胞凋亡率显著增加（P值均＜0.05）.过表达组较空载体组的细胞增殖显著增强,穿膜细胞数显著增加,而细胞凋亡率显著降低（P值均＜0.05）.结论 MT2-MMP基因沉默的AsPC-1细胞在缺氧条件下培养后细胞凋亡增加,增殖被抑制,侵袭力减弱.     

靶向5-LOX的siRNA诱导胰腺癌细胞的凋亡

目的:采用RNA干扰技术(siRNA)阻断5-LOX基因的表达,观察其抑制人胰腺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用.方法:构建靶向5-LOx的siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine-2000转染人胰腺癌细胞株SW1990,采用RT-PCR检测RNA干扰后5-LOX mRNA表达,MTT法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:靶向5-LOX序列特异性的三条siRNA(组1、组2、组3)可以有效地抑制SW1990细胞5-LOX基因表达,其表达抑制率分别为19.6%±1.9%、55.4%±2.6%和55.2%±2.7%.转染靶向5-LOX siRNA的三个质粒表达载体可以显著抑制SW1990细胞的增殖, 细胞接种24 h后,三组增殖抑制率分别为5.37%±1.19%、11.63%±1.25%和13.67%±1.04%:48 h后其增殖抑制率分别为16.13%±1.5%、26.63%±1.22%和25.47%±1.67%, 各siRNA组增殖抑制率高于空白组和阴性对照组(均P<0.05),转染后24 h和48 h三组细胞凋亡率分别为5.56%±1.05%、11.45%±1.44%、12.13%±1.36%和7.37%±1.23%、18.75%±1.5%和22.02%±1.45%,均高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05).结论:所构建的靶向5-LOX的siRNA质粒表达载体可以有效阻断SW1990细胞5-LOX基因表达,显著地抑制SW1990细胞增殖,并在一定程度上诱导其凋亡.     

白藜芦醇和吉西他滨联合用药对人胰腺癌细胞作用的研究

背景：吉西他滨是治疗进展期胰腺癌的一线化疗药物,单独用药临床效果欠佳。白藜芦醇为脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1／氧化还原因子－1（APEl／Ref-1）的氧化还原功能抑制剂,具有抑制恶性肿瘤生长的特性．可能在胰腺癌的预防和治疗中发挥重要作用。目的：检测白藜芦醇和吉西他滨联合用药对人胰腺癌细胞株生长和凋亡的影响．并进一步探讨发挥该作用的分子机制。方法：将胰腺癌细胞株SWl990和BxPc-3分为4组：溶剂对照组、吉西他滨组、白藜芦醇组和联合用药组。采用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡．以蛋白质印迹法检测APE1／Ref-1蛋白的表达。结果：作用于SWl990和BxPc-3细胞24h、48h和72h后．与溶剂对照组相比,三组用药组的细胞存活率均明显降低;作用于SWl990和BxPc-3细胞48h后,与溶剂对照组相比,三组用药组的细胞凋亡率均明显增加：联合用药组对细胞增殖和凋亡的影响均强于两组单独用药组。与空白对照组相比．吉西他滨组SWl990和BxPc－3细胞APEl／Ref-1蛋白表达均明显增加。结论：白藜芦醇和吉西他滨联合用药可明显加强对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响．白藜芦醇可能通1寸抑制APEl,Ref-1蛋白的氧化还原功能而增加胰腺痛细胞对吉西他滨的敏感十牛．     

EEF1A2基因对胰腺癌细胞生长和增殖的影响

目的 探讨EEF1 A2转基因对胰腺癌细胞SW1990生长和增殖的作用.方法 应用腺病毒载体将EEF1A2基因转染人胰腺癌细胞SW1990,采用MTT法检测细胞的增殖,软琼脂克隆形成试验检测细胞的生长,应用流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 带EEF1 A2的腺病毒感染SW1990细胞后,EEF1 A2 mRNA表达增加,72 h的A750值为1.2996±0.2091,培养6 d的细胞数为81250±1767,14 d的克隆形成率为82%,均较空载体腺病毒组和PBS组显著增加(P<0.05);G1期细胞比例为28.5%,S期细胞比例为60.9%,前者较空载体腺病毒组和PBS组显著减少,后者较空载体腺病毒组和PBS组显著增加(P<0.05).结论 EEF1 A2基因可以显著促进人胰腺癌细胞SW1990的生长和增殖.     

