容积调节性Cl~-电流在心肌肥厚时电重构中的作用

心肌肥厚是多种心血管疾病的合并症。肥厚心脏在形态结构和电生理特性均发生相应改变,称为重构(remode-ling)。心肌电重构可诱发严重的心律失常和心肌猝死。心肌细胞膜上多种跨膜离子电流的异常改变是肥厚心脏重构的分子机制。近来研究表明,容积调节性Cl-电流(Volume-regulated Cl-Current,ICl.Vol)参与了心肌肥厚及其相关的心律失常,该文对最近的报道进行综述。     

心痛定美托洛尔逆转左心室肥厚

左心室肥厚(LVH)是由于高血压或其他心血管疾病所导致的左室心肌重量的异常增加。(少数也见于体育锻炼的生理反应)左心室肥厚易发生心血管意外,心肌硬塞,心律失常和猝死,更易发生脑卒中和充血性心力衰竭。因此,探索应用药物有效逆转左心室肥厚,改善心功能,降低并发症的发生率和病死率十分重要。我院自1992年6月至1995年12月应用心痛定和美托洛尔治疗高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病引起的左心室肥厚40     

降压药物治疗心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素,是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。减轻或逆转心肌肥厚,是预防和治疗的重要目标,也是减少心血管病发生与死亡的重要方法之一,本文就近几年降压药物治疗心肌肥厚的研究进展进行综述。     

厄贝沙坦 非洛地平联用逆转原发性高血压患者左室肥厚的疗效分析

原发性高血压患者合并左室肥厚(LVH)是对左室心肌张力增高的代偿过程之一,然而随病情的进一步发展,血压持续升高,可导致心室肌僵硬与肥厚,加速冠状动脉粥样硬化的发展,其结果加重了心肌缺血,导致心肌硬化、猝死、心律失常及充血性心力衰竭的发生发展。本文旨在评价在降压效果相     

肥厚性心肌病猝死的法医病理分析

从尸体检例中选出肥厚性心肌病猝死9例进行法医病理学观察,结果:本病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为583g,室间隔增厚,平均厚度为2.3cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.5。心肌结构紊乱和心肌肥大,并对肥厚性心肌病的病理诊断标准,猝死的时限,猝死发生的诱因和发病机理进行讨论。     

miR-21在异丙基肾上腺素诱导的心肌肥厚中的作用

背景及目的：心肌肥厚是心肌对各种原因导致的血流动力学超负荷做出的适应性反应，是多种心血管疾病的共同归宿，如不能得到有效控制，将最终发展为心力衰竭。迄今为止，心肌肥厚和心力衰竭的治疗仍是一个难点。随着对心肌肥厚发病机制的不断深入的研究，基因表达的转录后调节在心肌肥厚进程中的作用越来越受到人们的重视。MicroRNA（miRNA）是一类非编码RNA，主要参与基因表达的转录后调节     

肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学研究

目的 :探讨肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学改变。方法 :从尸检中选出扩张性和肥厚性心肌病猝死 16例进行病理观察。结果 :本文肥厚性心肌病 13例 ,病变特点 :心脏体积增大 ,重量明显增加 ,平均重量为 5 85 g,室间隔增厚 ,平均厚度为 2 .5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值 >1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。扩张性心肌病 3例 ,其病变特点 :心脏重量增加 ,各心腔明显扩张 ,心肌细胞不均匀性肥大等。结论 :对肥厚性和扩张性心肌病的病理诊断标准 ,猝死的时限 ,猝死发生的诱因和发病机理进行了讨论。     

血管紧张素受体拮抗剂对心肌肥厚的防治作用

左室心肌肥厚是引起心血管疾病发生率与死亡率增高的危险因素之一。而血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）在心肌肥厚形成中起着重要的作用。AngⅡ受体拮抗剂通过选择性拮抗AngⅡ受体亚型AT1介导的生理效应而具有防治心肌肥厚的作用。本文就其在防治心肌肥厚可能的作用途径进行了综述。同时为寻找新的抗心肌肥厚药物提供了一些思路。     

肥厚性心肌病猝死的诱因、病理变化与前瞻性研究

目的研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法回顾性分析26例肥厚性心肌病的临床资料。结果肥厚性心肌病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为585 g,室间隔增厚,平均厚度为2.5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值〉1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。结论凡使心脏负荷增加,特别是突然增加的因素,均可能诱发肥厚性心肌病突然发生急性心功不全,发生突然死亡。     

