吡格列酮联合消渴丸治疗初诊2型糖尿病50例的疗效观察

目的:探讨胰岛素增敏剂吡格列酮联合含磺脲类药物及中药方剂的消渴丸治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:将100例初诊2型糖尿病的患者随机分为治疗组和对照组(每组50例)。两组在控制饮食及运动的基础上,治疗组给予吡格列酮30 mg,1次/d,消渴丸5丸/次,3次/d,餐前半小时服;对照组给予吡格列酮30 mg,1次/d,格列本脲2.5 mg/次,3次/d,餐前半小时服,根据血糖水平调整药物剂量,疗程为3个月。治疗前、治疗后检查糖化血红蛋白、血糖、血脂、体重等相关参数。结果:治疗组空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2 hBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇、三酰甘油与对照组比较明显下降(P<0.05)。两组体重指数、不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吡格列酮、消渴丸治疗作用上有明显的协同作用,并能尽显中西医结合治疗的互补作用,能显著降低患者的胰岛素抵抗,是有效的、合理的治疗方案。     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

消渴调补方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的预防与治疗作用

[目的]观察消渴调补方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,设立正常对照组、模型组、阳性对照组(马莱酸罗格列酮)、消渴调补方大、中、小剂量组.各组每日分别灌胃给予相应的药物或蒸馏水,8周后检测空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮等指标,计算胰岛素敏感指数.[结果]与模型组比较,消渴调补方大、中剂量组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯及尿素氮含量明显降低,血清胰岛素敏感指数明显升高,消渴调补方高剂量组大鼠血清总胆固醇含量明显降低.[结论]消渴调补方对链脲佐菌素所致的2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗具有预防与治疗作用.     

中药红曲复方制剂降脂作用的实验研究

[目的]探讨中药红曲复方制剂对降低高脂血症模型大鼠血脂水平的疗效。[方法]采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。连续灌胃给药30d,观察中药红曲复方制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响。[结果]与阴性对照组比较,高脂饲料连续喂养30d后,模型对照组大鼠血清TG、TC和LDL-C显著升高(P0.01);与模型对照组比较,给药30d后,阳性对照组TG、TC和LDL-C显著降低(P0.05);低剂量组大鼠血清TG显著降低(P0.05),中剂量组和高剂量组血清TG、TC和LDL-C显著地降低(P0.01);各剂量组大鼠血清HDL-C无统计学差异(P0.05)。[结论 ]中药红曲复方制剂可有效控制并降低血脂水平。     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

消渴丸与格列本脲对大鼠2型糖尿病治疗作用的对照研究

日的研究消渴丸对大鼠2型糖尿病的治疗作用,并与格列本脲进行对照研究。方法100只雄性SD大鼠,取12只为正常对照组,其余大鼠给予高脂饲料。4周后以链脲佐茵素（STZ）30mg／kgip,将随机血糖≥11．1mmol／L并剔除血糖过高或胰岛素过低的大鼠,按血糖（BG）水平随机分为：模型组,消渴丸高、低剂量组（1、0．5g／kg·d）,格列本脲高、低剂量组（1、0．5mg／kg·d）,每组12～13只,灌胃给药,连续12w。观察药物对糖尿病大鼠体重、尿量、摄食量、饮水量、BG、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素（Ins）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响。结亲与正常组相比,模型组大鼠BG、HbA1c、HOMA—IR、尿量、摄食量、饮水量显著升高,Ins、体重显著下降。与模型组相比。消渴丸高、低剂量组组和格列本脲高、低剂量组大鼠BG、HbA1c、HOMA—IR、尿量、摄食量、饮水量明显下降,Ins和体重明显升高。与格列本脲组高、低剂量组比较,消渴丸高、低剂量组组大鼠BG、HOMA—IR和HbA1c进一步降低（P〈0．05）。结论消渴丸（1、0．5s／kg·d）灌胃给药对大鼠2型糖尿病有良好的治疗作用,消渴丸的降糖和改善胰岛素抵抗作用优于等量的格列本脲。     

芒黄颗粒对GK糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响,阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组,每组9只,灌胃给予3　mL/kg的药液,共给药4周,观察大鼠体质量变化,检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低,与空白组比较,阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较,MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较,阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05）,MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。     

胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生的实验研究

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生与良性前列腺增生症发生发展的关系。方法(1)正常对照组大鼠(Normal组,n=15):8~10周龄正常雄性Wistar大鼠;(2)单纯良性前列腺增生组大鼠(BPH组,n=15):手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(3)胰岛素抵抗前列腺增生组大鼠(GK+BPH组,n=15):8~10周龄自发型非肥胖型2型糖尿病Wistar大鼠(GK大鼠),手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(4)胰岛素抵抗前列腺增生血糖干预组大鼠(GK+BPH+PH组,n=15):8~10周龄GK大鼠手术去势后外源性给予高剂量雄激素,同时给予盐酸吡格列酮灌胃。光化学法检测大鼠空腹血糖水平;ELISA双抗体夹心法检测大鼠血清胰岛素水平及前列腺DHT含量;real-time PCR法检测大鼠前列腺VEGF、Ang-1、Ang-2 mRNA表达量;免疫组化S-P法检测前列腺组织CD31表达并根据阳性结果计数MVD。结果 (1)GK+BPH、GK+BPH+PH组空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数高于Normal组及BPH组(P0.05);GK+BPH组指标高于GK+BPH+PH组(P0.05);Normal组及BPH组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。BPH组、GK+BPH组、GK+BPH+PH组前列腺组织中DHT含量与Normal组相比明显增高(P0.05);GK+BPH组、GK+BPH+PH组高于BPH组,且GK+BPH组高于GK+BPH+PH组(P0.05);(2)各组前列腺组织中VEGF、Ang-1、Ang-2 m RNA表达量及MVD计数结果为GK+BPH组GK+BPH+PH组BPH组Normal组,组间差异有统计学意义(P0.05);(3)GK+BPH组、GK+BPH+PH组大鼠前列腺组织中DHT含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P0.05),相关性显著。结论 2型糖尿病伴胰岛素抵抗时,可通过增加前列腺组织DHT的含量从而上调VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,促进前列腺组织局部血管新生以加速良性前列腺增生症的进展。     

沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用

目的：观察沙蓬粗寡糖（AOS）对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法：将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组（MC组）、格列苯脲组（GLB组）、二甲双胍组（ME组）及低（AOS-L组）、中（AOS-M组）和高剂量（AOS-H组）沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组（NC组）（n=10）。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白（HbAlc）水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算胰岛素敏感指数（IAI）。结果：各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高（P < 0.05或P < 0.01）,且糖耐量曲线下面积（AUC）减少（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组（P<0.05）;各给药组大鼠IAI均高于MC组（P<0.05）,其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低（P<0.05）。结论：AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。     

天麦消渴片通过miRNA改善糖尿病大鼠血糖的机制

【摘要】 目的 本研究旨在探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响,并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制。 方法 SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组（8只,给予50mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液）、大剂量天麦消渴片组（8只,给予100mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液）、糖尿病模型组（8只,给予等体积生理盐水）和正常对照组（8只,给予等体积生理盐水）,均连续灌胃8周。每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重。7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制。 结果 干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积（AUC）显著下降。干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较糖尿病模型组显著降低 (P<0.01)。干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)较糖尿病模型组显著降低(P<0.05)。大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调。实时定量RT-PCR结果显示证实的这一结果。miRNA靶基因预测和通路分析结果揭示,天麦消渴片能上调胰腺miR-375和miR-30d,从而改善胰腺功能。 结论 天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢。天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平, 刺激胰岛β细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达;上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-5p和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态。     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的] 探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法] 50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果] 栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

2型糖尿病GK大鼠病程进展与组织形态学改变

目的研究自发性2型糖尿病GK大鼠随病程进展的病理生理和组织形态学改变。方法选择自发性2型糖尿病GK大鼠为糖尿病动物模型，同源Wistar大鼠为正常对照组，检测其血糖、血脂、血胰岛素等生化指标，定期行口服葡萄糖耐量试验检测血糖，HE染色观察心肌和胰腺组织形态学改变。结果自发性2型糖尿病GK大鼠生长缓慢，体重随病程延长与正常对照组呈显著差异（P〈0.05）；血糖轻、中度升高（P〈0.05）。血清甘油三酯水平显著升高，血清总胆固醇水平亦升高（P〈0.05）。GK大鼠呈高胰岛素血症，胰岛素抵抗指数也较对照组有统计学意义（P〈0.05）。胰岛在病程早期表现为肥大增生，晚期破坏、纤维化程度明显高于Wistar大鼠；GK大鼠心肌横纹欠清晰，纤维排列稍扭曲紊乱，部分可见心肌细胞溶解和间质纤维化。结论自发性2型糖尿病GK大鼠表现为轻中度高血糖、中度胰岛素抵抗，血脂升高，胰岛功能不足和温和的糖尿病心肌病变，且不伴随肥胖，是良好的2型糖尿病动物模型。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响