TMPRSS4基因沉默对胰腺癌SW1990细胞生长及侵袭的影响

目的 观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞体外生长增殖和侵袭的影响.方法 体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体,瞬时转染到SW1990细胞,实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4 mRNA表达.以干扰效率最高的真核表达载体转染SW1990细胞,G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株,蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SW1990/psi-TMPRSS4,细胞转染效率为82.9%.与亲本SW1990细胞比较,TMPRSS4 mRNA和蛋白水平分别下调了80.1%、60%.SW1990/psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为(118.6±13.4)个,显著低于阴性对照组的(157.4±12.9)个和亲本细胞组的(157.0±9.5)个(P值均<0.01).SW1990/psi-TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24.5%.但各组细胞增殖无明显变化.结论 成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株.下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SW1990细胞的侵袭能力,但对细胞增殖无影响.     

人类真核延伸因子1A2对胰腺癌细胞侵袭、转移能力的影响

目的 探讨外源性人类真核延伸因子(EEF)1A2基因导入人胰腺癌SW1990细胞株后.细胞侵袭转移能力的改变.方法 应用腺病毒载体将EEF1A2基因导入人胰腺癌SW1990细胞中,采用划痕实验、Transwell小室、细胞粘附实验检测转染前后细胞运动、侵袭、转移及粘附能力的改变.结果 Ad5/F35-EEF1A2转染后继续培养48 h的SW1990细胞,可见预期大小的特异性条带.实验组24 h后细胞迁移率为(74.43±2.12)%,与阴性对照组和空白对照组比较差异有统计学意义[(44.08±5.92)%和(48.09±3.54)%,P＜0.05].实验组48 h后穿膜细胞数为(65.42±8.24)个,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义[(20.10±5.82)个和(23.25±5.23)个,P＜0.05].实验组48 h后穿膜细胞数为(61.30±5.68)个,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义[(32.04±3.60)个和(32.33±2.51)个,P＜0.05],且对Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型胶原、纤维结合蛋白、粘蛋白的粘附力增强(P＜0.05).结论 腺病毒介导的EEF1A2高表达能明显增强胰腺癌SW1990细胞的运动、侵袭、转移及粘附能力.提示EEF1A2可能通过改变胰腺癌细胞的生物学特性影响胰腺癌的发生发展.     

氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SW1990侵袭转移能力的影响

目的 探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SW1990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制.方法 体外培养人胰腺癌SW1990细胞株,用氧化苦参碱处理SW1990细胞后,采用MTT法检测细胞增殖;通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力;RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量.结果 氧化苦参碱呈剂量和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖.2 mg/ml氧化苦参碱处理SW1990细胞1 h后,细胞的体外黏附抑制率为(35.23 ±8.56)%;处理24 h后,细胞的过河时间为(65.46±4.25)h,较对照组的(34.50±4.12)h显著延长(P<0.05);穿膜细胞数为(91.9±9.6)个,较对照组的(144.2±17.2)个显著减少(P<0.05);细胞VEGF、MMP-2 mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0.515 ±0.063比0.817±0.054,0.343±0.072比0.650±0.068,(265.50 ±5.45)pg/ml比(441.06±16.70)pg/ml,P值均<0.05].结论 氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力.     