硝苯地平缓释片逆转高血压病人的左室肥厚

左室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)是原发性高血压(essential hypertension, EH)病人较常见的一种心脏结构的适应性变化,是心血管疾病的独立危险因子,随着心肌肥厚的发生、发展,罹患猝死、心律失常、心肌缺血和充血性心力衰竭等的机率增加6～10倍[1,2].因此,治疗心肌肥厚已成为降低心血管疾病病死率的重要策略.临床上治疗高血压病不仅要降压,而且必须注意逆转LVH,超声心动图诊断LVH具有较高的临床价值[3].本文就硝苯地平缓释片对高血压LVH逆转的治疗情况报告如下. 1 资料和方法 1.1 病例选择 38例病人(男25例、女13例),年龄40～70岁,平均(55.8±5.4)岁,平均病程(14.5±5.0)年.经专科门诊或住院确诊为Ⅰ、Ⅱ期高血压病的病人[坐位DBP 12.7～15.3 kPa(95～115 mmHg),SBP≥21.3 kPa(160 mmHg)]除外其他心脏疾患,且经多普勒彩色超声心动图检查具有以下1项以上指标者:(1)室间隔(IVS)≥12 mm;(2)左室后壁(LVPW)≥12 mm;(3)左心室重量指数(LVMI)≥130 g/m2.     

钙超载诱导心肌肥厚的信号传导

心肌肥厚是指心肌细胞体积增大和间质增生.许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病,心肌肥厚为其共同的病理阶段,研究心肌肥厚发生发展,予以早期干预、逆转肥厚,具有重要的意义.Ca2 是细胞信号转导过程中主要的第二信使,高血压时许多胞外信号可激活蛋白激酶A[1-3](protein kinase A,PKA),PKA使L型Ca2 通道α和β亚基磷酸化,从而明显增加ICa(L);T型Ca2 通道调控细胞生长和增殖[4],在心肌梗死导致的心室肥大大鼠模型上观察到T型Ca2 通道的转录水平上调[5],在动物和人心脏都证实,高血压心肌肥厚时观察到Na /Ca2 交换器、莱恩素受体(ryanodine receptor,RyR)[6]、三磷酸肌醇[7](inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)表达上调,钙泵表达明显下降,形成钙超载,钙超载是心肌肥厚重要的形成机制之一[8,9],也是目前研究的一大热点,本文就新近国内外研究对钙超载在介导心肌肥厚过程中的信号传导作一综述.     

肥厚性心肌病猝死尸检1例并文献复习

<正>肥厚性心肌病是以心脏向心性肥大,心肌增厚为特征的心肌病。其发病机制目前尚不明了,由于心律失常可致猝死。现将我们遇到1例肥厚性心肌病猝死尸检病例报道如下,并结合文献复习进行探讨。1材料与方法1.1临床资料死者男性,40岁,2009年3月11号被人发现死在公司院内。1.2方法常规方法进行尸体解剖,并对各器官进行病理学检查分析。2结果     

内皮素系统与心肌肥厚

心肌肥厚是心脏对神经介质和压力超负荷等应激反应的一种代偿性机制。内皮素(ET)作为一种具有强大血管收缩作用的活性多肽,在心血管系统,特别是血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞,ET对正常功能的调节起着重要的生理作用。局部心肌组织中ET过度生成与心肌肥厚的发生密切相关,心肌组织中的ET-1通过与特异性的受体结合,并与局部组织中其它相关的血管活性物质相互作用,介导了心肌肥厚的发生和发展过程。内皮素通过ETA受体诱导心肌细胞的肥厚和心肌成纤维细胞的增生,ETB受体则在心肌肥厚的发生和发展中均起作用。内皮素受体作为新的药物靶点,已经成为人们研究的热点,相应的受体拮抗剂的研究也取得了很大的进展。     

左旋氨氯地平对高血压患者左心室肥厚影响的研究

<正>原发性高血压是临床上非常常见的疾病,其发病后,为了克服阻力,左心室心肌需要代偿性的增大肥厚,从而保证全身血液的供应~[1],然而随着疾病的进展,会出现严重的心血管并发症,如房颤、心力衰竭、猝死等。研究发现,左心室肥厚是影响高血压患者预后的重要独立危险因素,延缓甚至逆转左室肥厚是高血压治疗中的重要任务~[2]。现将笔者所在医     

肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传性疾病,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点的心肌病,常表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥甚至猝死。近年来经皮室间隔心肌消融术已成为治疗HOCM的有效方法,在此报道1例HOCM行消融术及随访结果。     

心肌肥厚大鼠IL-6、TNF-а的表达变化及牛磺酸的干预作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠血清中的表达及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法：Wistar大鼠30只,随机分成3组：对照组、心肌肥厚组、干预组。采用腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,饲养4周后采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-а、IL-6水平。结果：与对照组相比,心肌肥厚组血清中TNF-а、IL-6水平升高（P<0.05）;与心肌肥厚组相比,干预组SBP、LVW/BW、血清TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05）。结论：TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。牛磺酸可通过降低心脏后负荷及TNF-α、IL-6的水平,抑制心肌肥厚的发生发展。     

β-受体阻滞剂与高血压性心肌肥厚

高血压是一种最为常见的心血管疾病之一，心脏是高血压最常损害的靶器官之一，主要表现为心肌肥厚，高血压性心肌肥厚在一定程度上是心脏对后负荷增高的代偿反应，同时也是导致心血管并发症和预后恶化的一种独立的重要危险因素。     

钙蛋白酶在大鼠心肌肥厚中的作用及调节

目的 探讨压力超负荷下,钙蛋白酶参与心肌肥厚的信号转导机制.方法 16只SD大鼠随机均分为模型组和对照组.模型组采用不完全结扎腹主动脉法建立大鼠高血压心肌肥厚模型.放射免疫法检测两组心肌心房肽(ANF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;Western blot法检测左室心肌钙蛋白酶的表达水平.结果 模型组术后血压、心肌ANF、AngⅡ含量、左室心肌钙蛋白酶同工酶u表达水平明显高于对照组(P＜0.01).结论 心肌肥厚组织中钙蛋白酶同工酶u表达增加,钙调神经磷酸酶信号通路参与了心肌肥厚的发病过程.     

心肌肥厚模型建立方法的研究进展

目的:归纳总结心肌肥厚模型的建立方法。方法:以"心肌肥厚"等为关键词,查阅1991年1月至2013年3月中国知网和PubMed数据库中关于心肌肥厚模型的相关文献,根据诱发心肌肥厚的不同因素,分别从细胞水平和动物水平对建立心肌肥厚模型的方法及评价指标和方法进行综述。结果与结论:建立心肌细胞肥大模型的方法多数是通过分离并培养Wistar/SD大鼠的乳鼠心室肌细胞,并在此基础上给予不同药物刺激来诱导细胞肥大;建立动物心肌肥厚模型的方法有皮下或静脉注射肾上腺素类药物和手术两种。细胞水平建模的方法具有细胞专属性,能够排除成纤维细胞的影响;药物诱导动物心肌肥厚模型操作简单,能够模拟肾上腺素分泌量增加导致心肌肥厚的病理过程;手术主要是通过缓慢的病理变化模拟心肌肥厚,更接近真实病理过程。评价心肌肥厚模型建立方法的指标主要有全心质量指数和左心室质量指数,评价方法有心脏超声、免疫组化及Marker蛋白分析法。选择适宜的建模方法并进行正确评价,可为药物干预心肌肥厚疾病的基础研究提供科学的依据。     

高血压病左室肥厚患者血清Ⅲ型Ⅳ型前胶原浓度变化及苯那普利对其影响

高血压病伴左室肥厚（ＬＶＨ）是引起心血管事件的主要危险因子之一。近年研究发现在超载性心肌肥厚的发展过程中伴随有心肌进行性纤维化［１］,即心肌间质网络的重建,包括胶原含量及构型等改变。血清前胶原末端肽在一定程度上反映心肌间质胶原堆积情况,可用于评估心肌纤维化。我们拟通过测定健康人和高血压病左室肥厚患者治疗前后血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）的含量,以探讨其与高血压病左室肥厚的关系,及苯那普利对其的影响。１对象和方法１１对象正常对照组:２４例（男１４,女１０）系本院体检正常者,年龄为５０～６６岁,…