目的全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响。方法Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理。结果与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05)。柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05)。结论柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的 探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg-1复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg-1,连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0.05或0.01),HDL-C含量变化不明显(P＞0.05).结论 Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗.     

Effects of naringin on glucose and lipids metabolism in rats with diabetic cardiomyopathy

目的 全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响.方法 Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组.将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理.结果 与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05).柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05).结论 柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能.     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛的影响

目的：观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果：治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与治疗前比较均明显降低（P〈0.05）,胰岛素敏感性（ISI）、高密度脂蛋白（HDL-C）上升（P〈0.01）;与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论：本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。     

芪蛭降糖片对糖尿病大鼠胰岛损伤的保护机制

[目的]观察芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用,探索其可能的作用机制。[方法]用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,模型建立后采用人体等效日剂量的芪蛭降糖片、盐酸二甲双胍片和格列本脲片每日1次独立治疗3 mon,观察大鼠糖尿病胰岛损伤的动态变化,检测血糖、血清胰岛素(IMS)、糖化血清蛋白(GSP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),网络药理学分析芪蛭降糖片保护糖尿病胰岛损伤的机制。[结果]与模型大鼠相比,盐酸二甲双胍片和格列本脲片虽对高血糖、多饮多食多尿、消瘦和血清低胰岛素有改善作用,对血清iNOS、GSP和胰腺组织损伤改善作用不明显。芪蛭降糖片降糖作用不及盐酸二甲双胍片和格列本脲片起效快,但改善多饮多食多尿、消瘦和血清低胰岛素方面与二者相似,且明显促进胰腺组织损伤修复。网络药理学分析表明,芪蛭降糖片通过PI3K-Akt信号通路、胰岛素信号通路、胰岛素抵抗等调节胰岛素分泌、炎症反应等生物过程来阻止胰腺损伤。[结论]芪蛭降糖片可以促进糖尿病大鼠胰腺损伤修复,是应用前景较好的糖尿病胰岛损伤防治药物。     

格列本脲联合二甲双胍长期治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨格列本脲联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）患者糖代谢和胰岛素功能的影响。方法选取我院门诊病人61例,分为格列本脲治疗（格列本脲组,n=32）和格列本脲＋二甲双胍治疗（格列本脲＋二甲双胍组,n=29）,格列本脲组为初诊病人;格列本脲＋二甲双胍组在保持平时服用二甲双胍的剂量不变的基础上加用格列本脲。随访24周,每4周根据空腹血糖（FBG）调整剂量,治疗前后做血脂、血糖、胰岛素、C肽测定,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组患者治疗后HbAlc较治疗前均显著降低（均P〈0.01）。格列本脲＋二甲双胍组治疗后FIns和HOMA-IR较治疗前均有显著降低（均P〈0.05）。结论格列本脲单用或与二甲双胍合用都能有效降低血糖,并没有明显的胰岛β细胞功能损害。但在改善胰岛素抵抗方面,两者联用效果更优。     

加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛细胞功能的影响

目的观察加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、血脂、血清、肿瘤坏死因子(TNF-)及胰岛细胞功能的影响。方法高糖高脂饲料喂养10周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组、加味半夏泻心汤组、二甲双胍组,并设正常对照组。给药5周后取血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛细胞功能指数(HOMA-);检测胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、TNF-的变化。结果加味半夏泻心汤能明显降低2型糖尿病大鼠FBG(P0.05),TC(P0.05)、TG(P0.05)、LDL-C(P0.05)、FFA(P0.05)、TNF-(P0.05),升高HDL-C、HOMA-(P0.05),降低HOMA-IR,升高ISI。结论加味半夏泻心汤在降糖、调脂、改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能方面作用显著,初步揭示该方治疗2型糖尿病具有一定的科学性和临床指导意义,其具体作用机制值得进一步研究。