Apoptosis of human pancreatic cancer cells induced by Triptolide

AIM： To investigate apoptosis in human pancreatic cancer cells induced by Triptolide （TL）, and the relationship between this apoptosis and expression of caspase-3＇ bcl-2 and bax. METHODS： Human pancreatic cancer cell line SW1990 was cultured in DMEM media for this study. MTT assay was used to determine the cell growth inhibitory rate in vitro. Flow cytometry and TUNEL assay were used to detect the apoptosis of human pancreatic cancer cells before and after TL treatment. RT-PCR was used to detect the expression of apoptosis-associated gene caspase-3＇ bcl-2 and bax. RESULTS： TL inhibited the growth of human pancreatic cancer cells in a dose-and time-dependent manner. TL induced human pancreatic cancer cells to undergo apoptosis with typically apoptotic characteristics. TUNEL assay showed that after the treatment of human pancreatic cancer cells with 40 ng/mL TL for 12 h and 24 h, the apoptotic rates of human pancreatic cancer cells increased significantly. RT-PCR demonstrated that caspase-3 and bax were significantly up-regulated in SW1990 cells treated with TL while bcl-2 mRNA was not. CONCLUSION： TL is able to induce the apoptosis in human pancreatic cancer cells. This apoptosis may be mediated by up-regulating the expression of apoptosisassociated caspase-3 and bax gene.     

褪黑素对胰腺癌细胞株SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的 探讨褪黑素(MT)体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用.方法 以不同浓度的MT(0.1、0.5、1.0、2.5及5.0 mmol/L)处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72 h.用MTT法测定细胞增殖,以Annexin V/PI检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及Western blotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖.0.1～5.0 mmol/L MT作用48 h后,细胞的增殖抑制率为7.4%～85.8%.1.0～5.0 mmoL/L MT作用48 h后,G0/G1期比例为72.6%～85.3%,细胞凋亡率为21.5%～41.7%,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值下降.结论 MT可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻止于G0/G1期有关.     

血管抑制素基因治疗人胰腺癌的实验研究

目的；探讨应用脂质体介导血管抑制素（angiostatin,AG) 基因治疗实验性人胰腺癌细胞系SW1990的价值。方法：血管抑制素AG基因被定向克隆入真核表达载体pRC／CMV中。运用脂质体将重组体pRC/CMV-AG转入胰腺癌细胞系SW1990中，进行抗肿瘤研究。结果：构建的真核表达载体pRC/CMV-AG经酶切证实正确。Western blot和药敏试验均证实血管抑制素基因已整合到靶细胞DNA中并可分泌表达AG，且可抑制血管内皮细胞的生长。动物模型显示，所构建的载体能在肿瘤内表达，且可有效抑制荷瘤裸鼠人胰腺癌细胞的微血管形成及肿瘤生长。结论：脂质体介导的重组体pRC／CMV－AG有体内治疗胰腺癌的作用，可作为胰腺癌基因治疗的可能方法之一。     

Transgelin在伴随糖尿病的胰腺癌中的表达及其对SW1990细胞运动侵袭的影响

目的 探讨骨架相关蛋白Transgelin在伴或不伴糖尿病的胰腺癌组织中的表达,及其对胰腺癌SW1990细胞运动侵袭的影响。方法 采用免疫组织化学法检测Transgelin在92例胰腺癌患者（其中伴糖尿病者45例）的癌组织、癌旁组织（距癌边缘＞5 cm）中的表达水平,分析其与临床病理特征的关系;设计并体外合成靶向Transgelin的小干扰RNA(siRNA),将其转染到SW1990细胞中,采用Transwell小室检测转染前后细胞运动侵袭能力的改变。结果 Transgelin在胰腺癌 组织中的表达阳性率为68.5％(63/92),显著高于癌旁组织[33.7％(31/92),P＜o.05]。伴随糖尿病的胰腺癌组织中Transgelin表达阳性率为84.4％(38/45),显著高于无糖尿病的胰腺癌组[53.2％(25/47),P＜0.05]。胰腺癌组织中Transgelin表达与胰腺癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05),与性别、年龄、发生部位、分化程度、门静脉或神经受侵犯无关(P＞0.05)。Transgelin siRNA干扰后48 h,SW1990细胞迁移能力[穿膜细胞数为(49.2±9.5)个]明显低于阴性对照组和空白组[(61.9±7.5)和(65.3±10.6)个,P值均＜0.05];SW1990细胞的体外侵袭能力[穿膜细胞数为(48.0±8.6)个]也明显低于阴性对照组和空白组[（63.5±11.4）个和(67.5±9.6)个,P值均＜0.05]。结论 Transgelin可能通过促进胰腺癌细胞的运动侵袭能力,参与伴随糖尿病的胰腺癌的转移发生。